Avaliação do estado de consciência

Ao examinar um paciente com qualquer distúrbio de consciência, é necessário, primeiramente, avaliar a adequação do estado das funções vitais (respiratórias e cardiovasculares) e, se houver sinais de comprometimento, tomar as medidas adequadas com urgência. Preste atenção à profundidade, frequência, ritmo da respiração, frequência e ritmo das contrações cardíacas, tensão do pulso e pressão arterial.

O exame de um paciente com comprometimento da consciência é realizado de acordo com princípios gerais, mas devido ao contato limitado com o paciente ou à falta de contato, o exame tem uma série de características.

Anamnese

Ao coletar anamnese de parentes ou testemunhas do desenvolvimento da doença, é necessário descobrir se o paciente tinha alguma doença e queixas anteriores (traumatismo cranioencefálico recente, dores de cabeça, tontura, doenças somáticas ou mentais crônicas na anamnese). É necessário descobrir se a vítima usou algum medicamento. É necessário estabelecer quais sintomas precederam imediatamente a mudança de consciência, qual é a taxa de desenvolvimento da doença. O desenvolvimento rápido e repentino de coma sem quaisquer fatores prévios em jovens geralmente indica intoxicação por drogas ou hemorragia subaracnóidea. Em idosos, esse desenvolvimento é típico de hemorragia ou infarto do tronco encefálico.

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Inspeção

Durante um exame geral, é dada atenção à presença de sinais de trauma na cabeça, corpo e membros, mordida na língua, sinais de doença geral (cor, turgor e temperatura da pele, estado nutricional, erupções na pele e nas mucosas, inchaço, etc.), mau hálito, vestígios de injeções.

Ao realizar um exame neurológico, atenção especial deve ser dada aos seguintes grupos de sintomas.

Posição do paciente. É necessário observar a inclinação da cabeça para trás, indicando uma síndrome meníngea pronunciada ( meningite, hemorragia subaracnóidea), assimetria dos membros ao longo do eixo do corpo ( hemiparesia ), a posição dos braços e pernas em estado de flexão e / ou extensão (decorticação, descerebração). Preste atenção à presença de convulsões (uma manifestação da síndrome epiléptica, intoxicação na eclâmpsia, uremia), hormetonia (indicando dano bilateral às estruturas mediais do diencéfalo, típico de hemorragias intraventriculares), espasmos fibrilares em diferentes grupos musculares (distúrbios eletrolíticos), hipercinesia, movimentos automáticos involuntários (como contar moedas, caminhar, etc.), excitação motora caótica (hipóxia), movimentos como sacudir, empurrar objetos imaginários (alucinações), etc.

Contato de fala e suas características. A fala do paciente pode variar de detalhada e inteligível até sua completa ausência. Se uma conversa com o paciente for possível, sua orientação no lugar, tempo, situação pessoal, andamento, coerência e inteligibilidade da fala são avaliados. É necessário prestar atenção ao conteúdo da fala ( delírio, alucinações). Deve-se lembrar que os distúrbios da fala podem ser um sintoma local de danos aos centros da fala do hemisfério dominante ( afasia ), cerebelo (fala escaneada), núcleos dos pares IX, X e XII de nervos cranianos no tronco encefálico (distúrbio de fonação, disartria ). Nestes casos, eles não podem ser usados para caracterizar o estado de consciência.

Conclusão de instruções e avaliação das reações motoras. Na presença de contato verbal, a execução das instruções motoras é avaliada: correção, velocidade de inclusão na tarefa, ritmo de execução, exaustão.

Caso o paciente não siga as instruções, a resposta motora à estimulação dolorosa é avaliada. A melhor reação é considerada aquela em que o paciente localiza a dor e realiza movimentos coordenados para eliminar o estímulo. A reação de abstinência é menos diferenciada. Uma reação motora na forma de extensão tônica no braço ou na perna, frequentemente de natureza global com envolvimento de ambos os lados, deve ser reconhecida como patológica. A ausência de qualquer resposta motora à dor é um prognóstico desfavorável.

Estado da esfera reflexa. Avalia-se o estado dos reflexos fisiológicos (aumento, supressão, ausência) e sua dissociação ao longo do eixo corporal. Observa-se a presença de reflexos patológicos, de preensão e de proteção, bem como reflexos de automatismo oral. A avaliação da esfera reflexa fornece informações importantes sobre a localização, o nível de dano cerebral e o grau de supressão de suas funções.

Abrir os olhos em resposta a som ou dor é um dos sinais mais importantes do diagnóstico diferencial do estado de vigília. Se não houver reação à abertura dos olhos, o estado é considerado comatoso. É necessário levar em consideração que, em alguns casos, a incapacidade de abrir os olhos pode ser devido a razões especiais, por exemplo, edema bilateral pronunciado das pálpebras, dano local aos núcleos dos nervos oculomotores no tronco encefálico. Às vezes, o paciente fica inconsciente com os olhos abertos (coma acordado), o que pode ser devido ao estado de tônus dos músculos correspondentes. Para esses pacientes, a ausência de reflexo de piscar e piscar involuntário é típica. Em tais situações, é necessário confiar em outros sintomas cardinais que distinguem os estados de coma, principalmente no contato verbal.

A posição e os movimentos dos globos oculares são muito importantes para determinar o nível de dano cerebral e diferenciar lesões orgânicas e metabólicas. Na presença de contato de fala, os movimentos oculares voluntários são avaliados, prestando atenção ao olhar para cima, ao volume do olhar para os lados e à compatibilidade dos movimentos oculares. Na ausência de contato, os movimentos oculares reflexos são examinados: olhar para cima reflexo, a presença de reflexos oculocefálicos e vestibulocefálicos. Nos processos supratentoriais, pode-se observar o desvio dos globos oculares em direção à lesão (dano aos campos adversos). Ptose unilateral e estrabismo divergente indicam dano ao nervo oculomotor, que, em combinação com depressão progressiva da consciência, é típico do desenvolvimento de hérnia tentorial. Para danos orgânicos ao nível do mesencéfalo, são típicos: espaçamento vertical dos globos oculares (sintoma de Magendie), abdução para baixo dos globos oculares (sintoma de Parinaud), estrabismo convergente ou divergente, nistagmo espontâneo mono ou binocular diagonal ou rotatório. Com danos ao nível do tronco encefálico, podem ser observados movimentos flutuantes e espasmódicos concomitantes e multidirecionais dos globos oculares, nistagmo horizontal ou vertical binocular ou monocular espontâneo. Com um reflexo oculocefálico normal, uma rápida virada passiva da cabeça causa um desvio dos olhos na direção oposta com um rápido retorno ao estado original. Na patologia, essa reação pode ser incompleta ou ausente. A reação oculovestibular consiste no aparecimento de nistagmo em direção ao irritante ao irrigar o canal auditivo externo com água gelada. Ela muda da mesma forma que o reflexo oculocefálico. As reações oculocefálico e oculovestibular são altamente informativas para prever o resultado da doença. Sua ausência é prognosticamente desfavorável e, na maioria das vezes, indica a irreversibilidade do coma. Vale lembrar que o reflexo oculocefálico não é examinado em caso de lesão da coluna cervical ou suspeita dela.

Estado pupilar e sua reação à luz. É necessário prestar atenção à constrição pupilar bilateral (pode indicar dano à área pré-tectal e ponte, típico de uremia, intoxicação alcoólica, uso de substâncias narcóticas). O aparecimento de anisocoria pode ser uma das primeiras manifestações de hérnia tentorial. A dilatação pupilar bilateral indica dano ao nível do mesencéfalo. Também é típico do uso de anticolinérgicos (p. ex., atropina). É extremamente importante examinar a reação das pupilas à luz. A ausência bilateral de reações pupilares em combinação com dilatação pupilar (midríase fixa) é um sinal prognóstico extremamente desfavorável.

Ao examinar os reflexos da córnea, deve-se focar na melhor reação, uma vez que sua ausência unilateral pode ser devido a um distúrbio na sensibilidade da córnea no âmbito dos distúrbios da sensibilidade condutiva, e não a danos no tronco.

Pesquisa instrumental e laboratorial

Com a disponibilidade atual de métodos de neuroimagem, a TC ou a RM são obrigatórias ao examinar um paciente com comprometimento da consciência, e no menor tempo possível. Além disso, os estudos permitem confirmar ou excluir rapidamente a presença de alterações estruturais no cérebro, o que é muito importante, especialmente no diagnóstico diferencial de distúrbios da consciência de etiologia desconhecida. Na presença de alterações estruturais no cérebro, os resultados da TC e da RM ajudam a determinar as táticas de tratamento do paciente (conservador ou cirúrgico). Na ausência de TC e RM, é necessário realizar craniografia e espondilografia da coluna cervical para excluir danos aos ossos do crânio e pescoço, bem como EchoES. Se um paciente for internado precocemente com suspeita de acidente vascular cerebral isquêmico e métodos especiais de exame não estiverem disponíveis (perfusão por TC, métodos de difusão em RM), estudos repetidos são necessários, devido ao momento da formação do foco isquêmico.

Antes de iniciar o tratamento, é necessário realizar com urgência exames laboratoriais para determinar pelo menos os seguintes parâmetros: glicemia, eletrólitos, ureia, osmolaridade sanguínea, teor de hemoglobina e composição dos gases sanguíneos. Em segundo lugar, dependendo dos resultados da tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética, são realizados exames para determinar a presença de sedativos e substâncias tóxicas no sangue e na urina, testes de função hepática, glândula tireoide, glândulas supra-renais, sistema de coagulação sanguínea, hemoculturas se houver suspeita de condição séptica, etc. Se houver suspeita de neuroinfecção, é necessário realizar uma punção lombar (após excluir discos do nervo óptico congestivos durante a oftalmoscopia ) com estudo da composição do líquido cefalorraquidiano, teor de glicose, exame bacterioscópico e bacteriológico.

Um estudo importante de um paciente inconsciente é o EEG. Ele ajuda a diferenciar coma orgânico, metabólico e psicogênico, e também permite caracterizar o grau de depressão e desintegração da função cerebral. O EEG é de excepcional importância na determinação da morte cerebral.O estudo dos potenciais evocados para vários tipos de estimulação fornece alguma ajuda na determinação do estado funcional do cérebro.

Tipos de estados de consciência

Distinguem-se os seguintes tipos de estados de consciência:

1. consciência clara;
2. consciência pouco clara, na qual o paciente, embora inteligente, responde às perguntas com atraso e não está suficientemente orientado no ambiente ao redor;
3. estupor - dormência; ao sair deste estado, responde às perguntas de forma insuficientemente inteligente;
4. estupor - embotamento; o paciente reage ao ambiente, mas a reação é episódica, longe de ser adequada, e o paciente não consegue explicar coerentemente o que aconteceu ou está acontecendo com ele;
5. estado inconsciente - coma (depressão da consciência, muitas vezes com relaxamento muscular).

O comprometimento da consciência pode depender de vários processos patológicos no sistema nervoso central, incluindo aqueles associados a distúrbios circulatórios cerebrais, que ocorrem mais frequentemente em idosos com distúrbios circulatórios dinâmicos como resultado de espasmo vascular, mas podem estar associados a distúrbios anatômicos persistentes na forma de hemorragia ou isquemia cerebral. Em alguns casos, a consciência pode ser preservada, mas distúrbios da fala podem ser expressos. Um estado soporoso pode se desenvolver com lesões cerebrais infecciosas, incluindo meningite.

A consciência prejudicada, incluindo estados comatosos, ocorre mais frequentemente com alterações significativas no sistema de homeostase, o que leva a danos graves aos órgãos internos. Geralmente, em todos os casos de intoxicação endógena, há algum outro distúrbio respiratório (respiração de Cheyne-Stokes, respiração de Kussmaul, etc.). Os mais comuns são coma urêmico, hepático, diabético (e suas variedades) e hipoglicêmico.

O coma urêmico devido à insuficiência renal terminal e em conexão com a retenção de resíduos principalmente nitrogenados no corpo se desenvolve gradualmente no contexto de outros sinais de dano renal geralmente avançado (anemia, hipercalemia, acidose); menos frequentemente, ocorre com insuficiência renal aguda.

O coma hepático em casos de lesão hepática grave pode se desenvolver rapidamente. Geralmente é precedido por alterações mentais que podem ser consideradas fenômenos aleatórios que refletem os traços de caráter do paciente (nervosismo, inversão do sono).

O coma diabético (acidótico) pode se desenvolver rapidamente em um contexto de saúde satisfatória, embora muitas vezes haja sede intensa com liberação de grande quantidade de urina, o que os próprios pacientes não pensam em contar ao médico, acompanhado de pele seca.

O coma hipoglicêmico pode ocorrer no diabetes mellitus como resultado do tratamento com insulina. Embora os diabéticos estejam bem cientes da sensação de fome – o precursor dessa condição – o coma também pode se desenvolver repentinamente (na rua, no transporte). Nesse caso, é importante tentar encontrar o "Livro do Diabético" do paciente, que indica a dose de insulina administrada. Um dos sinais claros desse coma, que o distingue do diabético, é a umidade pronunciada da pele.

O coma alcoólico não é tão raro. Nesse caso, é possível detectar o cheiro de álcool na boca.

Crises de perda de consciência de curto prazo são bastante comuns. Ao sair desse estado, a saúde satisfatória ou boa retorna rapidamente. A maioria dessas crises está associada a uma diminuição temporária do fluxo sanguíneo cerebral ou, menos frequentemente, à epilepsia.

Uma diminuição na circulação cerebral pode se desenvolver quando vários mecanismos são ativados.

O desmaio simples (vasovagal) baseia-se em reações reflexas que desaceleram o coração e, ao mesmo tempo, dilatam os vasos sanguíneos, especialmente nos músculos esqueléticos. Isso pode resultar em uma queda repentina da pressão arterial. Aparentemente, o estado dos receptores ventriculares esquerdos é importante, os quais devem ser ativados com uma diminuição significativa de seu débito sistólico. O aumento do tônus simpático (que aumenta a contração ventricular), combinado com a diminuição da pressão de enchimento ventricular (como resultado de sangramento ou desidratação), frequentemente leva à perda de consciência. Dor, medo, excitação e multidões em um ambiente abafado são frequentemente fatores que provocam desmaios. A perda de consciência geralmente ocorre em pé, raramente sentado e, especialmente, deitado. O desmaio não ocorre durante o exercício, mas pode ocorrer após grande esforço físico. Antes do desmaio, muitas pessoas costumam sentir fraqueza, náusea, suor, sensação de calor ou calafrios. O paciente parece afundar no chão, fica pálido. A perda de consciência geralmente não dura mais do que um minuto.

A síncope ortostática ocorre frequentemente ao passar da posição deitada para a posição em pé, como resultado de um distúrbio do reflexo vasomotor, frequentemente durante o uso de vários medicamentos, por exemplo, durante o tratamento ativo da hipertensão arterial. A hipotensão ortostática ocorre em pacientes idosos, especialmente com danos vasculares no sistema nervoso autônomo, o que é especialmente comum com repouso prolongado no leito.

Desmaios associados a movimentos da cabeça (girar) podem ser causados por aumento da sensibilidade dos receptores do seio carotídeo ou fluxo sanguíneo vertebrobasilar prejudicado, o que é confirmado pelo aparecimento de bradicardia com pressão de curto prazo no seio carotídeo; a insuficiência vertebrobasilar geralmente é acompanhada de tontura ou diplopia (visão dupla).

Desmaios durante uma crise de tosse são às vezes observados na bronquite crônica em pacientes obesos e pletóricos que abusam do álcool e do fumo. Às vezes, isso também é facilitado pela hiperventilação, que causa vasodilatação periférica e vasoconstrição cerebral.

A manobra de Valsalva (esforço com a glote fechada), às vezes utilizada como teste funcional em cardiologia e pneumologia, pode reduzir o débito cardíaco a ponto de levar à síncope. A síncope durante esforço físico pode ocorrer em pacientes com cardiopatia grave com ejeção de sangue obstruída (obstruída) do ventrículo esquerdo ( estenose aórtica ).

Ataques sincopais ocorrem com vários distúrbios do ritmo cardíaco, levando à diminuição do débito cardíaco e à interrupção do suprimento sanguíneo para o cérebro, especialmente em pacientes idosos. A natureza desses ataques é esclarecida pela observação eletrocardiográfica de longo prazo ( monitoramento Holter ).

Crises epilépticas são outra causa importante de perda de consciência a curto prazo devido a distúrbios nos processos elétricos dos neurônios cerebrais. Esses distúrbios ocorrem em uma área limitada do cérebro ou são generalizados. Menos frequentemente, ocorrem durante a febre ou menstruação em resposta a um flash de luz ou a um ruído alto. Uma crise epiléptica generalizada é caracterizada pelo início e desenvolvimento súbitos de convulsões. Os olhos permanecem abertos e inclinados para um lado, as pernas estão retas e o rosto está cheio de sangue. Uma queda repentina pode causar traumatismo craniano. Micção involuntária e mordedura da língua são comuns.

Em uma convulsão leve (pequeno mal), a perda de consciência é muito curta, o paciente parece estar ausente por vários segundos e essas convulsões podem se repetir diariamente. Às vezes, na epilepsia, a consciência não desaparece completamente, embora alucinações visuais sejam possíveis, seguidas de perda completa da consciência. A maioria dos pacientes não se lembra do que aconteceu durante a convulsão.

Às vezes, essas convulsões em pessoas com epilepsia na família, tendo começado na infância, podem se repetir por muitos anos, o que indica a ausência de um foco de dano orgânico no cérebro. Convulsões que começaram na idade adulta podem estar associadas ao crescimento de um tumor cerebral. O aparecimento de dores de cabeça e outros sintomas cerebrais focais confirma essas suposições.

Convulsões que ocorrem pela manhã com o estômago vazio ou após jejum prolongado sugerem um tumor secretor de insulina (os episódios dependem da hipoglicemia). Crises epileptoides podem ser provocadas por alguns medicamentos, especialmente durante o período de sua rápida retirada (alguns sedativos e hipnóticos).

Crises epilépticas às vezes se assemelham à narcolepsia e à catalepsia. A narcolepsia é caracterizada por crises nas quais o paciente sente uma vontade irresistível de dormir. A catalepsia é caracterizada por uma crise de fraqueza severa, da qual o paciente pode cair sem perder a consciência.

Ataques histéricos às vezes são acompanhados por turvação da consciência e manifestações como incontinência urinária e mordedura da língua. No entanto, não há desvio dos olhos para um lado, aumento do fluxo sanguíneo e cianose da face (como na epilepsia). Ataques histéricos ocorrem com mais frequência na presença de outras pessoas. Os movimentos dos membros são geralmente coordenados e, muitas vezes, direcionados agressivamente contra as pessoas ao redor.

Assim, as crises com perda de consciência podem estar associadas a diferentes causas, provocadas por diferentes fatores, e sua natureza é reconhecida a partir da identificação e análise dos sintomas que as acompanham.