Coma cerebral

O coma cerebral é de fundamental importância na prática do neurocirurgião. Desenvolve-se em casos de traumatismo cranioencefálico (TCC), bem como em casos de inflamação do tecido cerebral e suas membranas, ou seja, meningite e meningoencefalite.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Coma cerebral em traumatismo cranioencefálico

A função cerebral prejudicada que se desenvolve com lesão cerebral traumática pode ser causada por:

1. danos ao crânio e compressão secundária do cérebro por fragmentos ósseos. A mais grave é uma fratura da base do crânio, acompanhada de sangramento e vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz, garganta e ouvidos;
2. Contusão cerebral, ou seja, dano contusivo ao tecido cerebral no local do golpe e na área do contragolpe. Durante um golpe (concussão), o cérebro é deslocado na cavidade craniana na direção do impacto. Além dos hemisférios cerebrais, o tronco encefálico é danificado, e frequentemente são os sintomas do tronco encefálico que se tornam os principais no quadro clínico do coma cerebral.

Nos casos acima, é possível sangramento epidural, subdural, subaracnoideo, intraventricular e parenquimatoso. Sangramento subaracnoideo e hematomas subdurais são mais comuns, contribuindo para o deslocamento do cérebro e sua compressão, o desenvolvimento de coma cerebral.

Distúrbios circulatórios, hipercoagulação, hipóxia, acidose láctica e irritação das meninges por sangue e detritos são as principais causas de comprometimento da consciência e as características dos sintomas clínicos do coma cerebral.

Morfologicamente, são detectadas hemorragias e necrose do tecido cerebral, principalmente no local da lesão direta. Com o aumento do edema cerebral, esses fenômenos podem se tornar difusos até a completa dissolução asséptica ou séptica (em caso de lesão aberta).

Frequentemente, o coma craniocerebral desenvolve-se gradualmente (após um intervalo de lucidez de várias horas), associado ao crescimento de hematomas intracranianos. Nesse caso, a perda completa da consciência é precedida por sonolência, estupor e letargia. Os sinais clínicos mais importantes do aumento da pressão intracraniana são cefaleia e vômitos, que fazem parte da síndrome cerebral geral.

Fenômenos cerebrais gerais no coma cerebral são sempre acompanhados por sintomas meníngeos e focais. No TCE, os nervos cranianos são afetados, com paresia e paralisia se desenvolvendo em graus variados. Distúrbios no ritmo respiratório e no pulso podem ser um sinal de lesão do tronco encefálico. A luxação cerebral é acompanhada por anisocoria, hipertermia e bradicardia.

O diagnóstico de TCE baseia-se na anamnese, ecografia-M do crânio (desvio do sinal de eco de mais de 2 mm em relação ao eixo), tomografia computadorizada ou ressonância magnética nuclear. A punção raquidiana diagnóstica deve ser realizada com extrema cautela. O EEG e a angiografia complementam os principais métodos de exame.

Princípios do tratamento do coma cerebral no TCE:

• para garantir as funções vitais, desde o momento do transporte, o paciente é colocado em decúbito lateral ou de costas, com a cabeça necessariamente voltada para o lado (para evitar a aspiração de vômito ou sangue e líquido cefalorraquidiano em caso de fratura da base do crânio);
• oxigenoterapia enquanto se mantém a ventilação espontânea ou durante a ventilação mecânica;
• restauração do volume sanguíneo circulante e da microcirculação nos vasos usando substitutos do plasma (albumina, reopoliglucina);
• bloqueio neurovegetativo;
• antibióticos de amplo espectro (em alguns casos, dexazona - como meio de prevenir edema e inchaço);
• A intervenção neurocirúrgica é realizada com urgência após a verificação de hematoma, fraturas deprimidas ou cominutivas dos ossos do crânio.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Coma cerebral devido à inflamação

A inflamação primária do cérebro em crianças pode se manifestar na forma de meningite (inflamação da membrana mole), encefalite (inflamação do parênquima), meningoencefalite e meningoencefalomielite.

As causas do coma cerebral de natureza inflamatória são muito diversas. Seus patógenos podem ser bactérias, vírus, fungos e riquétsias. Dentre as bactérias, meningocócicas, pneumocócicas, estafilocócicas e estreptocócicas, bem como a meningite tuberculosa ou meningoencefalite, a meningite causada por Haemophilus influenzae é a mais frequentemente observada em crianças. A etiologia da meningite serosa por enterovírus e caxumba tem dominado recentemente as meningites virais.

Os patógenos da meningite penetram nos tecidos cerebrais principalmente por via hematogênica, mas também é possível a penetração linfogênica e perineural. Como regra, o processo inflamatório se desenvolve rapidamente e as manifestações clínicas da meningite frequentemente atingem o pico no 3º ou 4º dia (exceto na tuberculose).

Os principais fatores patogênicos que determinam os sintomas do coma cerebral são edema (inchaço) cerebral, hipóxia e danos tóxico-hipóxicos às células. Alterações distróficas e necróticas são observadas no local da inflamação. Sintomas cerebrais e meníngeos gerais ocorrem no contexto de uma reação febril, manifestações externas de uma doença infecciosa específica. Na encefalite (meningoencefalite), há também um comprometimento pronunciado da consciência e o aparecimento de sintomas focais. Os nervos cranianos são os mais frequentemente afetados.

No diagnóstico de coma cerebral acompanhado de dano cerebral, uma gama completa de estudos padrão é usada, incluindo punção espinhal obrigatória com microscopia, exame bioquímico e cultura do líquido cefalorraquidiano.

O coma cerebral desta etiologia é tratado da seguinte forma:

• Terapia antibacteriana e antiviral direcionada, cuja escolha é determinada pelo diagnóstico da doença. As vias de administração intramuscular e intravenosa são geralmente utilizadas. A dose dos antibióticos é determinada pela sua capacidade de penetrar a barreira hematoencefálica em condições patológicas. Nesse sentido, as penicilinas, por exemplo, são administradas em altas doses;
• combate ao edema cerebral (diuréticos, substitutos do plasma, GCS) e sua hipóxia (oxigenoterapia, ventilação artificial);
• desintoxicação (infusão de fluidos num volume de 20-50 ml/kg por dia);
• terapia sintomática (anticonvulsivantes na presença de convulsões, bloqueio neurovegetativo em caso de agitação, terapia antipirética, etc.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]