Hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática é uma síndrome clínica importante que ocorre em muitas doenças neurológicas e somáticas. Com a hipotensão ortostática, o neurologista se depara principalmente com problemas de quedas e desmaios.

As manifestações clínicas desta síndrome baseiam-se em distúrbios hemodinâmicos ortostáticos, sob a forma de hipotensão postural e desmaios na posição ortostática. O principal sintoma da hipotensão ortostática é uma diminuição acentuada, e por vezes até zero, da pressão arterial em pacientes ao passar da posição horizontal para a posição sentada ou vertical. As manifestações clínicas podem variar em gravidade. Em casos leves, logo após assumir a posição vertical (em pé), o paciente começa a sentir sinais de um estado de pré-síncope. Esta condição, denominada lipotimia, manifesta-se por uma sensação de náusea, tontura e uma premonição de perda de consciência. O paciente, via de regra, queixa-se de fraqueza generalizada, escurecimento dos olhos, sudorese, zumbido e ruído na cabeça, sensações desagradáveis na região epigástrica, por vezes uma sensação de "cair", "o chão a escapar-se sob os pés", "vazio na cabeça", etc. A pele fica pálida, por vezes com uma tonalidade cerosa, e há instabilidade postural de curto prazo. A duração da lipotimia é de 3-4 segundos.

Em casos mais graves, os sintomas listados tornam-se mais pronunciados e podem ocorrer distúrbios psicossensoriais leves. Os distúrbios hemodinâmicos ortostáticos em casos leves limitam-se às manifestações do estado lipotímico; em casos mais graves, o desmaio desenvolve-se após o estágio lipotímico. A duração do estado de inconsciência depende da causa que o causou. No desmaio neurogênico e reflexo, é de cerca de 10 segundos. Em casos graves (por exemplo, na síndrome de Shy-Drager), pode durar dezenas de segundos. Distúrbios circulatórios ortostáticos graves podem levar à morte. Durante o estado de inconsciência, observa-se hipotensão muscular difusa, pupilas dilatadas e globos oculares desviados para cima; asfixia mecânica é possível devido à queda da língua para trás; o pulso é filiforme e a pressão arterial cai.

Com uma duração mais longa de inconsciência (mais de 10 segundos), podem ocorrer convulsões (a chamada síncope convulsiva). As convulsões são predominantemente de natureza tônica, podem atingir opistótono em intensidade e são acompanhadas por cerramento dos punhos. As pupilas estão fortemente dilatadas, os reflexos tendinosos estão deprimidos, pode ser observada hipersalivação, com desmaios graves e profundos - perda de urina, raramente fezes, em casos extremamente raros, pode ocorrer mordedura da língua. Convulsões clônicas são raras, geralmente na forma de espasmos individuais isolados, nunca se tornando generalizadas. Após recuperar a consciência, os pacientes queixam-se de fraqueza geral, sudorese, dor de cabeça ou peso na cabeça, às vezes sonolência é notada. A gravidade desses fenômenos depende da profundidade e duração do ataque postural.

Para avaliar a gravidade dos distúrbios circulatórios ortostáticos, além de levar em consideração as manifestações clínicas, é conveniente usar dois indicadores: o nível da pressão arterial sistólica e a taxa de início do desmaio (ou lipotimia) após assumir uma posição vertical do corpo. Na prática, o segundo método é mais simples e confiável (devido às diferenças individuais no valor crítico da pressão arterial em que o desmaio pode se desenvolver). Assim, na síndrome de Shy-Drager, o intervalo de tempo entre o momento em que o paciente se move da posição horizontal para a vertical até o desmaio se desenvolver pode ser reduzido para vários minutos ou até mesmo para 1 minuto ou menos. Este indicador é sempre compreendido adequadamente pelo paciente e caracteriza com bastante precisão a gravidade dos distúrbios circulatórios ortostáticos. Na dinâmica, também reflete a taxa de progressão da doença. Em casos graves, o desmaio pode se desenvolver mesmo na posição sentada. Em casos menos pronunciados de distúrbios circulatórios ortostáticos, um teste de 30 minutos em pé pode ser usado (por exemplo, com desmaio neurogênico).

A hipotensão ortostática idiopática é uma doença do sistema nervoso de etiologia desconhecida, cuja principal manifestação é a queda ortostática da pressão arterial. A hipotensão ortostática idiopática (ou síndrome de Shy-Drager) tem um curso progressivo e o prognóstico é desfavorável.

Distúrbios circulatórios ortostáticos na síndrome de Shy-Drager criam pré-condições para danos isquêmicos em órgãos internos e no cérebro. Isso explica convulsões anóxicas durante a síncope ortostática. Sabe-se também que acidentes cerebrovasculares isquêmicos agudos são uma causa comum de morte na síndrome de Shy-Drager.

Alterações ortostáticas na hemodinâmica forçam os pacientes a adaptar sua postura ou marcha a esses distúrbios: na ausência de ataxia cerebelar e sensorial, os pacientes frequentemente se movimentam com passos largos, ligeiramente para o lado e rápidos, sobre os joelhos levemente flexionados, com o corpo inclinado para a frente e a cabeça baixa (postura do patinador). Para prolongar o tempo em pé, os pacientes frequentemente tensionam os músculos das pernas, cruzam-nas, etc., a fim de aumentar o retorno venoso do sangue ao coração.

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Causas e patogênese da hipotensão ortostática

Normalmente, ao passar da posição horizontal para a vertical, desenvolvem-se movimentos sanguíneos gravitacionais com ativação automática simultânea de reações compensatórias do sistema cardiovascular, visando manter a circulação sanguínea adequada no cérebro. Em caso de insuficiência de reações compensatórias em resposta à ortostase, desenvolvem-se distúrbios circulatórios ortostáticos.

O desenvolvimento de distúrbios circulatórios ortostáticos pode ser causado tanto por patologias dos mecanismos centrais que regulam as reações ortostáticas quanto por distúrbios dos elos executivos do sistema cardiovascular (defeitos cardíacos e outras doenças).

Em qualquer caso, a causa imediata da perda de consciência é a anoxia isquêmica. Pode ser baseada nos seguintes mecanismos:

1. inadequação do miocárdio para fornecer débito cardíaco suficiente;
2. perturbação do ritmo cardíaco que não proporciona perfusão cerebral adequada (fibrilação, bradicardia grave ou arritmia);
3. diminuição da pressão arterial devido à vasodilatação periférica ativa, levando ao fluxo sanguíneo insuficiente para o cérebro.

Nos distúrbios circulatórios ortostáticos associados à patologia do sistema nervoso autônomo, um dos seguintes mecanismos patológicos é mais frequentemente observado:

1. diminuição do retorno venoso do sangue ao coração, levando à diminuição do volume circulatório;
2. violação da reação tônica compensatória dos vasos, garantindo a estabilidade da pressão arterial na aorta;
3. interrupção dos mecanismos regionais de redistribuição do volume circulatório reduzido.

Um papel patogênico conhecido também pode ser desempenhado pelo aumento insuficiente da frequência cardíaca em resposta a ortostáticos (por exemplo, ritmo cardíaco fixo na síndrome de Shy-Drager ou bradicardia na síndrome de Adams-Stokes-Morgagni).

A hipertensão arterial aumenta o risco de isquemia cerebral com uma rápida diminuição da pressão arterial (o limiar para isquemia diminui, devido ao qual esta pode se desenvolver mesmo com uma diminuição de curto prazo da pressão arterial.

A base da hipotensão ortostática idiopática, descrita pela primeira vez por S. Strongradbury e C. Egglestone em 1925, é a insuficiência autonômica progressiva, associada, neste caso, a danos nos neurônios pré-ganglionares dos cornos laterais da medula espinhal. A hipotensão ortostática idiopática e a síndrome de Shy-Drager são consideradas por alguns autores como variantes de uma única patologia; ambos os termos são frequentemente usados como sinônimos.

O desenvolvimento de distúrbios circulatórios ortostáticos está associado a uma deficiência dos efeitos adrenérgicos no sistema cardiovascular. A diminuição do tônus da inervação simpática também se manifesta pela hipofunção das glândulas sudoríparas (até o desenvolvimento de anidrose). Sabe-se que as crises de perda de consciência nesses pacientes diferem de outros desmaios pela presença de hipo e anidrose e pela ausência de reação vagal à diminuição da frequência cardíaca. A desnervação simpática é acompanhada pelo desenvolvimento de hipersensibilidade dos vasos sanguíneos à norepinefrina devido aos alfa-adrenobloqueadores. Nesse sentido, mesmo a administração intravenosa lenta de norepinefrina nesses pacientes está associada ao desenvolvimento de reações hipertensivas graves.

A etiologia da hipotensão ortostática idiopática e da síndrome de Shy-Drager é desconhecida. O substrato morfológico são alterações degenerativas nas estruturas cerebrais relacionadas aos sistemas vegetativo (adrenérgico) e motor segmentar e do tronco encefálico (substância negra, globo pálido, cornos laterais da medula espinhal, gânglios autônomos, etc.). Dependendo da prevalência do processo patológico no cérebro, síndromes neurológicas concomitantes podem se desenvolver (parkinsonismo, menos frequentemente síndrome cerebelar, amiotrofia, mioclonia e outros sintomas opcionais). Atualmente, propõe-se que a síndrome de Shy-Drager, juntamente com a degeneração olivo-ponto-cerebelar e estriatonigral, seja incluída no grupo de degenerações multissistêmicas progressivas pré-senis (atrofias) do cérebro (atrofia multissistêmica). Este último termo vem gradualmente ganhando popularidade na literatura estrangeira.

Diagnóstico de hipotensão ortostática

Se os distúrbios circulatórios ortostáticos ocorrerem com crises de perda de consciência, o neurologista se depara com a tarefa de realizar um diagnóstico diferencial com uma ampla gama de síndromes e doenças acompanhadas por distúrbios paroxísticos da consciência. A tarefa mais urgente é diferenciar os distúrbios paroxísticos da consciência (e as condições paroxísticas em geral) de natureza epiléptica e não epiléptica. A presença de convulsões no quadro de um paroxismo não facilita o diagnóstico diferencial, uma vez que as convulsões podem surgir 15 a 20 segundos após uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral efetivo, independentemente do seu mecanismo patogênico. O fator decisivo no diagnóstico dos distúrbios circulatórios ortostáticos é o estabelecimento do fator ortostático em sua gênese. Intolerância à permanência em pé por longos períodos (filas, espera por transporte, etc.), levantar-se repentinamente, desenvolvimento gradual de uma crise com sinais de lipotimia, hipotensão arterial grave com palidez, pulso enfraquecido - todos esses momentos são típicos de desmaio e são facilmente identificados na anamnese.

Desmaios são muito raros na posição horizontal e nunca ocorrem durante o sono (no entanto, podem ocorrer ao levantar da cama à noite). A hipotensão ortostática pode ser facilmente detectada em um toca-discos (mudança passiva da posição do corpo). Após o paciente permanecer na posição horizontal por vários minutos, ele é girado para a posição vertical. Em pouco tempo, a pressão arterial cai e a frequência cardíaca não aumenta o suficiente (ou não aumenta), e o paciente pode desmaiar. Recomenda-se sempre comparar os resultados dos testes ortostáticos diagnósticos com outros dados clínicos.

A hipotensão postural é considerada estabelecida quando a pressão arterial sistólica cai pelo menos 30 mm Hg ao passar de uma posição horizontal para uma vertical.

Para esclarecer a natureza do desmaio, é necessário um exame cardiológico para excluir a natureza cardiogênica da síncope; o teste de Attner, bem como técnicas como compressão do seio carotídeo, teste de Valsalva e testes de 30 minutos em pé com medição periódica da pressão arterial e frequência cardíaca, têm um certo valor diagnóstico.

Um exame completo de EEG é necessário para excluir a natureza epiléptica do paroxismo. No entanto, a detecção de alterações inespecíficas no EEG no período interictal ou uma diminuição no limiar convulsivo não são motivos suficientes para o diagnóstico de epilepsia. Somente a presença de fenômenos epilépticos clássicos no EEG no momento da convulsão (por exemplo, o complexo pico-onda) permite o diagnóstico de epilepsia. Esta última pode ser identificada por privação preliminar do sono ou um estudo poligráfico do sono. Também é necessário lembrar que a epilepsia pode ocorrer com paroxismos epilépticos não convulsivos. Um teste de hiperventilação pode provocar tanto um desmaio simples (neurogênico) quanto uma crise epiléptica. O teste de Valsalva é mais informativo em pacientes com desmaios que ocorrem durante a micção, defecação, betolepsia (tosse e desmaio, às vezes acompanhados de convulsões) e outras condições acompanhadas por um aumento de curto prazo na pressão intratorácica.

Uma diminuição na frequência de pulso em mais de 10-12 batimentos por minuto durante o teste de Danini-Aschner indica aumento da reatividade do nervo vago (mais frequentemente em pacientes com síncope neurogênica).

A massagem do seio carotídeo ajuda a identificar a hipersensibilidade do seio carotídeo (SGC). Esses pacientes têm histórico de baixa tolerância a colarinhos e gravatas apertados. A compressão da área do seio carotídeo pela mão do médico nesses indivíduos pode provocar lipotimia ou desmaios, com diminuição da pressão arterial e outras manifestações vegetativas.

A hipotensão ortostática idiopática, como mencionado acima, pode ou não ser acompanhada por certos sintomas neurológicos (parkinsonismo, síndrome de Shy-Drager). De qualquer forma, estamos falando de uma lesão generalizada do sistema nervoso simpático. Nesse caso, os distúrbios circulatórios ortostáticos ocupam um lugar central nas manifestações clínicas. Os sintomas são mais pronunciados pela manhã, bem como após as refeições. A piora ocorre em clima quente e após esforço físico, bem como em todas as situações que causam redistribuição indesejada do volume sanguíneo.

A hipotensão ortostática é o principal sintoma da insuficiência autonômica periférica primária. Secundariamente, pode ser observada em amiloidose, alcoolismo, diabetes mellitus, síndrome de Guillain-Barré, insuficiência renal crônica, porfiria, carcinoma brônquico, hanseníase e outras doenças.

Deficiência de influências adrenérgicas e, consequentemente, manifestações clínicas de hipotensão ortostática são possíveis no quadro da doença de Addison, em alguns casos de uso de agentes farmacológicos (bloqueadores ganglionares, anti-hipertensivos, miméticos da dopamina como nacom, madopar, parlodel, etc.).

Distúrbios circulatórios ortostáticos também ocorrem com patologias orgânicas do coração e dos vasos sanguíneos. Assim, a síncope pode ser uma manifestação frequente de fluxo aórtico obstruído com estenose aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilação, etc. Quase todos os pacientes com estenose aórtica significativa apresentam sopro sistólico e um "ronronar de gato" (mais fácil de ouvir em pé ou na posição "sua").

A simpatectomia pode resultar em retorno venoso insuficiente e, consequentemente, em distúrbios circulatórios ortostáticos. O mesmo mecanismo de desenvolvimento da hipotensão ortostática ocorre com o uso de bloqueadores ganglionares, alguns tranquilizantes, antidepressivos e agentes antiadrenérgicos. Algumas condições associadas à diminuição do volume sanguíneo (anemia, perda aguda de sangue, hipoproteinemia e baixo volume plasmático, desidratação) predispõem à síncope. Em pacientes com déficit de volume sanguíneo suspeito ou real, a taquicardia incomum ao sentar-se na cama é de grande valor diagnóstico. A probabilidade de hipotensão ortostática e síncope com perda de sangue depende da quantidade de sangue perdida e da velocidade dessa perda, do medo do paciente e do estado do sistema cardiovascular. Em doadores profissionais que não têm medo de punção venosa e perda de sangue, a síncope se desenvolve apenas se 15 a 20% do volume for extraído em 6 a 13 minutos. Muito mais frequentemente, a síncope é resultado de dor ou medo de perda de sangue. Uma causa mais rara de síncope é a obstrução mecânica do retorno venoso em gestantes, quando o útero distendido pode comprimir a veia cava inferior quando a paciente está deitada. A correção da postura geralmente elimina o sintoma. Síncope foi descrita com bradicardia devido a um aumento no reflexo vagal. Nesse caso, parada cardíaca e perda de consciência ocorrem na ausência de qualquer doença cardíaca. Supõe-se que estímulos capazes de causar tal resposta vegetativa possam vir de diferentes órgãos, cuja inervação aferente pode ser vagal, trigêmea, glossofaríngea ou espinhal. Síncope devido a reflexos vagais exagerados pode ocorrer com pressão nos globos oculares, dilatação esofágica (por exemplo, engolir um refrigerante), reto distendido ou vagina distendida. Dor visceral é provavelmente um fator comum. A atropina é eficaz na prevenção dos efeitos de reflexos vagais exagerados.

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Tratamento da hipotensão ortostática

Se a síncope neurogênica pode ser tratada com sucesso com medicamentos psicotrópicos, vegetotrópicos e tônicos gerais (tranquilizantes, antidepressivos, anticolinérgicos, preparações de ergot, estimulantes, anti-histamínicos, etc.), então o tratamento da hipotensão ortostática idiopática é sempre uma tarefa bastante difícil para o médico.

Existem dois princípios no tratamento da hipotensão ortostática. Um é limitar o volume que pode ser ocupado pelo sangue na posição vertical; o outro é aumentar a massa sanguínea que preenche esse volume. Via de regra, utiliza-se um tratamento complexo. Medicamentos que podem aumentar a atividade endógena do sistema nervoso simpático e causar vasoconstrição (agonistas alfa-adrenérgicos) são indicados. Seu uso, no entanto, está associado ao risco de hipertensão arterial e outras complicações. Tais medicamentos são prescritos com cautela (por exemplo, efedrina), enquanto alguns pacientes obtêm alívio com a combinação desses medicamentos com inibidores da MAO (por exemplo, nialamida em dose normal) ou di-hidroergotamina. O betabloqueador pindolol (visken) é indicado, pois tem efeito benéfico sobre o músculo cardíaco. Obzidan também é usado (para prevenir a vasodilatação periférica). Nerucal e indometacina têm a mesma propriedade. Uma dieta rica em sal é indicada. São administrados medicamentos retentores de sal (corticosteroides fluorados sintéticos), cafeína, ioimbina e derivados de tiramina. Um resultado positivo foi descrito com o implante de um marcapasso que regula a frequência cardíaca para 100 batimentos por minuto. Também são utilizadas bandagens apertadas nas extremidades inferiores, cintura pélvica e abdômen, e trajes infláveis especiais. A natação tem um bom efeito. É necessário recomendar uma dieta completa de 4 refeições. Alguns tipos de hipotensão ortostática (por exemplo, causada por miméticos da dopamina) são prevenidos com sucesso no exterior com o uso de um bloqueador periférico do receptor da dopamina, a domperidona. Há também relatos de um efeito favorável de uma combinação de mineralocorticoides (DOXA), simpaticomiméticos, L-dopa e inibidores da monoamina oxidase. Recomenda-se que um paciente com hipotensão ortostática durma com a cabeça ligeiramente elevada (5 a 20 graus), o que ajuda a reduzir a hipertensão na posição supina, bem como a diurese noturna. Como um aumento confiável nos sintomas neurológicos em pacientes com síndrome de Shy-Drager durante o tabagismo tem sido descrito repetidamente, esses pacientes devem ser fortemente aconselhados a parar de fumar.