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Morte cerebral.
Última revisão: 07.07.2025

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A morte cerebral envolve perda persistente de consciência, respiração espontânea sustentada e reflexos do tronco cerebral; reflexos espinhais, incluindo reflexos tendinosos profundos, flexão plantar e reflexos de retirada dos membros (reflexos flexores), podem persistir.
O conceito de morte cerebral surgiu com o advento da possibilidade de manter a respiração e a circulação apesar da perda completa da atividade cerebral. Portanto, a definição de morte humana como a cessação irreversível da atividade cerebral, especialmente nas estruturas do tronco encefálico, é amplamente aceita na legislação e na sociedade.
Em todos os tempos, não houve problema mais emocionante e misterioso para a humanidade do que a vida, a morte e os estágios de transição entre esses conceitos interconectados e mutuamente exclusivos. Estados que beiram a existência e a inexistência sempre despertaram e continuam a despertar grande interesse: letargia, alguns estágios surpreendentes de auto-hipnose "semelhantes ao coma" de iogues indianos, etc. No entanto, a princípio, esses fenômenos atraíram mais a atenção de filósofos e escritores do que de médicos. Parecia óbvio para os médicos que, poucos minutos após a parada cardíaca e respiratória, a vida cessa e a morte ocorre. Já no século VII, Demócrito escreveu que, na realidade, não há sinais completamente convincentes de morte para os médicos. Em 1896, V. Montgomery afirmou que os casos de sepultamento errôneo representam pelo menos 2% durante epidemias e batalhas em massa. E o famoso conto de Edgar Poe, “Enterrado Vivo”, impressionou tanto seus contemporâneos que, em 1897, um certo Karnice patenteou em Berlim um engenhoso dispositivo para sinalizar aos outros sobre a possível “reanimação de um cadáver”.
Desde 1927, após a criação do "pulmão de aço" por Paul Drinker, que lançou as bases para os aparelhos de ressuscitação, iniciou-se a era do suporte ativo às funções vitais em declínio. Progressos sem precedentes neste ramo da medicina estão associados aos enormes sucessos da tecnologia médica. O uso de respiração forçada sincronizada, desfibrilação, marcapassos artificiais, cardiopulsação, circulação sanguínea artificial, hipotermia controlada, hemodiálise, hemossorção e outros métodos proporcionaram possibilidades aparentemente ilimitadas para a restauração e o suporte artificial a longo prazo das principais funções do corpo humano.
Em 1959, o pesquisador francês Mollaret foi o primeiro no mundo a descrever oito pacientes internados em unidade de terapia intensiva sob ventilação artificial, que apresentavam ausência completa de todos os reflexos do tronco encefálico, respostas a estímulos dolorosos e reações pupilares à luz. Em todos os pacientes, a parada cardíaca ocorreu dentro de 7 horas a partir do momento em que a condição descrita foi registrada, e a autópsia revelou alterações necróticas pronunciadas na massa encefálica, incluindo a formação de detritos. O autor chamou essa condição de coma extremo.
Em 1968, foram publicados os critérios de Harvard para morte humana com base na morte cerebral. Eles postularam a possibilidade de diagnosticar a morte com base na cessação da função cerebral e foram os primeiros a usar o termo "morte cerebral".
Nas últimas décadas, um especialista em restauração de funções comprometidas em pacientes com lesões intracranianas urgentes (TCE grave, ruptura de um grande aneurisma intracerebral, etc.) tem se deparado cada vez mais com uma responsabilidade moral e legal muito séria: participar da aprovação do término das medidas de ressuscitação e da remoção de órgãos de pessoas falecidas para transplante. Avanços significativos na transplantologia, no enxerto artificial não apenas do rim, mas também do coração, fígado e outros órgãos, tornam o problema da criação de um "banco de doadores" extremamente urgente. Os pacientes neurológicos e neurocirúrgicos mais gravemente enfermos – pessoas relativamente jovens e somaticamente saudáveis, segundo a maioria dos pesquisadores – são os "candidatos ideais a doadores".
Os resultados da pesquisa moderna indicam que a patogênese da morte cerebral é extremamente complexa e inclui estágios reversíveis e irreversíveis. Até recentemente, os sinais clínicos de morte cerebral eram considerados a ausência de resposta a qualquer estímulo sensorial, a ausência de respiração espontânea e quaisquer fenômenos motores espontâneos, a ocorrência de midríase bilateral com ausência de resposta pupilar à luz e uma queda rápida da pressão arterial quando a circulação artificial é interrompida. No entanto, alguns pesquisadores acreditam que nenhum desses critérios clínicos pode ser considerado um reflexo patognomônico da morte cerebral. Por um lado, os reflexos espinhais podem estar presentes por algum tempo após a morte cerebral documentada; por outro lado, todos os sinais considerados sintomas indubitáveis de morte cerebral não podem, de fato, ser considerados como tal: eles nem sempre refletem a morte biológica de uma pessoa.
Assim, do ponto de vista médico, a morte humana não é parada cardíaca (pode ser reiniciada e mantida repetidamente, salvando a vida do paciente), nem cessação da respiração (a rápida transferência do paciente para ventilação forçada restaura as trocas gasosas), mas sim cessação da circulação cerebral. A esmagadora maioria dos pesquisadores em todo o mundo acredita que, se a morte de uma pessoa como indivíduo, e não como organismo, está inextricavelmente associada à morte cerebral, então a morte cerebral é praticamente equivalente à cessação e à não retomada da perfusão cerebral.
Mecanismos fisiopatológicos da morte cerebral
Danos mecânicos graves ao cérebro ocorrem com mais frequência como resultado de trauma causado por aceleração repentina com um vetor de direção oposta. Tais lesões ocorrem com mais frequência em acidentes de carro, quedas de grandes alturas, etc. A lesão cerebral traumática nesses casos é causada por um movimento antifásico repentino do cérebro na cavidade craniana, que destrói diretamente partes do cérebro. Danos cerebrais não traumáticos críticos ocorrem com mais frequência como resultado de hemorragia na substância cerebral ou sob as meninges. Formas graves de hemorragia, como parenquimatosa ou subaracnóidea, acompanhadas pelo derramamento de uma grande quantidade de sangue na cavidade craniana, desencadeiam mecanismos de dano cerebral semelhantes ao traumatismo cranioencefálico. A anoxia, que ocorre como resultado da cessação temporária da atividade cardíaca, também leva a danos cerebrais fatais.
Foi demonstrado que, se o fluxo sanguíneo parar completamente na cavidade craniana por 30 minutos, isso causa danos irreversíveis aos neurônios, cuja restauração se torna impossível. Essa situação ocorre em dois casos: com um aumento acentuado da pressão intracraniana ao nível da pressão arterial sistólica, com parada cardíaca e com massagem cardíaca indireta inadequada durante o período especificado.
Mecanismos fisiopatológicos da morte cerebral
Critérios clínicos para morte cerebral
Para chegar a uma conclusão médica sobre morte encefálica, é necessário estabelecer a causa do dano cerebral orgânico ou metabólico e excluir o uso, especialmente independente, de anestésicos e drogas paralisantes. Hipotermia abaixo de 32 °C deve ser corrigida e o estado epiléptico deve ser excluído. Estudos dinâmicos por um período de 6 a 24 horas são necessários. O estudo deve incluir a determinação da resposta pupilar, dos reflexos oculovestibulares e oculocefálicos, dos reflexos corneanos e um teste de oxigenação apneica. Para confirmar a ausência de atividade cerebral e como evidência adicional para os familiares, é possível, mas não necessário, utilizar o EEG.
Não há casos conhecidos de recuperação após diagnóstico adequado de morte encefálica. Mesmo em condições de ventilação artificial, a assistolia geralmente ocorre após alguns dias. O término da ventilação artificial é acompanhado pelo desenvolvimento de arritmia terminal. Durante a apneia terminal, podem ocorrer reflexos motores espinhais: arqueamento das costas, rotação do pescoço, tensão dos músculos das pernas e flexão dos membros superiores (o chamado sinal de Lázaro). Os familiares que desejarem estar presentes no término da ventilação artificial devem ser avisados sobre isso.
Diretrizes para Determinação da Morte Encefálica em Indivíduos com Mais de Um Ano de Idade
Para estabelecer a morte cerebral, todos os 9 requisitos devem ser atendidos.
- Possíveis tentativas foram feitas para notificar parentes ou outras pessoas próximas.
- A causa do coma é conhecida e é bem capaz de levar à cessação irreversível da função cerebral.
- Exclui-se: a possibilidade de ação de relaxantes musculares e substâncias depressoras do sistema nervoso central, hipotermia (<32 °C) e hipotensão arterial (PAS <55 mm Hg)
- Todos os movimentos observados podem ser realizados devido à atividade da medula espinhal.
- Tosse e/ou reflexos faríngeos estão ausentes
- O reflexo da córnea e a resposta pupilar à luz estão ausentes
- Não há reação na prova calórica com irrigação do tímpano com água gelada pelo conduto auditivo externo
- Um teste de oxigenação apneica por pelo menos 8 minutos não revela movimentos respiratórios no contexto de um aumento comprovado de PaCO2 > 20 mm Hg acima do nível inicial do pré-teste
Metodologia: O teste é realizado desconectando-se o ventilador do tubo endotraqueal, onde o oxigênio é fornecido através de uma cânula a uma taxa de 6 l/min. O crescimento passivo da PaCO2 estimula a respiração, mas os movimentos respiratórios espontâneos não aparecem dentro de 8 a 12 minutos após a observação.
Observação: O risco de hipóxia e hipotensão deve ser minimizado durante o teste. Se a PA cair significativamente durante o teste, o paciente é recolocado no ventilador e uma amostra de sangue arterial é coletada para determinar se a PaCO subiu acima de 55 mmHg e se aumentou > 20 mmHg em relação ao nível pré-teste. Esses valores confirmam o diagnóstico clínico de morte encefálica.
- Pelo menos um dos quatro critérios a seguir é atendido.
A. As posições 2-8 foram confirmadas duas vezes em estudos com pelo menos 6 horas de intervalo
B. As posições 2 a 8 são confirmadas E o EEG não mostra atividade elétrica no córtex cerebral. O segundo estudo foi realizado pelo menos 2 horas após o primeiro, que confirmou as posições 2 a 8.
B. Os itens 2 a 8 são confirmados E o fluxo sanguíneo intracraniano não é detectado na arteriografia. O segundo exame é realizado pelo menos 2 horas após o primeiro exame que confirmou os itens 2 a 8.
D. Se a confirmação de qualquer um dos itens 2 a 8 for impedida por lesão ou condição (por exemplo, lesão traumática extensa na face que impeça o teste calórico), os seguintes critérios serão utilizados: Confirmação dos itens disponíveis para avaliação. Nenhuma evidência de fluxo sanguíneo intracraniano.
O segundo estudo é realizado 6 horas após o primeiro, que confirmou todas as posições disponíveis para avaliação.
PAS - pressão arterial média; PaCO - pressão parcial de CO no sangue arterial. Das Diretrizes da Academia Americana de Neurologia (1995), com alterações.
Morte cerebral - critérios clínicos
Métodos instrumentais que confirmam a morte cerebral
Existem muitos problemas no diagnóstico de critérios clínicos para morte encefálica. Frequentemente, sua interpretação é insuficiente para diagnosticar essa condição com 100% de precisão. Nesse sentido, já nas primeiras descrições, a morte encefálica era confirmada pela cessação da atividade bioelétrica do cérebro por meio de EEG. Diversos métodos que permitem confirmar o diagnóstico de "morte encefálica" têm recebido reconhecimento em todo o mundo. A necessidade de seu uso é reconhecida pela maioria dos pesquisadores e clínicos. As únicas objeções dizem respeito ao diagnóstico de "morte encefálica" baseado apenas nos resultados de estudos paraclínicos, sem levar em consideração os dados de um exame clínico. Na maioria dos países, eles são utilizados quando é difícil realizar um diagnóstico clínico e quando é necessário reduzir o tempo de observação em pacientes com quadro clínico de morte encefálica.
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