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Eclampsia
Última revisão: 12.07.2025

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A eclâmpsia é uma complicação conhecida da pré-eclâmpsia durante a gravidez e está associada à morbidade e mortalidade tanto na mãe quanto no feto se não for diagnosticada corretamente. A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia pertencem a quatro categorias de distúrbios hipertensivos da gravidez. [ 1 ] As outras três categorias incluem hipertensão crônica, hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica.
A pré-eclâmpsia, precursora da eclâmpsia, foi redefinida nos últimos anos. A definição original de pré-eclâmpsia incluía a proteinúria como critério diagnóstico, mas isso não é mais o caso porque algumas pacientes já apresentavam doença avançada antes da proteinúria ser detectada. A pré-eclâmpsia é definida como hipertensão de início recente com pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg após 20 semanas de gestação com proteinúria e/ou disfunção de órgão-alvo ( insuficiência renal, disfunção hepática, anormalidades do sistema nervoso central, edema pulmonar e trombocitopenia ). [ 2 ]
A eclâmpsia é definida como o início de convulsões tônico-clônicas generalizadas em mulheres com pré-eclâmpsia. Convulsões eclâmpsicas podem ocorrer antes do parto, após 20 semanas de gestação, durante o trabalho de parto e após o parto. Convulsões antes de 20 semanas são raras, mas foram relatadas na doença trofoblástica gestacional.[ 3 ]
Epidemiologia
Na maioria das vezes (91%), a eclâmpsia ocorre após a 28ª semana de gestação. Menos frequentemente, é observada entre a 21ª e a 27ª semana (7,5%) ou antes da 20ª semana de gestação (1,5%). Ao mesmo tempo, a eclâmpsia ocorre durante a gestação em 38-53% dos casos, durante o parto em 18-36% e no pós-parto em 11-44% dos casos, podendo ocorrer tanto nas primeiras 48 horas quanto nos 28 dias após o parto, sendo denominada eclâmpsia tardia.
Distúrbios hipertensivos, incluindo hipertensão crônica, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e hipertensão crônica sobreposta à pré-eclâmpsia, afetam até 10% de todas as gestações no mundo e são responsáveis por aproximadamente 10% de todas as mortes maternas nos Estados Unidos. A incidência de pré-eclâmpsia aumentou nas últimas décadas, resultando em aumento da morbidade e mortalidade entre mães e recém-nascidos. Nos Estados Unidos, mulheres afro-americanas são mais propensas a ter pré-eclâmpsia e têm uma taxa de mortalidade materna três vezes maior do que suas contrapartes brancas. Fatores de risco adicionais associados à pré-eclâmpsia incluem idade materna acima de 40 anos, pré-eclâmpsia anterior, gestações múltiplas, obesidade, hipertensão crônica, diabetes pré-gestacional, doença renal, síndrome antifosfolipídica, trombofilia, lúpus e fertilização in vitro.
Patogênese
Existem dois mecanismos fisiopatológicos propostos para a eclâmpsia, ambos relacionados ao processo inicial da doença, a pré-eclâmpsia. A patogênese da pré-eclâmpsia está relacionada à placentação anormal. Na gravidez normal, os citotrofoblastos fetais migram para o útero materno e induzem a remodelação da vasculatura endometrial para suprir a placenta. Na pré-eclâmpsia, ocorre invasão inadequada do citotrofoblasto, resultando em remodelação deficiente das artérias espirais, o que reduz o suprimento sanguíneo para a placenta. O suprimento sanguíneo prejudicado leva ao aumento da resistência arterial uterina e à vasoconstrição, o que, em última análise, leva à isquemia placentária e ao estresse oxidativo. Radicais livres e citocinas, como o fator de crescimento endotelial vascular 1 ou VEGF, são liberados como resultado do estresse oxidativo, levando à lesão endotelial. [ 5 ] Além disso, proteínas angiogênicas ou pró-inflamatórias afetam negativamente a função endotelial materna. [ 6 ] A destruição endotelial ocorre não apenas na região uterina, mas também no endotélio cerebral, levando a distúrbios neurológicos, incluindo eclâmpsia. Outro mecanismo proposto é que a pressão arterial elevada resultante da pré-eclâmpsia causa disfunção da autorregulação da vasculatura cerebral, levando à hipoperfusão, lesão endotelial ou edema.
Sintomas eclâmpsia
A eclâmpsia é um processo patológico, principalmente associado ao diagnóstico de pré-eclâmpsia, que pode ocorrer antes do parto, durante o parto e por 6 semanas após o parto. Mulheres com eclâmpsia geralmente procuram o médico após 20 semanas de gestação, com a maioria dos casos ocorrendo após 28 semanas de gestação. A característica marcante da eclâmpsia no exame físico são convulsões tônico-clônicas generalizadas que geralmente duram de 60 a 90 segundos. Um estado pós-ictal frequentemente segue a atividade convulsiva. Antes do início da atividade convulsiva, as pacientes podem apresentar sintomas de alerta, como dores de cabeça, alterações na visão, dor abdominal e aumento da pressão arterial.
Complicações e consequências
A eclâmpsia pode levar a uma série de complicações. O paciente pode precisar de intubação após o ataque devido à diminuição do nível de consciência. Quando o paciente precisa de intubação, o controle da pressão arterial é crítico, pois a laringoscopia causa uma resposta hipertensiva e pode levar à hemorragia intracraniana. Pacientes com pré-eclâmpsia também correm o risco de insuficiência respiratória na forma de síndrome do desconforto respiratório agudo, bem como edema pulmonar. Além disso, as mulheres podem apresentar insuficiência renal e hepática em formas graves de pré-eclâmpsia. A síndrome da encefalopatia reversível posterior (PRES), uma condição neurológica, é outra complicação que pode levar à eclâmpsia em pacientes. Pacientes com PRES podem apresentar uma variedade de sintomas, incluindo dores de cabeça, convulsões, alterações do estado mental, cegueira cortical e outros distúrbios visuais. [ 7 ] A maioria dos casos de PRES se resolve em algumas semanas se a pressão arterial e outros fatores precipitantes forem controlados; No entanto, sempre há o risco de o paciente desenvolver edema cerebral e outras complicações fatais. Pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia também apresentam um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares mais tarde na vida.[ 8 ]
Diagnósticos eclâmpsia
Pacientes com eclâmpsia apresentam convulsões tônico-clônicas generalizadas. A avaliação da eclâmpsia se concentra no diagnóstico de pré-eclâmpsia, pois é uma complicação conhecida e potencialmente fatal desse processo da doença. O diagnóstico de pré-eclâmpsia é baseado principalmente na pressão arterial, pois a paciente desenvolve hipertensão pela primeira vez após 20 semanas de gestação. Pacientes com pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg atendem aos critérios para hipertensão de início recente. Além da pressão arterial elevada, os pacientes também apresentam um dos seguintes: proteinúria, disfunção renal, disfunção hepática, sintomas do sistema nervoso central, edema pulmonar e trombocitopenia. A proteinúria não é mais um fator essencial no diagnóstico de pré-eclâmpsia; no entanto, esse critério geralmente ainda é incluído no diagnóstico atual. Proteinúria é definida como pelo menos 300 mg de proteína em uma amostra de urina de 24 horas ou uma relação proteína/creatinina na urina de 0,3 ou maior. Outros exames laboratoriais importantes incluem um painel hepático para avaliar a função hepática, um hemograma completo para avaliar a função plaquetária e um perfil metabólico básico para avaliar eGFR e função renal. Níveis de transaminases maiores que o dobro do limite superior do normal, com ou sem dor no quadrante superior direito ou epigástrica, são consistentes com pré-eclâmpsia. Níveis de plaquetas maiores que 100.000 também são incluídos no diagnóstico de pré-eclâmpsia. A presença de edema pulmonar na radiografia de tórax ou exame físico, juntamente com pressão arterial elevada, sugere o desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Os sintomas do sistema nervoso central associados ao diagnóstico de pré-eclâmpsia incluem dor de cabeça e distúrbios visuais.
A ultrassonografia obstétrica com Doppler é útil para avaliar o impacto da pré-eclâmpsia no feto, como a restrição do crescimento intrauterino. A ultrassonografia também é útil para monitorar outras complicações, como o descolamento prematuro da placenta. Testes fetais sem estresse devem ser realizados para avaliar o bem-estar fetal no período pré-natal.
Diagnóstico diferencial
A lista de diagnósticos diferenciais deve ser baseada na história e no exame físico do paciente. Os diagnósticos diferenciais a serem considerados incluem distúrbios eletrolíticos, toxinas, infecções, traumatismo craniano, ruptura de aneurisma e tumores cerebrais malignos. Se o paciente apresentar sintomas neurológicos persistentes, acidente vascular cerebral e hemorragia intracraniana também devem ser considerados.
- Hipertensão crônica.
- Doença renal crônica.
- Transtornos convulsivos primários.
- Doenças da vesícula biliar.
- Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo.
- Síndrome hemolítico-urêmica.
- Doença pancreática.
- Púrpura trombocitopênica imune.
- Púrpura trombocitopênica trombótica.
- Toxinas.
- Ruptura de aneurisma.
- Tumor cerebral.
- Hemorragia intracraniana.
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Tratamento eclâmpsia
Convulsões eclâmpticas são uma emergência médica e requerem tratamento imediato para prevenir a mortalidade da mãe e do feto. Em pacientes com convulsões ativas, as vias aéreas devem ser protegidas para evitar aspiração. O paciente deve ser colocado em decúbito lateral esquerdo e a sucção deve ser aplicada para remover secreções da cavidade oral. Outros dispositivos auxiliares para as vias aéreas também devem estar prontamente disponíveis caso o quadro do paciente piore e seja necessária a intubação. Sulfato de magnésio deve ser administrado para controlar as convulsões e é o medicamento de primeira linha para convulsões eclâmpticas. Uma dose de ataque de 4 a 6 gramas deve ser administrada por via intravenosa durante 15 a 20 minutos. Uma dose de manutenção de 2 gramas por hora deve ser administrada posteriormente. A terapia com magnésio deve ser continuada por pelo menos 24 horas após a última convulsão do paciente. Deve-se ter cuidado ao administrar este medicamento, pois pode ser tóxico e causar paralisia respiratória, depressão do sistema nervoso central e parada cardíaca. Ao usar magnésio, é importante monitorar os reflexos, a função da creatinina e o débito urinário. Outros medicamentos antiepilépticos incluem diazepam ou fenitoína. Benzodiazepínicos e barbitúricos são usados para convulsões refratárias que não respondem ao magnésio. Levetiracetam ou ácido valpróico são alternativas para pacientes com miastenia gravis e eclâmpsia, pois o magnésio e a fenitoína causam aumento da fraqueza muscular, o que pode levar à crise miastênica. [ 9 ] Em última análise, é necessária uma consulta obstétrica imediata. Mulheres com pré-eclâmpsia grave, que estão com mais de 34 semanas de gravidez e instáveis tanto da perspectiva materna quanto fetal, devem dar à luz assim que a condição da mãe estiver estabilizada. [ 10 ] Corticosteroides devem ser administrados a mulheres com menos de 34 semanas de gravidez se o tempo e as circunstâncias permitirem para ajudar a acelerar a maturação pulmonar. O parto não deve ser atrasado devido ao uso de esteroides. Em última análise, o tratamento definitivo para pré-eclâmpsia/eclâmpsia é o parto do feto. A via de parto e o momento dependem de fatores maternos e fetais.
Pacientes com pré-eclâmpsia grave devem receber sulfato de magnésio profilático para prevenir convulsões eclâmpsicas. Além disso, o controle da pressão arterial é importante em gestantes com pré-eclâmpsia. O Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia recomenda iniciar o tratamento anti-hipertensivo em mulheres com pressão arterial sistólica maior que 160 mm Hg ou pressão arterial diastólica maior que 110 mm Hg ou mais em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo (se a terapia anti-hipertensiva ainda não tiver sido iniciada). O tratamento farmacológico de primeira linha para hipertensão na gravidez inclui labetalol, nifedipina e hidralazina. A dose inicial de labetalol é de 20 mg por via intravenosa. Essa dose pode ser dobrada para 40 mg e, em seguida, aumentada para 80 mg em intervalos de 10 minutos até que a pressão arterial alvo seja atingida. A hidralazina é administrada de 5 a 10 mg por via intravenosa ao longo de dois minutos. Uma dose adicional de 10 mg por via intravenosa pode ser administrada após vinte minutos se a pressão arterial sistólica exceder 160 mmHg ou a pressão arterial diastólica exceder 110 mmHg. A nifedipina é administrada por via oral na dose inicial de 10 mg. Se após trinta minutos a pressão arterial sistólica exceder 160 mmHg ou a pressão arterial diastólica exceder 110, podem ser administrados mais 20 mg de nifedipina. Uma segunda dose de 20 mg de nifedipina pode ser administrada após mais 30 minutos.
O monitoramento da pressão arterial também é fundamental no período pós-parto, visto que o risco de eclâmpsia é maior nas primeiras 48 horas após o parto. A pressão arterial sistólica deve ser inferior a 150 mmHg e a pressão arterial diastólica deve ser inferior a 100 mmHg em duas aferições com intervalo mínimo de quatro horas. O tratamento também deve ser iniciado se a pressão arterial sistólica exceder 160 mmHg ou a pressão arterial diastólica exceder 110 mmHg após uma hora. O sulfato de magnésio deve ser mantido por 12 a 24 horas após o parto.
Previsão
Distúrbios hipertensivos, incluindo pré-eclâmpsia e eclâmpsia, ocorrem em 10% das gestações nos Estados Unidos e no mundo. Apesar dos avanços no tratamento médico, eles continuam sendo uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e perinatal em todo o mundo. [ 11 ] Embora a incidência de eclâmpsia tenha diminuído, ela continua sendo uma complicação muito grave da gravidez.
Fontes
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- Aylamazyan, E. K. Obstetrícia. Liderança nacional. Edição resumida / ed. E. K. Ailamazyan, V. N. Serov, V. E. Radzinsky, G. M. Savelyeva. - Moscou: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.