Eclampsia

A eclâmpsia é uma complicação conhecida da pré-eclâmpsia durante a gravidez e está associada à morbidade e mortalidade tanto na mãe quanto no feto se não for diagnosticada corretamente. A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia pertencem a quatro categorias de distúrbios hipertensivos da gravidez. [ 1 ] As outras três categorias incluem hipertensão crônica, hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica.

A pré-eclâmpsia, precursora da eclâmpsia, foi redefinida nos últimos anos. A definição original de pré-eclâmpsia incluía a proteinúria como critério diagnóstico, mas isso não é mais o caso porque algumas pacientes já apresentavam doença avançada antes da proteinúria ser detectada. A pré-eclâmpsia é definida como hipertensão de início recente com pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg após 20 semanas de gestação com proteinúria e/ou disfunção de órgão-alvo ( insuficiência renal, disfunção hepática, anormalidades do sistema nervoso central, edema pulmonar e trombocitopenia ). [ 2 ]

A eclâmpsia é definida como o início de convulsões tônico-clônicas generalizadas em mulheres com pré-eclâmpsia. Convulsões eclâmpsicas podem ocorrer antes do parto, após 20 semanas de gestação, durante o trabalho de parto e após o parto. Convulsões antes de 20 semanas são raras, mas foram relatadas na doença trofoblástica gestacional.[ 3 ]

Epidemiologia

Na maioria das vezes (91%), a eclâmpsia ocorre após a 28ª semana de gestação. Menos frequentemente, é observada entre a 21ª e a 27ª semana (7,5%) ou antes da 20ª semana de gestação (1,5%). Ao mesmo tempo, a eclâmpsia ocorre durante a gestação em 38-53% dos casos, durante o parto em 18-36% e no pós-parto em 11-44% dos casos, podendo ocorrer tanto nas primeiras 48 horas quanto nos 28 dias após o parto, sendo denominada eclâmpsia tardia.

Distúrbios hipertensivos, incluindo hipertensão crônica, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e hipertensão crônica sobreposta à pré-eclâmpsia, afetam até 10% de todas as gestações no mundo e são responsáveis por aproximadamente 10% de todas as mortes maternas nos Estados Unidos. A incidência de pré-eclâmpsia aumentou nas últimas décadas, resultando em aumento da morbidade e mortalidade entre mães e recém-nascidos. Nos Estados Unidos, mulheres afro-americanas são mais propensas a ter pré-eclâmpsia e têm uma taxa de mortalidade materna três vezes maior do que suas contrapartes brancas. Fatores de risco adicionais associados à pré-eclâmpsia incluem idade materna acima de 40 anos, pré-eclâmpsia anterior, gestações múltiplas, obesidade, hipertensão crônica, diabetes pré-gestacional, doença renal, síndrome antifosfolipídica, trombofilia, lúpus e fertilização in vitro.

Causas eclâmpsia

A etiologia exata da eclâmpsia permanece obscura, apesar dos avanços na compreensão da pré-eclâmpsia. Foi sugerido que a permeabilidade da barreira hematoencefálica aumenta na gestose, causando alterações no fluxo sanguíneo cerebral devido à autorregulação prejudicada.[ 4 ]

Patogênese

Existem dois mecanismos fisiopatológicos propostos para a eclâmpsia, ambos relacionados ao processo inicial da doença, a pré-eclâmpsia. A patogênese da pré-eclâmpsia está relacionada à placentação anormal. Na gravidez normal, os citotrofoblastos fetais migram para o útero materno e induzem a remodelação da vasculatura endometrial para suprir a placenta. Na pré-eclâmpsia, ocorre invasão inadequada do citotrofoblasto, resultando em remodelação deficiente das artérias espirais, o que reduz o suprimento sanguíneo para a placenta. O suprimento sanguíneo prejudicado leva ao aumento da resistência arterial uterina e à vasoconstrição, o que, em última análise, leva à isquemia placentária e ao estresse oxidativo. Radicais livres e citocinas, como o fator de crescimento endotelial vascular 1 ou VEGF, são liberados como resultado do estresse oxidativo, levando à lesão endotelial. [ 5 ] Além disso, proteínas angiogênicas ou pró-inflamatórias afetam negativamente a função endotelial materna. [ 6 ] A destruição endotelial ocorre não apenas na região uterina, mas também no endotélio cerebral, levando a distúrbios neurológicos, incluindo eclâmpsia. Outro mecanismo proposto é que a pressão arterial elevada resultante da pré-eclâmpsia causa disfunção da autorregulação da vasculatura cerebral, levando à hipoperfusão, lesão endotelial ou edema.

Sintomas eclâmpsia

A eclâmpsia é um processo patológico, principalmente associado ao diagnóstico de pré-eclâmpsia, que pode ocorrer antes do parto, durante o parto e por 6 semanas após o parto. Mulheres com eclâmpsia geralmente procuram o médico após 20 semanas de gestação, com a maioria dos casos ocorrendo após 28 semanas de gestação. A característica marcante da eclâmpsia no exame físico são convulsões tônico-clônicas generalizadas que geralmente duram de 60 a 90 segundos. Um estado pós-ictal frequentemente segue a atividade convulsiva. Antes do início da atividade convulsiva, as pacientes podem apresentar sintomas de alerta, como dores de cabeça, alterações na visão, dor abdominal e aumento da pressão arterial.

Complicações e consequências

A eclâmpsia pode levar a uma série de complicações. O paciente pode precisar de intubação após o ataque devido à diminuição do nível de consciência. Quando o paciente precisa de intubação, o controle da pressão arterial é crítico, pois a laringoscopia causa uma resposta hipertensiva e pode levar à hemorragia intracraniana. Pacientes com pré-eclâmpsia também correm o risco de insuficiência respiratória na forma de síndrome do desconforto respiratório agudo, bem como edema pulmonar. Além disso, as mulheres podem apresentar insuficiência renal e hepática em formas graves de pré-eclâmpsia. A síndrome da encefalopatia reversível posterior (PRES), uma condição neurológica, é outra complicação que pode levar à eclâmpsia em pacientes. Pacientes com PRES podem apresentar uma variedade de sintomas, incluindo dores de cabeça, convulsões, alterações do estado mental, cegueira cortical e outros distúrbios visuais. [ 7 ] A maioria dos casos de PRES se resolve em algumas semanas se a pressão arterial e outros fatores precipitantes forem controlados; No entanto, sempre há o risco de o paciente desenvolver edema cerebral e outras complicações fatais. Pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia também apresentam um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares mais tarde na vida.[ 8 ]

Diagnósticos eclâmpsia

Pacientes com eclâmpsia apresentam convulsões tônico-clônicas generalizadas. A avaliação da eclâmpsia se concentra no diagnóstico de pré-eclâmpsia, pois é uma complicação conhecida e potencialmente fatal desse processo da doença. O diagnóstico de pré-eclâmpsia é baseado principalmente na pressão arterial, pois a paciente desenvolve hipertensão pela primeira vez após 20 semanas de gestação. Pacientes com pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg atendem aos critérios para hipertensão de início recente. Além da pressão arterial elevada, os pacientes também apresentam um dos seguintes: proteinúria, disfunção renal, disfunção hepática, sintomas do sistema nervoso central, edema pulmonar e trombocitopenia. A proteinúria não é mais um fator essencial no diagnóstico de pré-eclâmpsia; no entanto, esse critério geralmente ainda é incluído no diagnóstico atual. Proteinúria é definida como pelo menos 300 mg de proteína em uma amostra de urina de 24 horas ou uma relação proteína/creatinina na urina de 0,3 ou maior. Outros exames laboratoriais importantes incluem um painel hepático para avaliar a função hepática, um hemograma completo para avaliar a função plaquetária e um perfil metabólico básico para avaliar eGFR e função renal. Níveis de transaminases maiores que o dobro do limite superior do normal, com ou sem dor no quadrante superior direito ou epigástrica, são consistentes com pré-eclâmpsia. Níveis de plaquetas maiores que 100.000 também são incluídos no diagnóstico de pré-eclâmpsia. A presença de edema pulmonar na radiografia de tórax ou exame físico, juntamente com pressão arterial elevada, sugere o desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Os sintomas do sistema nervoso central associados ao diagnóstico de pré-eclâmpsia incluem dor de cabeça e distúrbios visuais.

A ultrassonografia obstétrica com Doppler é útil para avaliar o impacto da pré-eclâmpsia no feto, como a restrição do crescimento intrauterino. A ultrassonografia também é útil para monitorar outras complicações, como o descolamento prematuro da placenta. Testes fetais sem estresse devem ser realizados para avaliar o bem-estar fetal no período pré-natal.

Diagnóstico diferencial

A lista de diagnósticos diferenciais deve ser baseada na história e no exame físico do paciente. Os diagnósticos diferenciais a serem considerados incluem distúrbios eletrolíticos, toxinas, infecções, traumatismo craniano, ruptura de aneurisma e tumores cerebrais malignos. Se o paciente apresentar sintomas neurológicos persistentes, acidente vascular cerebral e hemorragia intracraniana também devem ser considerados.

• Hipertensão crônica.
• Doença renal crônica.
• Transtornos convulsivos primários.
• Doenças da vesícula biliar.
• Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo.
• Síndrome hemolítico-urêmica.
• Doença pancreática.
• Púrpura trombocitopênica imune.
• Púrpura trombocitopênica trombótica.
• Toxinas.
• Ruptura de aneurisma.
• Tumor cerebral.
• Hemorragia intracraniana.

Tratamento eclâmpsia

Convulsões eclâmpticas são uma emergência médica e requerem tratamento imediato para prevenir a mortalidade da mãe e do feto. Em pacientes com convulsões ativas, as vias aéreas devem ser protegidas para evitar aspiração. O paciente deve ser colocado em decúbito lateral esquerdo e a sucção deve ser aplicada para remover secreções da cavidade oral. Outros dispositivos auxiliares para as vias aéreas também devem estar prontamente disponíveis caso o quadro do paciente piore e seja necessária a intubação. Sulfato de magnésio deve ser administrado para controlar as convulsões e é o medicamento de primeira linha para convulsões eclâmpticas. Uma dose de ataque de 4 a 6 gramas deve ser administrada por via intravenosa durante 15 a 20 minutos. Uma dose de manutenção de 2 gramas por hora deve ser administrada posteriormente. A terapia com magnésio deve ser continuada por pelo menos 24 horas após a última convulsão do paciente. Deve-se ter cuidado ao administrar este medicamento, pois pode ser tóxico e causar paralisia respiratória, depressão do sistema nervoso central e parada cardíaca. Ao usar magnésio, é importante monitorar os reflexos, a função da creatinina e o débito urinário. Outros medicamentos antiepilépticos incluem diazepam ou fenitoína. Benzodiazepínicos e barbitúricos são usados para convulsões refratárias que não respondem ao magnésio. Levetiracetam ou ácido valpróico são alternativas para pacientes com miastenia gravis e eclâmpsia, pois o magnésio e a fenitoína causam aumento da fraqueza muscular, o que pode levar à crise miastênica. [ 9 ] Em última análise, é necessária uma consulta obstétrica imediata. Mulheres com pré-eclâmpsia grave, que estão com mais de 34 semanas de gravidez e instáveis tanto da perspectiva materna quanto fetal, devem dar à luz assim que a condição da mãe estiver estabilizada. [ 10 ] Corticosteroides devem ser administrados a mulheres com menos de 34 semanas de gravidez se o tempo e as circunstâncias permitirem para ajudar a acelerar a maturação pulmonar. O parto não deve ser atrasado devido ao uso de esteroides. Em última análise, o tratamento definitivo para pré-eclâmpsia/eclâmpsia é o parto do feto. A via de parto e o momento dependem de fatores maternos e fetais.

Pacientes com pré-eclâmpsia grave devem receber sulfato de magnésio profilático para prevenir convulsões eclâmpsicas. Além disso, o controle da pressão arterial é importante em gestantes com pré-eclâmpsia. O Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia recomenda iniciar o tratamento anti-hipertensivo em mulheres com pressão arterial sistólica maior que 160 mm Hg ou pressão arterial diastólica maior que 110 mm Hg ou mais em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo (se a terapia anti-hipertensiva ainda não tiver sido iniciada). O tratamento farmacológico de primeira linha para hipertensão na gravidez inclui labetalol, nifedipina e hidralazina. A dose inicial de labetalol é de 20 mg por via intravenosa. Essa dose pode ser dobrada para 40 mg e, em seguida, aumentada para 80 mg em intervalos de 10 minutos até que a pressão arterial alvo seja atingida. A hidralazina é administrada de 5 a 10 mg por via intravenosa ao longo de dois minutos. Uma dose adicional de 10 mg por via intravenosa pode ser administrada após vinte minutos se a pressão arterial sistólica exceder 160 mmHg ou a pressão arterial diastólica exceder 110 mmHg. A nifedipina é administrada por via oral na dose inicial de 10 mg. Se após trinta minutos a pressão arterial sistólica exceder 160 mmHg ou a pressão arterial diastólica exceder 110, podem ser administrados mais 20 mg de nifedipina. Uma segunda dose de 20 mg de nifedipina pode ser administrada após mais 30 minutos.

O monitoramento da pressão arterial também é fundamental no período pós-parto, visto que o risco de eclâmpsia é maior nas primeiras 48 horas após o parto. A pressão arterial sistólica deve ser inferior a 150 mmHg e a pressão arterial diastólica deve ser inferior a 100 mmHg em duas aferições com intervalo mínimo de quatro horas. O tratamento também deve ser iniciado se a pressão arterial sistólica exceder 160 mmHg ou a pressão arterial diastólica exceder 110 mmHg após uma hora. O sulfato de magnésio deve ser mantido por 12 a 24 horas após o parto.

Previsão

Distúrbios hipertensivos, incluindo pré-eclâmpsia e eclâmpsia, ocorrem em 10% das gestações nos Estados Unidos e no mundo. Apesar dos avanços no tratamento médico, eles continuam sendo uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e perinatal em todo o mundo. [ 11 ] Embora a incidência de eclâmpsia tenha diminuído, ela continua sendo uma complicação muito grave da gravidez.

Fontes

1. Wilkerson RG, Ogunbodede AC. Distúrbios Hipertensivos da Gravidez. Emerg Med Clin North Am. 2019 maio;37(2):301-316.
2. Sutton ALM, Harper LM, Tita ATN. Distúrbios Hipertensivos na Gravidez. Obstet Gynecol Clin North Am. 2018 Jun;45(2):333-347.
3. Leeman L, Dresang LT, Fontaine P. Distúrbios Hipertensivos da Gravidez. Am Fam Physician. 15 de janeiro de 2016;93(2):121-7.
4. Bergman L, Torres-Vergara P, Penny J, Wikström J, Nelander M, Leon J, Tolcher M, Roberts JM, Wikström AK, Escudero C. Investigando Alterações Cerebrais Maternas na Pré-eclâmpsia: a Necessidade de um Esforço Multidisciplinar. Curr Hypertens Rep. 2019 02 de agosto;21(9):72.
5. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Pré-eclâmpsia: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. Vasc Health Risk Manag. 2011;7:467-74.
6. Burton GJ, Redman CW, Roberts JM, Moffett A. Pré-eclâmpsia: fisiopatologia e implicações clínicas. BMJ. 15 de julho de 2019;366:l2381.
7. Waters J. Tratamento da Miastenia Gravis na Gravidez. Neurol Clin. 2019 fev;37(1):113-120.
8. Hipertensão na gravidez. Relatório da Força-Tarefa do Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas sobre Hipertensão na Gravidez. Obstet Gynecol. Nov. 2013;122(5):1122-1131.
9. Arulkumaran N, Lightstone L. Pré-eclâmpsia grave e crises hipertensivas. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. Dez. 2013;27(6):877-84.
10. Sesar A, Cavar I, Sesar AP, Sesar I. Cegueira cortical transitória na síndrome de encefalopatia reversível posterior após eclâmpsia pós-parto. Taiwan J Ophthalmol. 2018 abr-jun;8(2):111-114.
11. Amaral LM, Cunningham MW, Cornelius DC, LaMarca B. Pré-eclâmpsia: consequências a longo prazo para a saúde vascular. Vasc Health Risk Manag. 2015;11:403-15.
12. Aylamazyan, E. K. Obstetrícia. Liderança nacional. Edição resumida / ed. E. K. Ailamazyan, V. N. Serov, V. E. Radzinsky, G. M. Savelyeva. - Moscou: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.