Hipoglicemia e coma hipoglicêmica

A hipoglicemia é uma síndrome clínica causada por uma diminuição da glicemia e caracterizada por sinais clínicos de ativação do sistema nervoso autônomo e sintomas neuroglycopênicos.

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Epidemiologia

O estado hipoglicêmico de várias severidades geralmente se desenvolve em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2 e em indivíduos sem diabetes. A prevalência exata de hipoglicemia é desconhecida, mas o coma hipoglicêmico causa a morte de 3-4% dos pacientes com diabetes mellitus. 

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Causas hipoglicemia e coma hipoglicêmica

No coração da hipoglicemia é um excesso de insulina com uma deficiência relativa de carboidratos ou sua utilização acelerada.

Os principais fatores que provocam o desenvolvimento da hipoglicemia no diabetes mellitus:

• overdose acidental ou intencional de insulina ou BSSS;
• pular a próxima refeição ou não o suficiente,
• aumento da atividade física (no contexto de tomar uma dose constante de PTSS);
• uso de álcool (inibição da gluconeogênese sob a influência do álcool);
• altera a farmacocinética da insulina ou PSSS se administrado de forma inadequada (por exemplo, absorção acelerada de insulina quando administrado por via intramuscular, em vez subcutânea), insuficiência renal (PSSS acumulação no sangue), a interacção de drogas (por exemplo, beta-bloqueadores, os salicilatos, os inibidores da MAO e outro potenciam a PSSS acção);
• neuropatia autonômica (incapacidade de detectar hipoglicemia).

A causas raras de hipoglicemia (não apenas no diabetes mellitus) são:

• insulinoma  (um tumor benigno produtor de insulina de células beta do pâncreas);
• tumores de células não beta (geralmente grandes tumores mesenquimatosos, possivelmente produzindo fatores semelhantes a insulina), defeitos nas enzimas do metabolismo de carboidratos (com glicogenoses, galactosemia, intolerância à frutose),
• insuficiência hepática (devido a uma violação da gluconeogênese em danos maciços ao fígado);
• insuficiência adrenal (devido a hipersensibilidade à insulina e liberação inadequada de hormônios contra-insulinos em resposta à hipoglicemia).

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Patogênese

A glicose é a principal fonte de energia para as células do córtex cerebral, células musculares e glóbulos vermelhos. A maioria dos outros tecidos usa fome em condições de jejum.

Normalmente, a glicogenólise e a gliconeogênese suportam a concentração de glicose no sangue, mesmo com a fome prolongada. Ao mesmo tempo, o conteúdo de insulina é reduzido e mantido em um nível mais baixo. Com um nível glicêmico de 3,8 mmol / l, um aumento na secreção dos hormônios contrinsulares glucagon, epinefrina, hormônio do crescimento e cortisol (o nível de hormônio do crescimento e cortisol aumenta apenas com hipoglicemia prolongada). Após os sintomas vegetativos aparecem neuroglicópicos (devido à ingestão insuficiente de glicose no cérebro).

Com um aumento na duração do diabetes em apenas 1 a 3 anos, há uma diminuição na secreção de glucagon em resposta à hipoglicemia. Nos anos subseqüentes, a secreção de glucagon continua a diminuir até a cessação completa. Mais tarde, a secreção reativa de epinefrina diminui mesmo em pacientes sem neuropatia autônoma. A diminuição da secreção de hipoglicemia de glucagon e adrenalina aumenta o risco de hipoglicemia grave.

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Sintomas hipoglicemia e coma hipoglicêmica

Os sintomas da hipoglicemia são diversos. Quanto mais rápido o nível de glicose no sangue diminui, mais vívidas são as manifestações clínicas. O limiar da glicemia, em que aparecem manifestações clínicas, é individual. Em pacientes com descompensação prolongada de diabetes mellitus, os sintomas de hipoglicemia são possíveis mesmo com um nível de açúcar no sangue de 6-8 mmol / l.

Os primeiros sinais de hipoglicemia são sintomas vegetativos. Estes incluem sintomas:

• Ativação do sistema nervoso parassimpático:
  • um sentimento de fome;
  • náuseas, vômitos;
  • fraqueza;
• Ativação do sistema nervoso simpático:
  • ansiedade, agressividade;
  • transpiração;
  • taquicardia;
  • tremor;
  • midríase;
  •  músculo hipertônico.

Mais tarde, existem sintomas de danos no SNC, ou sintomas neuroglycópicos. Eles incluem:

• irritabilidade, diminuição da capacidade de concentração, desorientação;
• dor de cabeça, tonturas
• violação da coordenação dos movimentos;
• automatismos primitivos (caretas, reflexo de agarrar);
• convulsões, sintomas neurológicos focais (hemiplegia, afasia, visão dupla);
• amnésia;
• sonolência, comprometimento da consciência, a quem;
• distúrbios respiratórios e circulatórios da gênese central.

As características do quadro clínico da hipoglicemia alcoólica são a natureza retardada da ocorrência e a probabilidade de recorrência de hipoglicemia (devido à supressão da gluconeogênese no fígado), bem como a prevalência freqüente de sintomas de neuroglicemia em relação aos sintomas autonômicos.

A hipoglicemia noturna pode ser assintomática. Seus sinais indiretos são suores, sonhos de pesadelo, sono ansioso, dores de cabeça matinais e, às vezes, hiperglicemia pós-hipoglicêmica no início da manhã (o fenômeno de Somogy). Essa hiperglicemia pós-hipoglicêmica se desenvolve em resposta à hipoglicemia em pacientes com um sistema de contenção conservado. No entanto, na maioria das vezes, a hiperglicemia matinal é devido a uma dose insuficiente na noite de insulina prolongada.

As manifestações clínicas da hipoglicemia nem sempre são determinadas pelo nível de açúcar no sangue. Assim, os pacientes com diabetes mellitus complicadas por neuropatia autonômica, não pode sentir a diminuição dos níveis de glicose no sangue <2 mmol / l, e pacientes com diabetes de longa duração descompensada sentir os sintomas de hipoglicemia (sintomas de activação do sistema nervoso autónomo) no nível de glicose> 6,7 mmol / l.

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Diagnósticos hipoglicemia e coma hipoglicêmica

O diagnóstico de hipoglicemia é baseado em uma anamnese correspondente ao quadro clínico e estudos laboratoriais. Dada a sensibilidade individual dos pacientes à hipoglicemia, um nível normal de glicose no sangue não exclui esse diagnóstico na presença de sintomas de hipoglicemia e o efeito da administração de glicose. Manifestações de laboratório:

• diminuição do nível de glicose no sangue <2,8 mmol / l, acompanhada de sintomas clínicos;
• uma diminuição da glicemia <2,2 mmol / l, independentemente da presença de sintomas.

Quando a hipoglicemia e especialmente o coma hipoglicêmico devem ser excluídos de outras causas de comprometimento da consciência.

Pacientes com  diabetes  geralmente têm de diferenciar hipoglicemia e coma hipoglicêmica com cetoacidose diabética, coma cetoacidótica diabética e coma hiperosmolar.

A identificação da hipoglicemia em pacientes requer esclarecimento de suas causas (desnutrição, regime de insulina, carga, doenças concomitantes, etc.).

No caso de hipoglicemia em pessoas sem diabetes, uma história é primeiro necessário para excluir diabetes mellitus de início recente, hipoglicemia álcool, hipoglicemia drogas em pessoas com transtornos mentais (critério para o diagnóstico de hipoglicemia droga é um baixo nível de peptídeo C, não atende o alto nível de insulina, as preparações de insulina para injeções não contém C-péptido). Outras possíveis causas de hipoglicemia também são identificadas.

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Tratamento hipoglicemia e coma hipoglicêmica

O objetivo principal é a prevenção da hipoglicemia. Cada paciente que recebe o MTSP deve conhecer as causas da hipoglicemia, seus sintomas e os princípios do tratamento.

Antes da atividade física planejada, é necessário reduzir a dose de insulina. No caso de uma carga não planejada, você também deve tomar alimentos com carboidratos.

Hipoglicemia leve

Para o tratamento de hipoglicemia leve (a consciência é preservada), é aconselhável tomar carboidratos digeríveis internamente em uma quantidade de 1,5-2 XE (por exemplo, 200 ml de suco de fruta doce, 100 ml de pepsi-cola ou fantasmas, 4-5 fatias de açúcar refinado).

Em média, 1XE aumenta a glicemia em 2,22 mmol / l. Os carboidratos facilmente assimilados são tomados até que os sintomas da hipoglicemia desapareçam completamente.

Não recomenda sandes com manteiga, queijo, salsicha, uma vez que as gorduras interferem na absorção de glicose.

Hipoglicemia grave e coma hipoglucêmica

Em hipoglicemia grave com perda de consciência, é utilizada a administração parenteral de uma solução de glicose e glucagon. Após a restauração da consciência continuar o tratamento como em pacientes com hipoglicemia leve.

• Glucagon subcutaneamente ou intramuscularmente 1 ml, uma vez (se 10-15 minutos após a injeção, o paciente não recupera a consciência, repita a administração na mesma dose) ou
• Dextrose, solução a 40%, intravenosamente struyno 20-60 ml, uma vez (se, após 20 minutos, o paciente não recupera a consciência, 5-10% de solução de dextrose é injetada por via intravenosa até a consciência ser restaurada e o nível de glicose no sangue atinge 11,1 mmol / L) .

Com coma hipoglicêmica prolongada, para controlar o edema do cérebro,

• Dexametasona. Pulverize intravenosamente 4-8 mg, uma vez ou
• Prednisolona por via intravenosa struino 30-60 mg, uma vez.

Avaliação da eficácia do tratamento

Sinais de terapia eficaz de hipoglicemia e coma hipoglicêmico são a restauração da consciência, a eliminação de manifestações clínicas de hipoglicemia, a realização de normal para o nível de glicose no sangue do paciente.

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Erros e compromissos não razoáveis

Glucagon estimula a produção endógena de glicose pelo fígado para ser ineficaz na hipoglicemia de álcool, bem como com alta insulinemia (isto é, com a administração deliberada de uma dose elevada de insulina ou PSM)

Se o paciente receber acarbose, a ingestão de açúcar comestível não conduzirá à redução da hipoglicemia, uma vez que o acarbose bloqueia as enzimas da a-glucosidase e o açúcar não se divide em frutose e glicose. Esses pacientes precisam da introdução de dextrose pura (açúcar de uva).

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Previsão

O prognóstico da hipoglicemia depende da velocidade de reconhecimento da condição e da adequação da terapia. Não reconhecido no tempo, o coma hipoglicêmico pode levar à morte do paciente.

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