Violação do ritmo e da condutância do coração

Normalmente, o coração se contrai em um ritmo regular e coordenado. Este processo é fornecido pela geração e realização de impulsos elétricos por miócitos possuindo propriedades eletrofisiológicas únicas, o que leva a uma redução organizada de todo o miocardio. Arritmias e distúrbios de condução ocorrem devido a formação prejudicada ou a realização desses impulsos (ou ambos).

Qualquer doença cardíaca, incluindo anomalias congênitas de sua estrutura (por exemplo, AV-formas de realização adicionais) ou funções (por exemplo, patologia hereditária de canais iónicos), pode levar a distúrbios do ritmo. Os fatores etiológicos sistêmicos incluem distúrbios eletrolíticos (principalmente hipocalemia e hipomagnesemia), hipoxia, distúrbios hormonais (como hipotireoidismo e tireotoxicose), os efeitos de drogas e toxinas (particularmente álcool e cafeína).

Anatomia e fisiologia das arritmias cardíacas e condução

No local da confluência da veia cava superior na parte superior lateral do átrio direito, localiza-se um conjunto de células que gera um impulso elétrico inicial que provoca cada contração cardíaca. É chamado de nó sinusal-atrial (JV), ou nó sinusal. Um impulso elétrico proveniente dessas células do pacemaker estimula as células suscetíveis, levando a ativação do miocardio na sequência apropriada. O impulso é conduzido através do átrio para o nó atrioventricular (AB) através das vias intersticiais diretivas mais ativas e miocitos atriais inespecíficos. O nódulo AV está localizado no lado direito do septo interatrial. Possui uma baixa capacidade de condução, por isso retarda o pulso. O tempo do impulso através do nó AV depende da freqüência cardíaca, é regulado pela auto-atividade e pela influência das catecolaminas circulantes, o que permite aumentar o débito cardíaco de acordo com o ritmo dos átrios.

Os átrios são isolados eletricamente dos ventrículos por um anel fibroso, com exceção da parte anterior do septo. Neste ponto, o pacote dos Gis (que é a extensão do nódulo AV) entra na parte superior do septo interventricular, é dividido em pernas esquerda e direita, que terminam com fibras de Purkinje. A perna direita conduz um impulso para as partes anterior e apical do endocardio do ventrículo direito. A perna esquerda passa pelo lado esquerdo do septo interventricular. Os ramos anterior e posterior do ramo do feixe esquerdo do feixe estimulam a parte esquerda do septo interventricular (a primeira parte do ventrículo que deve receber o impulso elétrico). Assim, o septo interventricular realiza despolarização da esquerda para a direita, o que leva à ativação praticamente simultânea de ambos os ventrículos da superfície endocárdica através da parede ventricular ao epicárdio.

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Eletrofisiologia da arritmia cardíaca e condução

O transporte de íons através da membrana do miócito é regulado por canais iónicos especiais, que realizam despolarização cíclica e repolarização da célula, denominada potencial de ação. O potencial do funcionamento do miócito começa com a despolarização da célula do potencial transmembranar diastólico de -90 mV para um potencial de cerca de -50 mV. Ao nível deste potencial limiar, são abertos canais de sódio rápidos independentes de Na ⁺, o que leva a uma rápida despolarização devido à saída rápida de íons de sódio ao longo do gradiente de concentração. Canais rápidos de sódio são rapidamente inactivada e saída de sódio pára, mas outro tempo e zaryadzavisimye canais iónicos aberto, permitindo a entrada de cálcio através dos canais de cálcio lentas na célula (estado despolarização), e potássio - ir através de canais de potássio (repolarização estado). Em primeiro lugar, ambos os processos são equilibrados e proporcionam um potencial transmembranar positivo, que amplia o platô do potencial de ação. Durante esta fase, o cálcio que entra na célula é responsável por interação eletromecânica e redução do miócito. Eventualmente, a ingestão de cálcio cessa e o fluxo de potássio aumenta, o que leva a uma rápida repolarização da célula e seu retorno ao potencial de repouso transmembranar (-90 mV). Sendo em estado de despolarização, a célula é estável (refratária) ao episódio subseqüente de despolarização; primeira despolarização não é possível (durante o refractário absoluto, mas após uma repolarização parcial (mas não total) despolarização subsequente é possível, ainda que lenta período refractário relativa ().

Existem dois tipos principais de tecido no coração. Tecidos com canais rápidos (miocitos auriculares e ventriculares funcionais, sistema His-Purkinje) contêm uma grande quantidade de canais rápidos de sódio. O seu potencial de acção é caracterizada por (actividade e, assim, muito baixo pacemaker) escassa ou não despolarização diastólica espontânea, despolarização inicial muito alta velocidade (e, por conseguinte, uma elevada capacidade para uma rápida redução) e baixo refratividade a repolarização (à luz da presente períodos refractários curtos e a capacidade de conduzir pulsos repetidos com alta freqüência). Tecidos com canais lentos (SP e AV-nodes) contêm um pequeno número de canais rápidos de sódio. O seu potencial de acção é caracterizada por uma despolarização rápida espontânea diastólica (e, por conseguinte, uma actividade de pacemaker mais pronunciado), uma despolarização inicial lenta (e, por conseguinte, de baixa capacidade de redução) e baixo refratividade que é retardado por repolarização (e período refractário desse modo longo e incapacidade de realizar pulsos frequentes ).

Normalmente, o nó SP tem a maior freqüência de despolarização diastólica espontânea, de modo que suas células geram um potencial de ação espontâneo com uma freqüência maior do que outros tecidos. Por esse motivo, o nodo SP serve como o tecido dominante que possui a função de automatismo (pacemaker) no coração normal. Se o nó SP não gerar pulsos, a função do marcapasso assume um tecido com um nível de automatismo menor, geralmente um nó AV. A estimulação simpática aumenta a freqüência de estimulação do tecido do marcapasso e a estimulação parassimpática o inibe.

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Ritmo cardíaco normal

A frequência cardíaca que ocorre sob a influência do nó articular, em repouso em adultos é de 60-100 por minuto. Uma freqüência mais baixa (bradicardia sinusal) pode ocorrer em jovens, especialmente atletas e durante o sono. Um ritmo mais freqüente (taquicardia sinusal) ocorre durante o exercício, durante a doença ou estresse emocional devido aos efeitos do sistema nervoso simpático e das catecolaminas circulantes. Normalmente, há flutuações pronunciadas na freqüência cardíaca com a freqüência cardíaca mais baixa no início da manhã, antes do despertar. Normal também há um ligeiro aumento na freqüência cardíaca durante a inspiração e uma diminuição durante a exalação (arritmia respiratória); Isso está associado a uma mudança no tom do nervo vago, que é freqüentemente encontrado em pessoas jovens e saudáveis. Com a idade, essas mudanças diminuem, mas não desaparecem. A correcção absoluta do ritmo sinusal é anormal e ocorre em pacientes com desnervação autônoma (por exemplo, em diabetes mellitus grave) ou em insuficiência cardíaca grave.

Basicamente, a atividade elétrica do coração é exibida em um eletrocardiograma, embora a despolarização de CA, AV-nodes e o sistema His-Purkinje não envolva um volume de tecido suficiente para ser visto claramente. Barb P reflete a despolarização do átrio, o complexo QRS despolarização ventricular, e o dente - repolarização ventricular. O intervalo PR (desde o início da onda P até o início do complexo QRS) reflete o tempo desde o início da ativação atrial até o início da ativação ventricular. A maior parte desse intervalo reflete o abrandamento do pulso através do nó AV. O intervalo RR (o intervalo entre os dois complexos R) é um indicador do ritmo dos ventrículos. O intervalo (desde o início do complexo até o final da onda R) reflete a duração da repolarização dos ventrículos. Normalmente, a duração do intervalo é um pouco maior nas mulheres, e também aumenta quando o ritmo diminui. O intervalo varia (QTk) dependendo da frequência cardíaca.

Fisiopatologia da arritmia cardíaca e condução

Violações do ritmo - uma conseqüência da violação da formação de impulso, sua conduta ou ambas as violações. As bradiarritmias ocorrem devido a uma diminuição da atividade ou bloqueio do marcapasso interno, principalmente ao nível do nó AV e do sistema His-Purkinje. A maioria das taquiarritmias é devido ao mecanismo de reentrada, algumas são o resultado do aumento do automatismo normal ou mecanismos patológicos de automatismo.

Reentrada - circulação de pulso em dois caminhos condutores não conectados com diferentes características de condutividade e períodos refratários. Sob certas circunstâncias, geralmente causadas por contração prematura, a síndrome de reentrada leva a uma circulação prolongada da onda de excitação ativada, o que causa taquiarritmia. Normalmente, a reentrada é impedida por tecido refractário após a estimulação. Ao mesmo tempo, três estados contribuem para o desenvolvimento da reentrada:

• encurtamento do período de refratação do tecido (por exemplo, devido à estimulação simpática);
• alongando o caminho do impulso (incluindo hipertrofia ou a presença de caminhos condutores adicionais);
• diminuindo o pulso (por exemplo, com isquemia).

Sintomas de ritmo e condução do coração

Arritmias e anormalidades de condução podem ocorrer de forma assintomática ou causar palpitações, sintomas de transtornos hemodinâmicos (por exemplo, dispnéia, desconforto no tórax, pré-síncope ou desmaie) ou parada cardíaca. Às vezes, a poliúria ocorre devido à liberação do péptido natriurético atrial durante taquicardia supraventricular prolongada (CBT).

Violação do ritmo e da condutividade do coração: sintomas e diagnóstico

Farmacoterapia para distúrbios de ritmo e condução

O tratamento nem sempre é necessário; A abordagem depende das manifestações e perigo de arritmia. Arritmias assintomáticas, não acompanhadas de alto risco, não requerem tratamento, mesmo que ocorram com deterioração dos dados da pesquisa. Na exibição clínica, a terapia pode ser necessária para melhorar a qualidade de vida do paciente. Arritmias potencialmente fatais são uma indicação para o tratamento.

A terapia depende da situação. Se necessário, é prescrito um tratamento antiarrítmico, incluindo medicamentos antiarrítmicos, cardioversão-desfibrilação, implantação de ECS ou uma combinação destes.

A maioria dos fármacos antiarrítmicos são divididos em quatro classes principais (classificação de Williams), dependendo do seu efeito nos processos eletrofisiológicos na célula / digoxina e fosfato de adenosina não estão incluídos na classificação de Williams. A digoxina reduz o período refratário dos átrios e dos ventrículos e é um vagotonik, pelo que alonga a condução ao longo do nódulo AV e seu período refratário. O fosfato de adenosina retarda ou bloqueia a condução no nó AV e pode parar as taquiarritmias que passam por este nó durante a circulação do pulso.

Violação do ritmo e da condutividade do coração: drogas

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Desfibriladores cardioversores implantáveis

Os desfibriladores cardioversores implantáveis realizam cardioversão e desfibrilação cardíaca em resposta a VT ou VF. O ICDF moderno com a função de terapia de emergência envolve a conexão da função de driver do ritmo no desenvolvimento de bradicardia e taquicardia (com o objetivo de parar a taquicardia supraventricular ou ventricular sensível) e registrar um eletrocardiograma intracardial. Os desfibriladores cardioversores implantáveis são suturados subcutaneamente ou retrosternalmente, os eletrodos são implantados transvenosamente ou (mais raramente) durante a toracotomia.

Desfibriladores cardioversores implantáveis

Desvibrilação direta de cardioversão

A cardioversão direta transtorácica de intensidade suficiente despolariza todo o miocardio como um todo, levando a reabsorção instantânea do coração inteiro e a repetição da despolarização. Depois disso, o marcapasso interno mais rápido, geralmente um nó sinusal, retoma o controle do ritmo cardíaco. A cardioversão direta - desfibrilação efetivamente interrompe as taquiarritmias decorrentes da reentrada. Ao mesmo tempo, o procedimento é menos eficaz para parar as arritmias devido ao automatismo, uma vez que o ritmo restaurado é frequentemente taquiarritmia automática.

Desvibrilação direta de cardioversão

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Marcapasso artificial

Os pacemakers artificiais (IWR) são aparelhos elétricos que produzem impulsos elétricos enviados para o coração. Eletrodos permanentes de drivers de ritmo artificial são implantados com toracotomia ou por acesso excessivo, mas os eletrodos de alguns marcapassos artificiais de emergência temporária podem ser aplicados ao tórax.

Marcapasso artificial

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Tratamento cirúrgico

A intervenção cirúrgica para remover o foco da taquiarritmia não é mais necessária após a introdução de uma técnica menos traumática de ablação por radiofreqüência. No entanto, este método é usado às vezes se o refratário arritmia a ablação por radiofreqüência, ou existem outras indicações para a cirurgia cardíaca: na maioria das vezes, se pacientes com válvulas substituindo fibrilação atrial necessidade ou VT exigido revascularização do coração ou para a esquerda ressecção do aneurisma ventricular.

Ablação por radiofreqüência

Se o desenvolvimento de taquiarritmia ocorrer devido à presença de uma via específica ou fonte de alcance ectópico, esta zona pode ser ablada por impulsos elétricos de alta freqüência (300-750 MHz) de baixa voltagem, fornecidos por um cateter de eletrodo. Essa energia danifica e necrotiza a zona <1 cm de diâmetro e aproximadamente 1 cm de profundidade. Antes do momento da exposição a uma descarga elétrica, as zonas correspondentes devem ser identificadas por exame eletrofisiológico.

Ablação por radiofreqüência