Distúrbios do ritmo cardíaco e da condução

Normalmente, o coração se contrai em um ritmo regular e coordenado. Esse processo é garantido pela geração e condução de impulsos elétricos pelos miócitos, que possuem propriedades eletrofisiológicas únicas, o que leva a uma contração organizada de todo o miocárdio. Arritmias e distúrbios de condução ocorrem devido a distúrbios na formação ou condução desses impulsos (ou ambos).

Qualquer doença cardíaca, incluindo anormalidades congênitas de sua estrutura (p. ex., vias AV acessórias) ou de sua função (p. ex., distúrbios hereditários dos canais iônicos), pode causar arritmia. Fatores etiológicos sistêmicos incluem distúrbios eletrolíticos (principalmente hipocalemia e hipomagnesemia), hipóxia, distúrbios hormonais (como hipotireoidismo e tireotoxicose) e exposição a drogas e toxinas (particularmente álcool e cafeína).

Anatomia e fisiologia dos distúrbios do ritmo e da condução cardíaca

Na entrada da veia cava superior na porção lateral superior do átrio direito, há um conjunto de células que gera o impulso elétrico inicial que impulsiona cada batimento cardíaco. Isso é chamado de nó sinoatrial (SA), ou nó sinusal. O impulso elétrico que emana dessas células marcapasso estimula as células receptoras, fazendo com que áreas do miocárdio sejam ativadas na sequência apropriada. O impulso é conduzido através dos átrios para o nó atrioventricular (AV) através das vias internodais mais ativas e miócitos atriais inespecíficos. O nó AV está localizado no lado direito do septo interatrial. Ele tem baixa condutividade, o que retarda a condução do impulso. O tempo de condução do impulso através do nó AV depende da frequência cardíaca e é regulado por sua própria atividade e pela influência das catecolaminas circulantes, o que permite um aumento do débito cardíaco de acordo com o ritmo atrial.

Os átrios são eletricamente isolados dos ventrículos pelo anel fibroso, com exceção do septo anterior. Aqui, o feixe de His (que é uma continuação do nó AV) entra na porção superior do septo interventricular e se divide em ramos esquerdo e direito, que terminam nas fibras de Purkinje. O ramo direito conduz o impulso para a porção anterior e apical do endocárdio do ventrículo direito. O ramo esquerdo passa ao longo da porção esquerda do septo interventricular. Os ramos anterior e posterior do ramo esquerdo estimulam a porção esquerda do septo interventricular (a primeira porção do ventrículo a receber o impulso elétrico). O septo interventricular, portanto, despolariza-se da esquerda para a direita, resultando na ativação quase simultânea de ambos os ventrículos, da superfície endocárdica, através da parede ventricular, até o epicárdio.

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Eletrofisiologia dos distúrbios do ritmo e da condução cardíaca

O transporte de íons através da membrana do miócito é regulado por canais iônicos especializados que realizam a despolarização e a repolarização cíclicas da célula, denominadas potenciais de ação. O potencial de ação de um miócito funcional inicia-se com a despolarização da célula de um potencial transmembrana diastólico de -90 mV para um potencial de cerca de -50 mV. Nesse potencial limiar, os canais rápidos de sódio dependentes de Na ⁺ se abrem, resultando em rápida despolarização devido à rápida saída de íons sódio ao longo do gradiente de concentração. Os canais rápidos de sódio são rapidamente inativados e o efluxo de sódio cessa, mas outros canais iônicos dependentes de tempo e carga se abrem, permitindo que o cálcio entre na célula pelos canais lentos de cálcio (estado de despolarização) e que o potássio saia pelos canais de potássio (estado de repolarização). Inicialmente, esses dois processos se equilibram e proporcionam um potencial transmembrana positivo, prolongando o platô do potencial de ação. Durante essa fase, o cálcio que entra na célula é responsável pela interação eletromecânica e pela contração do miócito. Eventualmente, o influxo de cálcio cessa e o influxo de potássio aumenta, resultando na rápida repolarização da célula e seu retorno ao potencial transmembrana de repouso (-90 mV). Enquanto no estado de despolarização, a célula é resistente (refratária) ao próximo episódio de despolarização; a princípio, a despolarização é impossível (período de refratariedade absoluta), mas após a repolarização parcial (mas não completa), a despolarização subsequente é possível, embora lenta (período de refratariedade relativa).

Existem dois tipos principais de tecido no coração. Os tecidos de canal rápido (miócitos atriais e ventriculares funcionais, o sistema His-Purkinje) contêm um grande número de canais de sódio rápidos. Seu potencial de ação é caracterizado por uma rara ou completa ausência de despolarização diastólica espontânea (e, portanto, atividade marcapasso muito baixa), uma taxa muito alta de despolarização inicial (e, portanto, alta capacidade de contração rápida) e baixa refratariedade à repolarização (em vista disso, um curto período refratário e a capacidade de conduzir impulsos repetidos em alta frequência). Os tecidos de canal lento (os nós SP e AV) contêm poucos canais de sódio rápidos. Seu potencial de ação é caracterizado por uma despolarização diastólica espontânea mais rápida (e, portanto, atividade marcapasso mais pronunciada), uma despolarização inicial lenta (e, portanto, baixa contratilidade) e uma baixa refratariedade que é retardada da repolarização (e, portanto, um longo período refratário e incapacidade de conduzir impulsos frequentes).

Normalmente, o nódulo SB apresenta a maior taxa de despolarização diastólica espontânea, de modo que suas células geram potenciais de ação espontâneos a uma taxa maior do que outros tecidos. Por essa razão, o nódulo SB é o tecido dominante com função de automaticidade (marca-passo) no coração normal. Se o nódulo SB não gera impulsos, a função de marca-passo é assumida por um tecido com menor nível de automaticidade, geralmente o nódulo AV. A estimulação simpática aumenta a taxa de excitação do tecido marca-passo, enquanto a estimulação parassimpática a inibe.

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Ritmo cardíaco normal

A frequência cardíaca, influenciada pelo nódulo pulmonar, é de 60 a 100 batimentos por minuto em repouso em adultos. Uma frequência mais baixa (bradicardia sinusal) pode ocorrer em jovens, especialmente atletas, e durante o sono. Um ritmo mais rápido (taquicardia sinusal) ocorre durante esforço físico, doença ou estresse emocional devido à influência do sistema nervoso simpático e das catecolaminas circulantes. Normalmente, há flutuações acentuadas na frequência cardíaca, com a frequência cardíaca mais baixa no início da manhã, antes de acordar. Um ligeiro aumento da frequência cardíaca durante a inspiração e uma diminuição durante a expiração (arritmia respiratória) também é normal; isso se deve a alterações no tônus do nervo vago, comuns em jovens saudáveis. Com a idade, essas alterações diminuem, mas não desaparecem completamente. A correção absoluta do ritmo sinusal pode ser patológica e ocorre em pacientes com denervação autonômica (por exemplo, em diabetes mellitus grave) ou em insuficiência cardíaca grave.

A atividade elétrica do coração é exibida principalmente no eletrocardiograma, embora a despolarização dos nós SA, AV e do sistema His-Purkinje por si só não envolva um volume de tecido suficiente para ser claramente visível. A onda P reflete a despolarização atrial, o complexo QRS reflete a despolarização ventricular e o complexo QRS reflete a repolarização ventricular. O intervalo PR (do início da onda P ao início do complexo QRS) reflete o tempo desde o início da ativação atrial até o início da ativação ventricular. A maior parte desse intervalo reflete a desaceleração da condução do impulso através do nó AV. O intervalo RR (o intervalo entre dois complexos R) é um indicador do ritmo ventricular. O intervalo (do início do complexo ao final da onda R) reflete a duração da repolarização ventricular. Normalmente, a duração do intervalo é um pouco maior em mulheres e também aumenta com a desaceleração do ritmo. O intervalo muda (QTk) dependendo da frequência cardíaca.

Fisiopatologia dos distúrbios do ritmo e da condução cardíaca

Distúrbios do ritmo são o resultado de distúrbios na formação do impulso, na condução ou em ambos. As bradiarritmias ocorrem como resultado da diminuição da atividade do marcapasso interno ou do bloqueio da condução, principalmente ao nível do nó AV e do sistema His-Purkinje. A maioria das taquiarritmias ocorre como resultado do mecanismo de reentrada; algumas são resultado do aumento do automatismo normal ou de mecanismos patológicos de automatismo.

A reentrada é a circulação de um impulso em duas vias de condução não relacionadas, com características de condução e períodos refratários diferentes. Em certas circunstâncias, geralmente causadas por contração prematura, a síndrome de reentrada resulta na circulação prolongada da onda de excitação ativada, o que causa taquiarritmia. Normalmente, a reentrada é impedida pela refratariedade do tecido após a estimulação. Ao mesmo tempo, três condições contribuem para o desenvolvimento da reentrada:

• encurtamento do período de refratariedade do tecido (por exemplo, devido à estimulação simpática);
• alongamento da via de condução do impulso (inclusive no caso de hipertrofia ou presença de vias de condução adicionais);
• desaceleração da condução do impulso (por exemplo, durante isquemia).

Sintomas de distúrbios do ritmo cardíaco e da condução

Arritmias e distúrbios de condução podem ser assintomáticos ou causar palpitações, sintomas hemodinâmicos (p. ex., dispneia, desconforto torácico, pré-síncope ou síncope) ou parada cardíaca. Poliúria ocasionalmente ocorre devido à liberação de peptídeo natriurético atrial durante taquicardia supraventricular (TSV) sustentada.

Distúrbios do ritmo cardíaco e da condução: sintomas e diagnóstico

Tratamento medicamentoso de distúrbios de ritmo e condução

O tratamento nem sempre é necessário; a abordagem depende das manifestações e da gravidade da arritmia. Arritmias assintomáticas que não estão associadas a alto risco não requerem tratamento, mesmo que ocorram com piora dos dados do exame. Em caso de manifestações clínicas, pode ser necessária terapia para melhorar a qualidade de vida do paciente. Arritmias potencialmente fatais são uma indicação para tratamento.

A terapia depende da situação. Se necessário, é prescrito tratamento antiarrítmico, incluindo medicamentos antiarrítmicos, cardioversão-desfibrilação, implante de marcapasso ou uma combinação destes.

A maioria dos antiarrítmicos é dividida em quatro classes principais (classificação de Williams), dependendo de seu efeito nos processos eletrofisiológicos da célula. A digoxina e o fosfato de adenosina não estão incluídos na classificação de Williams. A digoxina encurta o período refratário dos átrios e ventrículos e é um vagotônico, prolongando assim a condução através do nó AV e seu período refratário. O fosfato de adenosina retarda ou bloqueia a condução através do nó AV e pode interromper taquiarritmias que passam por este nó durante a circulação de impulso.

Distúrbios do ritmo cardíaco e da condução: medicamentos

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Desfibriladores cardioversores implantáveis

Os cardioversores-desfibriladores implantáveis realizam a cardioversão e a desfibrilação do coração em resposta à taquicardia ventricular (TV) ou fibrilação ventricular (FV). Os CDIs modernos, com função de terapia de emergência, conectam a função de marcapasso no desenvolvimento de bradicardia e taquicardia (para interromper a taquicardia supraventricular ou ventricular sensível) e registram um eletrocardiograma intracardíaco. Os cardioversores-desfibriladores implantáveis são suturados subcutaneamente ou retroesternalmente, e os eletrodos são implantados transvenosamente ou (menos frequentemente) durante uma toracotomia.

Desfibriladores cardioversores implantáveis

Cardioversão-desfibrilação direta

A cardioversão-desfibrilação direta transtorácica de intensidade suficiente despolariza todo o miocárdio, causando refratariedade imediata de todo o coração e redepolarização. O marcapasso intrínseco mais rápido, geralmente o nó sinusal, retoma então o controle do ritmo cardíaco. A cardioversão-desfibrilação direta é muito eficaz na interrupção de taquiarritmias de reentrada. No entanto, o procedimento é menos eficaz na interrupção de arritmias automáticas, visto que o ritmo restaurado frequentemente é uma taquiarritmia automática.

Cardioversão-desfibrilação direta

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Marcapassos artificiais

Marcapassos artificiais (PAs) são dispositivos elétricos que geram impulsos elétricos enviados ao coração. Os eletrodos de marcapassos permanentes são implantados por toracotomia ou acesso transvenoso, mas alguns marcapassos temporários de emergência podem ter eletrodos colocados no tórax.

Marcapassos artificiais

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Tratamento cirúrgico

A intervenção cirúrgica para remover o foco de taquiarritmia tornou-se desnecessária após a introdução de uma técnica menos traumática, a ablação por radiofrequência. No entanto, esse método às vezes é utilizado se a arritmia for refratária à ablação por radiofrequência ou se houver outras indicações para cirurgia cardíaca: mais frequentemente, se pacientes com FA necessitarem de substituição valvar ou TV necessitarem de revascularização cardíaca ou excisão de um aneurisma do VE.

Ablação por radiofrequência

Se o desenvolvimento de taquiarritmia for devido à presença de uma via de condução específica ou de uma fonte de ritmo ectópico, essa zona pode ser ablacionada por um impulso elétrico de baixa voltagem e alta frequência (300-750 MHz) aplicado por um cateter-eletrodo. Essa energia danifica e necrosa uma área com menos de 1 cm de diâmetro e aproximadamente 1 cm de profundidade. Antes do momento da aplicação da descarga elétrica, as zonas correspondentes devem ser identificadas por exame eletrofisiológico.

Ablação por radiofrequência