Estenose aórtica: informação geral

A estenose aórtica é um estreitamento da válvula aórtica que limita o fluxo de sangue do ventrículo esquerdo para a parte ascendente da aorta durante a sístole. As causas da estenose aórtica incluem uma válvula aórtica congênita bicúspide, esclerose degenerativa idiopática com calcificação e febre reumática.

A estenose aórtica progressiva sem tratamento leva a uma tríade clássica - síncope, estenocardia e dispneia com esforço físico; possível insuficiência cardíaca e arritmias. Um pulso nas artérias carótidas com uma pequena amplitude e um pico atrasado é característico, bem como um ruído de ejeção crescente. O diagnóstico é estabelecido por exame físico e ecocardiografia. A estenose aórtica assintomática muitas vezes não requer tratamento. Com estenose aórtica severa progressiva ou o aparecimento de sintomas clínicos em crianças, é utilizada valvulotomia por balão; um adulto é mostrado substituindo a válvula.

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Estatísticas

A prevalência de estenose aórtica, de acordo com diferentes autores, varia de 3-4 a 7%. Com a idade, a frequência deste defeito aumenta, representando 15 a 20% das ruas com mais de 80 anos, e com o aumento da duração da vida da população, a ocorrência desse defeito na população aumentará. O sexo predominante do sexo masculino (2,4: 1), mas na faixa etária mais avançada predominam as mulheres. A estenose aórtica é dividida por origem em congênita e adquirida, em termos de lesão - isolada e combinada, em localização - em valvular, supra-valorada, poddklapanniy ou causada por cardiomiopatia hipertrófica.

Causas da estenose aórtica

A esclerose aórtica, o engrossamento de estruturas valvulares na fibrose e calcificação (inicialmente sem estenose) são as causas mais freqüentes de estenose aórtica em idosos; ao longo dos anos, a esclerose aórtica avança para estenose em pelo menos 15% dos pacientes. A esclerose aórtica também é a causa mais comum de estenose aórtica, levando à necessidade de tratamento cirúrgico. A esclerose aórtica se assemelha à arteriosclerose, com deposição de lipoproteínas, inflamação ativa e calcificação das válvulas; Os fatores de risco são os mesmos.

A causa mais comum de estenose aórtica em pacientes com menos de 70 é a válvula aórtica bicúspide congênita. A estenose aórtica congênita é detectada em 3-5 por 1.000 nascidos vivos, mais freqüentemente em meninos.

Nos países em desenvolvimento, a causa mais comum de estenose aórtica é a febre reumática em todas as faixas etárias. A estenose aórtica supravalvular é causada pela presença de uma membrana congênita ou por um estreitamento hipoplásico acima dos seios de Valsalva, mas é raro. Opção esporádica estenose aórtica supravalvular combinada com as características faciais (testa alta e larga, hypertelorism, estrabismo, nariz virado para cima, a longo sulco sob o nariz, a boca larga, displasia dentes, bochechas, micrognatismo, orelhas de baixa conjunto). No caso de esta anomalia estar associada à hipercalcemia idiopática em um estágio inicial de desenvolvimento, esta forma é conhecida como síndrome de Williams. A estenose aórtica subvalvular é causada pela presença de membrana congênita ou anel fibroso localizado abaixo da valva aórtica; também é raro.

A regurgitação aórtica pode ser combinada com estenose aórtica. Aproximadamente 60% dos pacientes com mais de 60 anos com estenose aórtica significativa também têm calcificação do anel mitral, o que pode levar à insuficiência mitral significativa.

Como conseqüência da estenose aórtica, a hipertrofia do ventrículo esquerdo se desenvolve gradualmente. A hipertrofia significativa do ventrículo esquerdo causa disfunção diastólica e, com progressão, pode levar a uma diminuição da contratilidade, isquemia ou fibrose, que pode causar disfunção sistólica e insuficiência cardíaca (CH). A expansão da cavidade do ventrículo esquerdo ocorre apenas com danos ao miocárdio (por exemplo, com infarto do miocárdio). Os pacientes com estenose da aorta, muitas vezes sofrem de hemorragia do tracto gastrointestinal ou outros locais (síndrome Gade, síndrome hepato-renal), como um elevado grau de traumatização em válvulas estenosadas aumenta a sensibilidade do factor de von Willebrand para a activação de metaloproteases e a depuração no plasma pode aumentar de plaquetas. O sangramento gastrointestinal também pode ser uma conseqüência da angiodisplasia. Hemólise e dissecção aórtica em tais pacientes ocorrem com mais freqüência.

O que causa estenose aórtica?

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Sintomas da estenose aórtica

A estenose aórtica congênita geralmente ocorre assintomaticamente, pelo menos até 10-20 anos, após o que os sintomas da estenose aórtica podem começar a progredir rapidamente. Em todas as formas, a estenose aórtica progressiva sem tratamento leva a desmaie durante o exercício, angina e dispneia (a chamada tríade SAD). Outros sintomas de estenose aórtica podem incluir insuficiência cardíaca e arritmias, incluindo a fibrilação ventricular, levando a morte súbita.

O desmaie com o exercício está se desenvolvendo, porque o estado funcional do coração não pode fornecer o nível necessário de fornecimento de sangue para a atividade física. O desmaie sem atividade física se desenvolve devido a reações alteradas de barorreceptores ou fibrilação ventricular. A tensão de Stenocardia aparece em cerca de dois terços dos pacientes. Cerca de um terço possui aterosclerose significativa das artérias coronárias, metade das artérias coronárias estão intactas, mas isquemia por hipertrofia ventricular esquerda está presente.

Não há sinais visíveis de estenose aórtica. Os sintomas incluem a mudança de pulso palpação nas artérias carótidas e periféricos: a amplitude é reduzido, há discrepância com contracções do ventrículo esquerdo {pulsus parvus et tardus) e contracção ventricular esquerda aumentada (em vez de som cardíaco impulso I e II do coração de atenuação do som), devido à hipertrofia. A área de palpação da contração da palpação do ventrículo esquerdo não muda até o desenvolvimento de disfunção sistólica na insuficiência cardíaca. O tom de coração Palpable IV, que é mais fácil de identificar na ponta, e jitter sistólico, coincidindo com o ruído da estenose aórtica e determinado melhor no limite superior esquerdo do esterno, às vezes pode ser determinado em casos graves. A pressão arterial sistólica pode ser elevada com estenose aórtica mínima ou moderada, mas diminui com o aumento da severidade da estenose aórtica.

Com a auscultação, S1 é normal, e S2 é solteiro, porque o fechamento da válvula aórtica é esticado devido à fusão dos componentes aórticos (A) e pulmonares (P) de S ou (em casos graves) A está ausente. À medida que a gravidade aumenta, S1 enfraquece e eventualmente pode desaparecer. Às vezes, S ₄ é ouvido . O clique do exílio pode soar logo após em pacientes com estenose aórtica devido ao AK bivalve congênito, quando as abas das válvulas são rígidas, mas não completamente fixadas. O clique não muda durante os testes de carga.

As descobertas acidentais incluem um ruído de ejeção cada vez menor, que é ouvido melhor por um estetoscópio com um diafragma no bordo superior esquerdo do esterno, quando o paciente se senta, inclinando-se para a frente. O ruído é geralmente transportado para a clavícula direita e para ambas as artérias carótidas (a esquerda é muitas vezes mais alta do que a direita) e tem um timbre duro ou abrasivo. Em pacientes idosos vibração nesmykayuschihsya partes superiores calcinado folhetos da válvula aórtica pode criar mais alta-voz alta "arrulhante" ou sopro musical no vértice do coração, para a mitigação ou ausência de ruído na região para-esternal (fenómeno Gallavardena), simulando assim a regurgitação mitral. O ruído é mais suave quando a estenose é menos pronunciada, no entanto, à medida que a progressão da estenose se torna mais alta, mais longa e atinge um máximo na sístole tardia (ou seja, a fase de acumulação fica mais longa e a diminuição é menor). À medida que a contratilidade do ventrículo esquerdo diminui com estenose aórtica crítica, o ruído diminui e pode desaparecer antes de morrer.

Estenose aórtica ruído normalmente amplificado amostras durante volume do ventrículo esquerdo (por exemplo, levantando as pernas, agachamento, depois extra-sístoles ventriculares) e diminui em efeito, reduz o volume do ventrículo esquerdo (manobra de Valsalva), ou o aumento da pós-carga (handshake isométrica). Essas ações dinâmicas têm o efeito oposto no ruído associado à cardiomiopatia hipertrófica, que em outras circunstâncias pode recordar o ruído da estenose aórtica.

Sintomas da estenose aórtica

Diagnóstico de estenose aórtica

O diagnóstico presuntivo de estenose aórtica é colocado clinicamente e confirmado por ecocardiografia. O ecocardiograma transtorácico bidimensional é usado para detectar a estenose da válvula aortaptica e suas possíveis causas. Este estudo permite quantificar a hipertrofia ventricular esquerda e o grau de disfunção diastólica ou sistólica, bem como distúrbios valvulares concomitantes (regurgitação aórtica, patologia valvar mitral) e complicações (por exemplo, endocardite). O ecocardiograma Doppler é usado para quantificar o grau de estenose medindo a área da válvula aórtica, o caudal e o gradiente supra-avaliado da pressão sistólica.

Área da válvula 0.5-1.0 cm ou gradiente> 45-50 mm Hg. Art. Evidência de estenose grave; área <0,5 cm e gradiente> 50 mm Hg. Art. - sobre estenose crítica. O gradiente pode ser superestimado na regurgitação aórtica e subestimado na disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. O caudal através da válvula aórtica <2-2,5 m / s na presença de calcificação valvular pode ser mais indicativo da esclerose da aorta do que na estenose aórtica moderada. A esclerose da válvula aórtica geralmente progride para a estenose aórtica, então é necessário monitorar cuidadosamente.

O cateterismo cardíaco é realizado para determinar se a doença arterial coronariana é a causa da angina de peito ou quando há uma discrepância entre os resultados clínicos e ecocardiográficos do estudo.

Execute ECG e radiografia de tórax. O ECG demonstra mudanças que são características da hipertrofia do ventrículo esquerdo, com ou sem alterações isquêmicas no segmento STv da onda T. Com radiografia de tórax, a calcificação da válvula aórtica e os sinais de insuficiência cardíaca podem ser detectados. As dimensões do ventrículo esquerdo geralmente são normais, se não há disfunção sistólica terminal.

Diagnóstico de estenose aórtica

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Tratamento da estenose aórtica

Pacientes sem manifestações clínicas com pico de gradiente sistólico <25 mm Hg. Art. E uma área valvar> 1,0 cm têm baixa letalidade e um pequeno risco global de intervenção cirúrgica nos próximos 2 anos. O controle anual da progressão dos sintomas é realizado por ecocardiografia (para estimar o gradiente e a área da válvula).

Pacientes sintomáticos com gradiente de 25-50 mm Hg. Art. Ou área de válvula <1,0 cm têm maior risco de desenvolver manifestações clínicas nos próximos 2 anos. As abordagens para o gerenciamento de tais pacientes são controversas, mas a maioria delas mostra a substituição da válvula. Esta operação é obrigatória para pacientes com estenose aórtica assintomática grave, que requerem CABG. O tratamento cirúrgico pode ser prescrito nos seguintes casos:

• o desenvolvimento de hipotensão arterial durante o teste de esforço teste;
• Fração de ejeção do VV <50%;
• calcificação valvular moderada ou grave, velocidade máxima da aorta> 4 m / s e progressão rápida da velocidade máxima da aorta (> 0,3 m / s por ano).

Pacientes com arritmias ventriculares e hipertrofia grave do VE também são frequentemente submetidos a tratamento cirúrgico, mas a eficácia é menos clara. As recomendações para pacientes que não possuem nenhuma dessas condições incluem monitoramento mais freqüente da progressão dos sintomas, hipertrofia ventricular esquerda, gradientes, áreas valvares e tratamento medicamentoso, se necessário. A terapia de drogas é principalmente limitada a b-adrenoblockers, que diminuem o ritmo cardíaco e, assim, melhoram o fluxo sanguíneo coronário e o enchimento diastólico em pacientes com angina ou disfunção diastólica. Pacientes mais velhos também são estatinas prescritas, que paralizam a progressão da estenose aórtica causada pela esclerose aórtica. Outras drogas podem ser prejudiciais. O uso de drogas que reduzem a pré-carga (por exemplo, diuréticos) pode reduzir o enchimento do ventrículo esquerdo e reduzir o estado funcional do coração. Os meios que reduzem a pós-carga (por exemplo, inibidores da ECA), podem causar hipotensão arterial e reduzir o suprimento de sangue coronário. Os nitratos são os fármacos de escolha para a angina de peito, mas os nitratos de alta velocidade podem provocar hipotensão ortostática e (às vezes) fracos, uma vez que um ventrículo com ejeção significativamente limitada não pode compensar a queda súbita da pressão arterial. O nitroprussiato de sódio foi utilizado como meio de reduzir a pós-carga em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada durante várias horas antes de mudar a válvula, mas, como este medicamento pode ter o mesmo efeito que os nitratos de alta velocidade, ele deve ser usado com cuidado, sob controle.

Pacientes com manifestações clínicas precisam substituir a valvulotomia valvar ou balão. A substituição da válvula é indicada para quase todos que podem tolerar a intervenção cirúrgica. Às vezes você pode usar sua própria válvula pulmonar, o que garante um ótimo funcionamento e durabilidade; Neste caso, a válvula da artéria pulmonar é substituída por uma bioprótese (operação de Ross). Às vezes, em pacientes com regurgitação aórtica severa concomitante em um fundo de uma válvula de duas folhas, a válvula aórtica pode ser restaurada (válvula de plástico) em vez de substituída. A avaliação pré-operatória da IHD é necessária para que, se necessário, a revascularização do miocárdio e a substituição valvar podem ser realizadas durante uma operação.

A valvulotomia com balão é usada principalmente em crianças e jovens com estenose aórtica congênita. Em pacientes mais velhos, a valvoplastia com balão leva a reestenose freqüente, regurgitação aórtica, acidente vascular cerebral e morte, mas é aceitável como uma intervenção temporária em pacientes com alterações hemodinamicamente instáveis (enquanto aguarda a cirurgia) e em pacientes que não toleram uma operação cirúrgica.

Tratamento da estenose aórtica

Previsão para estenose aórtica

A estenose aórtica pode progredir de forma lenta ou rápida, de modo que o monitoramento dinâmico é necessário para detectar mudanças no tempo, especialmente em pacientes idosos sedentários. Em tais pacientes, o fluxo pode ser significativamente reduzido sem sintomas clínicos.

No geral, aproximadamente 3-6% dos pacientes sem sintomatologia sintomática com função sistólica normal apresentam sinais clínicos ou uma diminuição na ejeção do ventrículo esquerdo por 1 ano. Os indicadores de resultado adverso (morte ou sintomas que requerem cirurgia) incluem uma área de válvula <0,5 cm2, velocidade do pico da válvula aórtica> 4 m / s, um aumento rápido na velocidade máxima da aorta (> 0,3 m / s por ano) e moderada ou calcificação valvular severa. A sobrevivência mediana sem tratamento é de aproximadamente 5 anos após o início da angina, 4 anos após o início da síncope e 3 anos após o início da insuficiência cardíaca. A substituição da válvula aórtica reduz os sintomas e melhora a sobrevida. O risco de tratamento cirúrgico é aumentado em pacientes que exigem simultaneamente manobra aortocoronariana (CABG) e pacientes com função sistólica reduzida no ventrículo esquerdo.

Aproximadamente 50% das mortes ocorrem de repente. Por esta razão, os pacientes com um gradiente crítico da válvula aórtica à espera de cirurgia devem limitar sua atividade para evitar a morte súbita.

A esclerose aórtica, provavelmente, aumenta o risco de infarto do miocárdio em 40% e pode levar ao surgimento de angina de peito, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral. A causa é a progressão da patologia para o desenvolvimento de estenose aórtica ou dislipidemia concomitante, disfunção endotelial, bem como a inflamação sistêmica ou local subjacente que causa esclerose valvular e doença cardíaca isquêmica.