Estenose aórtica: informações gerais

A estenose aórtica é um estreitamento da válvula aórtica que limita o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta ascendente durante a sístole. As causas da estenose aórtica incluem válvula aórtica bicúspide congênita, esclerose degenerativa idiopática com calcificação e febre reumática.

A estenose aórtica progressiva sem tratamento eventualmente leva à tríade clássica de síncope, angina e dispneia aos esforços; insuficiência cardíaca e arritmias podem ocorrer. Os sinais característicos incluem pulso carotídeo de baixa amplitude e pico tardio, além de sopro ejetivo em crescendo-decrescendo. O diagnóstico é feito por exame físico e ecocardiografia. A estenose aórtica assintomática frequentemente não requer tratamento. Em crianças, a valvotomia por balão é utilizada para estenose aórtica progressivamente grave ou para sintomas clínicos; a troca valvar é indicada em adultos.

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Estatísticas

A prevalência da estenose aórtica, segundo diversos autores, varia de 3 a 4% a 7%. Com a idade, a frequência desse defeito aumenta, chegando a 15 a 20% em pessoas com mais de 80 anos, e com o aumento da expectativa de vida da população, a incidência desse defeito também aumenta. O sexo predominante é o masculino (2,4:1), mas no subgrupo etário mais avançado, predominam as mulheres. A estenose aórtica é dividida pela origem em congênita e adquirida, pela extensão da lesão - isolada e combinada, e pela localização - em valvar, supravalvar, infravalvar ou causada por miocardiopatia hipertrófica.

Causas da estenose aórtica

A esclerose aórtica, espessamento das estruturas valvares com fibrose e calcificação (inicialmente sem estenose), são as causas mais comuns de estenose aórtica em idosos; com a idade, a esclerose aórtica progride para estenose em pelo menos 15% dos pacientes. A esclerose aórtica também é a causa mais comum de estenose aórtica, levando à necessidade de tratamento cirúrgico. A esclerose aórtica assemelha-se à aterosclerose, com deposição de lipoproteínas, inflamação ativa e calcificação das valvas; os fatores de risco são os mesmos.

A causa mais comum de estenose aórtica em pacientes com menos de 70 anos é a válvula aórtica bicúspide congênita. A estenose aórtica congênita é detectada em 3 a 5 por 1.000 nascidos vivos, mais frequentemente em meninos.

Em países em desenvolvimento, a causa mais comum de estenose aórtica é a febre reumática em todas as faixas etárias. A estenose aórtica supravalvar pode ser causada por um estreitamento congênito da membrana ou hipoplasia acima dos seios de Valsalva, mas é rara. Uma variante esporádica da estenose aórtica supravalvar está associada a características faciais (testa alta e larga, hipertelorismo, estrabismo, nariz arrebitado, filtro longo, boca larga, crescimento dentário anormal, bochechas rechonchudas, micrognatia, orelhas de implantação baixa). Quando associada à hipercalcemia idiopática precoce, essa forma é conhecida como síndrome de Williams. A estenose aórtica subvalvar é causada por um anel membranoso ou fibroso congênito localizado abaixo da válvula aórtica; também é rara.

A regurgitação aórtica pode estar associada à estenose aórtica. Aproximadamente 60% dos pacientes com mais de 60 anos de idade com estenose aórtica significativa também apresentam calcificação do anel mitral, o que pode levar à regurgitação mitral significativa.

Como consequência da estenose aórtica, a hipertrofia ventricular esquerda se desenvolve gradualmente. A hipertrofia ventricular esquerda significativa causa disfunção diastólica e, se progredir, pode levar à diminuição da contratilidade, isquemia ou fibrose, qualquer uma das quais pode causar disfunção sistólica e insuficiência cardíaca (IC). O aumento do ventrículo esquerdo ocorre apenas quando o miocárdio é danificado (por exemplo, durante o infarto do miocárdio). Pacientes com estenose aórtica são mais propensos a sofrer sangramento do trato gastrointestinal ou de outras localizações (síndrome de Gade, síndrome hepatorrenal), uma vez que um alto grau de trauma na área das válvulas estenóticas aumenta a sensibilidade do fator de von Willebrand à ativação da metaloprotease plasmática e pode aumentar a depuração plaquetária. Sangramento gastrointestinal também pode ser consequência da angiodisplasia. Hemólise e dissecção aórtica ocorrem com mais frequência nesses pacientes.

O que causa a estenose aórtica?

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Sintomas de estenose aórtica

A estenose aórtica congênita geralmente é assintomática até pelo menos 10 a 20 anos de idade, quando os sintomas podem começar a progredir rapidamente. Em todas as formas, a estenose aórtica progressiva não tratada eventualmente leva à síncope durante o exercício, angina e falta de ar (a chamada tríade SAD). Outros sintomas de estenose aórtica podem incluir insuficiência cardíaca e arritmias, incluindo fibrilação ventricular, que pode levar à morte súbita.

O desmaio durante o esforço físico ocorre porque o estado funcional do coração não consegue fornecer o nível necessário de suprimento sanguíneo durante a atividade física. O desmaio sem esforço físico ocorre devido a reações barorreceptoras alteradas ou fibrilação ventricular. A angina de peito ocorre em aproximadamente dois terços dos pacientes. Cerca de um terço apresenta aterosclerose significativa das artérias coronárias; em metade, as artérias coronárias estão intactas, mas há isquemia causada por hipertrofia ventricular esquerda.

Não há sinais visíveis de estenose aórtica. Os sintomas palpáveis incluem alterações no pulso nas artérias carótidas e periféricas: a amplitude é reduzida, há uma divergência com as contrações do ventrículo esquerdo (pulsus parvus et tardus) e aumento das contrações do ventrículo esquerdo (um empurrão em vez da primeira bulha cardíaca e um enfraquecimento da segunda bulha cardíaca) devido à sua hipertrofia. A área palpável da contração ventricular esquerda não se altera pela palpação até o desenvolvimento de disfunção sistólica na insuficiência cardíaca. A bulha cardíaca IV palpável, que é mais fácil de detectar no ápice, e o frêmito sistólico, coincidindo com o sopro da estenose aórtica e melhor determinado na borda superior esquerda do esterno, podem às vezes ser determinados em casos graves. A pressão arterial sistólica pode ser alta com estenose aórtica mínima ou moderada, mas diminui à medida que a gravidade da estenose aórtica aumenta.

À ausculta, B1 é normal e B2 pode ser único, pois o fechamento da valva aórtica está distendido pela fusão dos componentes aórtico (A) e pulmonar (P) de S ou (em casos graves) A está ausente. À medida que a gravidade aumenta, B1 enfraquece e pode eventualmente desaparecer. B4 é ocasionalmente auscultado _. Um clique de ejeção pode ser auscultado imediatamente após em pacientes com estenose aórtica devido à valvopatia aórtica bicúspide congênita, na qual os folhetos valvares são rígidos, mas não completamente imóveis. O clique não se altera com o teste de estresse.

Os achados auscultatórios incluem um sopro ejetivo em crescendo-decrescendo, melhor auscultado com o diafragma do estetoscópio na borda esternal superior esquerda, com o paciente sentado e inclinado para a frente. O sopro geralmente é conduzido para a clavícula direita e ambas as artérias carótidas (frequentemente mais intenso à esquerda do que à direita) e apresenta um timbre áspero ou estridente. Em pacientes mais velhos, a vibração das pontas dos folhetos não contíguos da valva aórtica calcificada pode produzir um "arrulho" ou sopro musical mais intenso e agudo no ápice, com atenuação ou ausência do sopro paraesternal (fenômeno de Gallavardin), simulando assim a regurgitação mitral. O sopro é mais suave quando a estenose é menos grave, mas, à medida que a estenose progride, torna-se mais intenso, mais longo e atinge o pico no final da sístole (ou seja, a fase em crescendo torna-se mais longa e a fase em decrescendo, mais curta). À medida que a contratilidade ventricular esquerda diminui na estenose aórtica crítica, o sopro diminui e pode desaparecer antes da morte.

O sopro da estenose aórtica tipicamente aumenta com manobras que aumentam o volume do ventrículo esquerdo (p. ex., elevação de pernas, agachamento, após extrassístole ventricular) e diminui com manobras que diminuem o volume do ventrículo esquerdo (manobra de Valsalva) ou aumentam a pós-carga (preensão manual isométrica). Essas manobras dinâmicas têm o efeito oposto no sopro associado à cardiomiopatia hipertrófica, que em outras circunstâncias pode assemelhar-se ao sopro da estenose aórtica.

Sintomas de estenose aórtica

Diagnóstico de estenose aórtica

O diagnóstico presuntivo de estenose aórtica é feito clinicamente e confirmado pela ecocardiografia. A ecocardiografia transtorácica bidimensional é utilizada para detectar a estenose da valva aórtica e suas possíveis causas. Este estudo permite a quantificação da hipertrofia ventricular esquerda e do grau de disfunção diastólica ou sistólica, bem como a detecção de distúrbios valvares associados (regurgitação aórtica, patologia da valva mitral) e complicações (p. ex., endocardite). A ecocardiografia Doppler é utilizada para quantificar o grau de estenose, medindo a área da valva aórtica, a velocidade do fluxo e o gradiente de pressão sistólica supravalvar.

Uma área valvar de 0,5-1,0 cm ou um gradiente > 45-50 mmHg indicam estenose grave; uma área < 0,5 cm e um gradiente > 50 mmHg indicam estenose crítica. O gradiente pode ser superestimado na regurgitação aórtica e subestimado na disfunção sistólica ventricular esquerda. Velocidade de fluxo da valva aórtica < 2-2,5 m/s na presença de calcificação valvar pode indicar esclerose aórtica em vez de estenose aórtica moderada. A esclerose da valva aórtica frequentemente progride para estenose aórtica, portanto, é necessário monitoramento cuidadoso.

O cateterismo cardíaco é realizado para determinar se a doença arterial coronariana é a causa da angina ou quando há discrepância entre os achados clínicos e ecocardiográficos.

São realizados um ECG e uma radiografia de tórax. O ECG mostra alterações características de hipertrofia ventricular esquerda, com ou sem alterações isquêmicas no segmento STv da onda T. A radiografia de tórax pode revelar calcificação da valva aórtica e sinais de insuficiência cardíaca. As dimensões do ventrículo esquerdo geralmente são normais, a menos que haja disfunção sistólica terminal.

Diagnóstico de estenose aórtica

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Tratamento da estenose aórtica

Pacientes assintomáticos com gradiente sistólico máximo < 25 mmHg e área valvar > 1,0 cm apresentam baixa mortalidade e baixo risco geral de necessitar de cirurgia nos próximos 2 anos. O monitoramento anual da progressão dos sintomas é realizado por ecocardiografia (para avaliar o gradiente e a área valvar).

Pacientes assintomáticos com gradiente de 25 a 50 mmHg ou área valvar < 1,0 cm apresentam maior risco de desenvolver manifestações clínicas nos próximos 2 anos. O manejo desses pacientes é controverso, mas a maioria é candidata à troca valvar. Este procedimento é obrigatório para pacientes com estenose aórtica assintomática grave que necessitem de CABG. A cirurgia pode ser indicada nos seguintes casos:

• desenvolvimento de hipotensão arterial durante um teste de exercício em esteira;
• Fração de ejeção do VE < 50%;
• calcificação valvar moderada ou grave, velocidade máxima aórtica > 4 m/s e progressão rápida da velocidade máxima aórtica (> 0,3 m/s por ano).

Pacientes com arritmias ventriculares e hipertrofia ventricular esquerda significativa também são frequentemente tratados cirurgicamente, mas a eficácia é menos clara. Recomendações para pacientes sem qualquer uma dessas condições incluem monitoramento mais frequente da progressão dos sintomas, hipertrofia ventricular esquerda, gradientes, área valvar e terapia medicamentosa quando necessário. A terapia medicamentosa é principalmente limitada a β-bloqueadores, que diminuem a frequência cardíaca e, portanto, melhoram o fluxo sanguíneo coronariano e o enchimento diastólico em pacientes com angina ou disfunção diastólica. Estatinas também são usadas em pacientes idosos para interromper a progressão da estenose aórtica causada pela esclerose aórtica. Outros medicamentos podem causar danos. O uso de medicamentos que reduzem a pré-carga (p. ex., diuréticos) pode reduzir o enchimento ventricular esquerdo e prejudicar o desempenho cardíaco. Medicamentos que reduzem a pós-carga (p. ex., inibidores da ECA) podem causar hipotensão e reduzir o fluxo sanguíneo coronariano. Nitratos são os fármacos de escolha para angina, mas nitratos de ação rápida podem precipitar hipotensão ortostática e (ocasionalmente) síncope, pois o ventrículo, com seu débito severamente limitado, não consegue compensar a queda repentina da pressão arterial. O nitroprussiato de sódio tem sido usado como redutor da pós-carga em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada por várias horas antes da substituição valvar, mas, como esse fármaco pode ter o mesmo efeito que os nitratos de ação rápida, deve ser usado com cautela e sob supervisão rigorosa.

Pacientes sintomáticos necessitam de troca valvar ou valvotomia por balão. A troca valvar é indicada para praticamente todos os pacientes que toleram a cirurgia. Às vezes, a valva pulmonar nativa pode ser utilizada para otimizar a função e a durabilidade; neste caso, a valva pulmonar é substituída por uma bioprótese (procedimento de Ross). Às vezes, em pacientes com regurgitação aórtica grave associada a uma valva bicúspide, a valva aórtica pode ser reparada (reparo valvar) em vez de substituída. A avaliação pré-operatória da doença arterial coronariana é necessária para que, se necessário, a revascularização do miocárdio e a troca valvar possam ser realizadas na mesma cirurgia.

A valvoplastia por balão é utilizada principalmente em crianças e adultos jovens com estenose aórtica congênita. Em pacientes mais velhos, a valvoplastia por balão resulta em reestenose frequente, regurgitação aórtica, acidente vascular cerebral e morte, mas é aceitável como intervenção temporária em pacientes hemodinamicamente instáveis (enquanto aguardam cirurgia) e em pacientes que não toleram a cirurgia.

Tratamento da estenose aórtica

Prognóstico para estenose aórtica

A estenose aórtica pode progredir lenta ou rapidamente, portanto, o monitoramento dinâmico é necessário para detectar alterações em tempo hábil, especialmente em pacientes idosos sedentários. Nesses pacientes, o fluxo pode diminuir significativamente sem sintomas clínicos.

No geral, aproximadamente 3% a 6% dos pacientes assintomáticos com função sistólica normal desenvolvem sintomas ou diminuição da FE ventricular esquerda em 1 ano. Os preditores de desfecho desfavorável (morte ou sintomas que exigem cirurgia) incluem área valvar < 0,5 cm², velocidade aórtica máxima > 4 m/s, aumento rápido da velocidade aórtica máxima (> 0,3 m/s por ano) e calcificação valvar moderada a grave. A sobrevida mediana sem tratamento é de aproximadamente 5 anos após o início da angina, 4 anos após o início da síncope e 3 anos após o desenvolvimento de insuficiência cardíaca. A substituição da valva aórtica reduz os sintomas e melhora a sobrevida. O risco cirúrgico aumenta em pacientes que também necessitam de cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) e naqueles com função sistólica ventricular esquerda diminuída.

Aproximadamente 50% das mortes ocorrem subitamente. Por esse motivo, pacientes com gradiente valvar aórtico crítico aguardando cirurgia devem limitar suas atividades para evitar morte súbita.

A esclerose aórtica provavelmente aumenta o risco de infarto do miocárdio em 40% e pode levar a angina, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral. A causa pode ser a progressão para estenose aórtica ou dislipidemia concomitante, disfunção endotelial e inflamação sistêmica ou local subjacente, causando esclerose valvar e doença arterial coronariana.