Coma hepático.

O coma hepático é a condição mais grave diagnosticada na encefalopatia hepática (EH). EH é entendida como todo o espectro de distúrbios neuropsiquiátricos que se desenvolvem em insuficiência hepatocelular ou desvio portossistêmico do fluxo sanguíneo.

Como se desenvolve o coma hepático?

Na patogênese da encefalopatia e do coma hepático, distinguem-se dois mecanismos principais: o efeito de neurotoxinas endógenas e o desequilíbrio de aminoácidos, que leva ao desenvolvimento de edema e distúrbios funcionais da astróglia. Entre as neurotoxinas, destaca-se a amônia, formada quando a síntese de ureia e glutamina no fígado diminui, bem como durante o desvio portossistêmico do sangue. A amônia não ionizada penetra na BHE até o cérebro, inibindo a síntese de ATP e estimulando o transporte de aminoácidos aromáticos. Essas alterações levam a um aumento na afinidade dos receptores pós-sinápticos 5-HT1-serotonina.

O desequilíbrio de aminoácidos é caracterizado por um aumento no conteúdo sanguíneo de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina) e uma diminuição no nível de aminoácidos de cadeia lateral ramificada (valina, leucina, isoleucina). A penetração de aminoácidos aromáticos no cérebro causa a formação de falsos transmissores estruturalmente semelhantes à norepinefrina e à dopamina (beta-feniletanolamina e octopamina).

Sintomas de coma hepático

Os sinais clínicos do coma hepático são falta de consciência e reações a sinais sonoros, estímulos dolorosos, bem como falta de resposta pupilar à luz.

Tratamento do coma hepático

Tratamento não medicamentoso

Recomenda-se que pacientes com insuficiência hepática sigam uma dieta com restrição proteica de 0,6 g/kg por dia para reduzir a formação de amônia e garantir um valor energético suficiente [130-150 kcal/(kg x dia)]. O cumprimento das recomendações médicas leva à diminuição da intensidade dos processos catabólicos e, consequentemente, à redução da gravidade da hiperamonemia.

Na ausência de contraindicações à nutrição enteral (ausência de sangramento gastrointestinal e varizes esofágicas grau IV), utiliza-se a administração por sonda de misturas (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic e algumas outras).

A nutrição parenteral deve incluir soluções contendo aminoácidos de cadeia ramificada (por exemplo, aminosteril-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).

Tratamento medicamentoso do coma hepático

A base do tratamento do coma hepático é a implementação de um conjunto geral de medidas terapêuticas destinadas a manter as funções vitais do corpo e a tomar medicamentos que reduzam a formação de amônia, melhorem sua neutralização e ligação.

A lactulose é o medicamento mais conhecido e amplamente utilizado para ajudar a reduzir a formação de amônia no cólon (para instruções, consulte o tratamento da encefalopatia hepática). Se for impossível administrar o medicamento por via oral, enemas de lactulose são prescritos 1 a 2 vezes ao dia (as doses para enemas e administração oral são as mesmas). Uma parte de xarope de lactulose é adicionada a três partes de água.

Medicamentos antibacterianos de amplo espectro em doses terapêuticas padrão são prescritos para reduzir a formação de toxinas, incluindo amônia, no cólon.

Aspartato de ornitina (OA) (hepa-merz) e ornitina-a-cetoglutarato (ornitina-a-KG) potencializam a desintoxicação da amônia no fígado. O Hepa-merz é prescrito na dose de 2 a 6 g/dia por via intramuscular ou 2 a 10 g/dia por via intravenosa em jato, ou 10 a 50 g/dia por via intravenosa em gotejamento (o medicamento é pré-diluído em 500 ml de solução para infusão, a taxa máxima de infusão é de 5 g/h).

O benzoato de sódio liga-se à amônia no sangue para formar ácido hipúrico e ativa a troca de glutamato por benzoato nos hepatócitos perivenosos. É prescrito por via oral na dose de 250 mg/kg por dia, para adultos, de 2 a 5 g/dia em 3 a 6 doses. O fenilacetato de sódio, que também tem a capacidade de se ligar à amônia, é frequentemente usado adicionalmente na dose de 250 mg/kg por dia em 3 a 6 doses, sendo a dose máxima do medicamento de 100 ml.

O flumazenil reduz os processos inibitórios no sistema nervoso central. Em coma hepático, o medicamento é administrado por via intravenosa em jato na dose de 0,2-0,3 mg, seguido por gotejamento a 5 mg/hora, seguido por uma transição para administração oral na dose de 50 mg/dia.

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