Epilepsia: uma visão geral da informação

A epilepsia é uma das doenças neurológicas mais comuns e graves que ocorre em qualquer idade. Apesar dos avanços significativos no diagnóstico e tratamento desta doença, em muitos pacientes, os métodos de tratamento existentes não permitem o controle adequado das convulsões ou causam efeitos colaterais significativos.

A apreensão epiléptica é um surto patológico, descontrolado de atividade elétrica em neurônios da matéria cinzenta do córtex cerebral, interrompendo temporariamente a função normal do cérebro. Geralmente, é acompanhada por um breve episódio de consciência alterada com distúrbios motores, sensoriais e comportamentais.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Causas epilepsia

O paroxismo epiléptico isolado pode ser provocado em pessoas saudáveis por fatores de estresse reversíveis (por exemplo, hipoxia, hipoglicemia, crianças com febre). O diagnóstico é feito quando o paciente tem dois ou mais casos de epilepsia, não associados à ação de estressores reversíveis.

A etiologia é sintomática (se houver uma causa conhecida , como um tumor cerebral ou acidente vascular cerebral) ou a epilepsia idiopática (a causa não conhecida). Idiopática, talvez, tenha uma base genética.

Em convulsões generalizadas, a atividade elétrica aberrante difusivamente envolve todo o córtex de ambos os hemisférios desde o início, com uma perda de consciência geralmente observada. As crises generalizadas são mais frequentemente associadas a metabolismo prejudicado no cérebro, incluindo aqueles causados por fatores genéticos. Generalizadas também incluem ataques neonatais e ausências, paroxismos tônico-clônico, atônico e mioclônico.

As convulsões parciais (focais) geralmente se desenvolvem devido a distúrbios estruturais focais. A atividade neuronal patológica começa em uma seção do córtex. As crises parciais podem ser simples (sem perturbação da consciência) ou complexas (com uma mudança na consciência, mas sem perdê-la completamente). Às vezes, em lesões focais, a excitação que emana disso abrange tão rapidamente os dois hemisférios do cérebro, que imediatamente gera uma crise, quando as manifestações focais ainda não têm tempo para se desenvolver, ou o paroxismo generalizado segue uma baixa focalização (chamada generalização secundária).

Fatores etiológicos

Condição	Exemplos
Doenças auto-imunes	Vasculite cerebral, esclerose múltipla (raramente)
Edema do cérebro	Eclampsia, encefalopatia hipertensiva, obstrução ventricular
Isquemia cerebral	Síndrome de Adams-Stokes, trombose venosa cerebral, infarto cerebral embólico, vasculite
Lesão cerebral	Traumas de nascimento, fratura de crânio, lesões penetrantes
Infecções do sistema nervoso central	HIV, abscesso cerebral, malária de 4 dias, meningite, neurocisticercose, neurosífilis, toxoplasmose, encefalite viral
Anomalias congênitas	Distúrbios genéticos (por exemplo, ataques do quinto dia, lipidose, por exemplo, doença de Tay-Sachs), doenças associadas à violação da migração de neurônios (ie heterotopia)
Medicamentos	Paroxismos causa: cocaína, outros estimulantes do SNC, ciclosporina, tacrolimus, pentilenotetrazol, picrotoxina, estricnina reduz a actividade epiléptica limiar: aminofilina, antidepressivos, anti-histamínicos sedativos, antimaláricos, alguns neurolépticos (clozapina) por exemplo, buspirona, fluoroquinolonas, teofilina
Dano cerebral extensivo	Hemorragias intracranianas, tumores
Hipertermia	Febre, golpe de calor
Distúrbios metabólicos	Geralmente hipoglicemia, hiponatremia; menos freqüentemente aminoacidúria, hiperglicemia, hipomagnesemia, hipernatremia
Mudança de pressão	Doença de decompressão, oxigenação hiperbárica
Síndromes de cancelamento	Álcool, anestésicos, barbitúricos, benzodiazepínicos

Fatos do quinto dia (neonatal benigno) são crises tônico-clônicas que se desenvolvem entre os 4º e 6º dias de vida em recém-nascidos saudáveis; uma forma é hereditária.

A epilepsia idiopática geralmente começa entre as idades de 2 e 14 anos. A freqüência de paroxismos sintomáticos é maior em recém-nascidos e idosos. Com a idade de 2 anos, eles são geralmente o resultado de defeitos de desenvolvimento, trauma de nascimento ou distúrbios metabólicos. Uma proporção significativa deles, que aparece na idade adulta, são secundárias e são causadas por trauma cerebral, ablação de álcool, tumores ou doenças cerebrovasculares; em 50% dos casos a etiologia das crises continua desconhecida. Os casos de epilepsia dos idosos geralmente são devidos a um tumor cerebral ou acidente vascular cerebral. Convecções pós-traumáticas após trauma craniocerebral com fraturas do crânio, hemorragias intracranianas ou defeito neurológico focal desenvolvem em 25-75% dos casos.

Casos de simulação de paroxismos epilépticos por pessoas com distúrbios psiquiátricos são definidos como não-epilépticos, ou pseudo-convulsões.

[7], [8], [9], [10],

Patogênese

Um ajuste epiléptico ocorre como resultado de um distúrbio no equilíbrio entre os sistemas excitatório e inibidor no cérebro. Diferentes tipos de doenças são mediadas por diferentes mecanismos fisiológicos e estão associadas à derrota de várias zonas do cérebro. Algumas drogas antiepilépticas aumentam os efeitos inibitórios no sistema nervoso central, facilitando a transmissão GABA-ergica, enquanto outros enfraquecem a afferentação emocionante, reduzindo a atividade dos sistemas glutamatérgicos. Algumas drogas antiepilépticas bloqueiam as descargas rápidas de neurônios, interagem com os canais de sódio das células nervosas. Desde a aparição em 1912 do fenobarbital, várias dezenas de drogas antiepilépticas foram desenvolvidas. Até à data, não existe um único medicamento que seja mais eficaz do que outros, uma vez que nenhum deles é eficaz para todos os tipos de crises em todas as situações. A este respeito, a escolha da medicação baseia-se em um diagnóstico preciso e resposta clínica.

Muitos dos problemas associados a esta doença não são apenas médicos, mas também psicossociais. Nos casos em que as convulsões não são controladas por drogas, outros métodos de tratamento podem ser eficazes, por exemplo, intervenção neurocirúrgica. O objetivo final de qualquer método de tratamento da epilepsia é eliminar os casos desta patologia e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Sintomas epilepsia

Um ajuste epiléptico pode ser precedido por uma aura sensorial ou manifestações mentais (por exemplo, o cheiro de carne apodrecendo, o fenômeno de uma borboleta voadora no abdômen). A maioria deles termina espontaneamente em 1-2 minutos. Imediatamente após as convulsões (geralmente generalizadas), vem após uma doença, o paciente cai em um sono profundo, e quando ele acorda, não se lembra de nada, reclama de fraqueza geral, fraqueza, dores de cabeça. Às vezes, a paralisia de Todd se desenvolve (paralisia transitória da parte do corpo envolvida no ataque). A condição de pós-admissão geralmente dura de alguns minutos a uma hora.

Entre as convulsões, as pessoas que sofrem desta patologia, como regra, parecem pessoas neurológicamente saudáveis, embora grandes doses de anticonvulsivantes diminuam as reações psicomotoras. Qualquer agravamento de distúrbios mentais ou psiquiátricos geralmente é devido ao transtorno neurológico subjacente que causou a doença desenvolver, ao invés de crises por si só. Em casos raros, a doença é refratária à terapia (status epilepticus).

Convecções parciais (focais focais) simples

As apreensões parciais simples começam com certas manifestações focais motoras, sensoriais ou psicomotoras e não são acompanhadas por perda de consciência. Sintomas específicos indicam a área afetada do cérebro. Com paroxismos jacksonianos, manifestações motoras focais começam na mão ou no pé e depois se espalham pelos membros. Algumas crises focais começam com o rosto, então as cólicas cobrem o braço e às vezes a perna. Alguns movimentos focais são manifestados levantando as mãos e virando a cabeça para o braço em movimento. Às vezes, eles se generalizam.

[17], [18]

Convecções parciais complexas (complexas)

Um ataque parcial complexo é muitas vezes precedido por uma aura. Durante o caso da epilepsia, o paciente por um curto período de tempo perde contato com o meio ambiente, os olhos estão abertos, a visão é direcionada para um ponto; Ele pode fazer movimentos sem objetivo automático ou fazer sons inarticulados. Ele não entende o discurso que lhe foi dirigido e às vezes resiste às tentativas de ajudá-lo. A epilepsia dura 1-2 minutos, o estado de confusão ainda é de 1-2 minutos após a convulsão, mas uma compreensão relativa do que está acontecendo (evita intencionalmente estímulos dolorosos). O paciente pode atacar uma pessoa tentando mantê-lo durante um paroxismo, mas o comportamento agressivo não provocado é incomum.

Quando o foco está localizado no lobo temporal esquerdo, os paroxismos podem causar violação da memória verbal, com localização no lobo temporal direito - uma desordem da memória visual espacial. No período interictal, os pacientes com uma forma temporal da doença são mais propensos a ter distúrbios psiquiátricos do que em toda a população: são detectados sérios problemas psicológicos em 33% dos pacientes, sintomas de psicose esquizofrênica ou depressiva - em 10%. Caracterizada por alterações no comportamento, em especial a aparência da religiosidade excessiva, ou grave, dependendo de outras pessoas, ou a propensão para hipergrafos (estilo de escrita, que é caracterizada pela verbosidade excessiva, a insistência pedante em referindo-se a muitos detalhes desnecessários e uma propensão para inserções obsessivos), ou mudanças no comportamento sexual.

[19], [20]

Um epilepsia parcial continuar

Esta é uma forma rara de paroxismos de motores focais centrais, geralmente envolvendo o braço ou a metade do rosto; Os paroxismos que seguem um após o outro em intervalos de vários segundos ou minutos aparecem como períodos de vários dias, semanas e até mesmo anos. A causa da epilepsia parcial continua em adultos geralmente é uma lesão estrutural do tecido cerebral. Em crianças, este é geralmente um processo inflamatório focal do córtex cerebral (por exemplo, encefalite de Rasmussen) devido a uma infecção viral crônica ou a uma doença auto-imune.

[21], [22]

Convulsões generalizadas

Eles fluem com perda de consciência e impedimentos motores desde o início do ataque.

Para espasmos infantis (convulsões salameis) é caracterizada por flexão repentina das mãos com o torso inclinado para frente e estendendo as pernas. Os ataques duram apenas alguns segundos, mas podem ser repetidos muitas vezes ao longo do dia. Eles acontecem apenas nos primeiros 5 anos de vida, e mais tarde eles podem ser substituídos por outros tipos de crises. Geralmente, há sinais de danos cerebrais orgânicos.

Os acidentes (anteriormente pequeno mal) são manifestados pela perda de consciência por 10 a 30 segundos, com perda ou preservação do tônus muscular. O paciente não cai, não há apreensão, mas, ao mesmo tempo, de repente pára qualquer atividade e retoma-a no final da crise. O período pós-adesão em si, bem como a consciência do que aconteceu, não acontece. Os acidentes são geneticamente determinados e surgem, principalmente, em crianças. Sem tratamento, as ausências são repetidas muitas vezes ao dia, principalmente em um ambiente calmo. Os paroxismos podem ser desencadeados por hiperventilação, mas raramente - durante o esforço físico. As ausências atípicas duram mais, são acompanhadas de movimentos mais rápidos e espontâneos e são acompanhadas por uma perda de consciência menos pronunciada sobre o que está acontecendo. A maioria dos pacientes tem história de danos cerebrais orgânicos, atraso no desenvolvimento e outros tipos de convulsões. As ausências atípicas geralmente continuam na idade adulta.

As crises atonicas ocorrem em crianças

Eles são caracterizados por uma perda completa a curto prazo do músculo e consciência, o que leva a quedas e aumenta significativamente o risco de lesões, especialmente craniocerebral.

Os paroxismos tônico-clônicos generalizados (generalizados primariamente) geralmente começam com um grito involuntário, seguido de perda de consciência e queda com cólicas tônicas e clônicas das extremidades, tronco e cabeça. Às vezes, durante um ataque, há micção involuntária e defecação, espuma da boca. A epilepsia geralmente dura 1-2 minutos. Os paroxismos tônico-clônicos de generalização secundária começam com crises parciais simples ou complexas.

Os casos mioclônicos de epilepsia são curtos, convulsões relâmpago de uma ou mais extremidades, ou torso. Eles podem se repetir muitas vezes, transformando-se em uma crise tônica-clônica. Ao contrário de outras convulsões com distúrbios motores bilaterais, a consciência não é perdida, a menos que o paroxismo generalizado se desenvolva.

A epilepsia mioclônica juvenil desenvolve-se na infância ou na puberdade. As crises mioclônicas bilaterais consistem em idiotas arrítmicos únicos ou curtos das mãos, às vezes das extremidades inferiores, geralmente com consciência clara, que em 90% dos casos ocorrem em convulsões tônico-clônicas generalizadas. As convulsões são muitas vezes provocadas pela falta de sono, o consumo de álcool e são muitas vezes de manhã durante o despertar.

As convulsões febris ocorrem com um aumento da temperatura corporal, mas não deve haver sinais de infecção intracraniana. As convulsões febris ocorrem em cerca de 4% das crianças entre as idades de 3 meses a 5 anos. As convulsões febris benignas são de curta duração, tônico e clônico simples e generalizado. Convulsões febris complicadas são focais, duram mais de 15 minutos e são repetidas duas ou mais vezes ao longo do dia. Em pacientes com convulsões febris, a probabilidade de ocorrência de convulsões afebril repetidas no futuro é aumentada, em 2% a doença se desenvolve. A probabilidade de desenvolvimento e recorrência de casos é ainda maior em crianças com convulsões febris complicadas, com uma patologia neurológica anterior, com início de paroxismos antes dos 1 ano ou presença de epilepsia em história familiar.

[23]

Estado epiléptico

Com status epiléptico, convulsões tônico-clônicas generalizadas (duas ou mais crises) se seguem por 5-10 minutos, e nos intervalos entre elas, o paciente não recupera a consciência. Anteriormente adotado para a definição desta nosologia, o intervalo de tempo "mais de 30 minutos" foi revisado para fornecer prontamente atendimento médico. Na ausência de cuidados, uma crise generalizada que dura mais de 1 hora leva a danos permanentes ao cérebro e pode resultar em um desfecho fatal. Entre os muitos motivos que provocam seu desenvolvimento, o mais freqüente é a retirada de anticonvulsivantes. Em crises ou ausências parciais complexas, muitas vezes se manifesta como um distúrbio prolongado da consciência.

[24], [25], [26]

Comportamento

A epilepsia é de interesse para os psiquiatras forenses por causa do seu efeito na consciência (que pode estar relacionado com a comissão de um crime) e a possível associação etiológica com transtorno comportamental (incluindo crime) entre convulsões.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

É o foco principal do ataque e vem antes de perder a consciência. O sujeito está ciente da presença de várias experiências, que são determinadas pela zona de descargas no cérebro, e são capazes de recuperá-las mais tarde. Normalmente, com uma aura, movimentos de membros não intencionais, sensações discretas, emoções, várias alucinações e pensamentos intrusivos são observados. Aura pode entrar em paroxismo completo, mas pode não ir.

[33], [34], [35], [36], [37],

Perda completa de consciência

Pode ser muito breve, como, por exemplo, com petit mal, ou durar alguns minutos, como, por exemplo, com grand mal. O estado de estupor também é descrito, o que pode ocorrer com o pequeno mal como resultado de seguir rapidamente um após outro caso da doença.

[38], [39], [40]

Automatismo epiléptico

Com uma imagem anormal da atividade elétrica do cérebro, geralmente na região temporal (diferentes convulsões parciais complexas), uma pessoa pode ter uma atividade difícil e parcialmente proposital. Esta atividade é realizada em um estado de consciência escurecida, embora, ao mesmo tempo, uma pessoa seja capaz de controlar a posição do corpo e do tônus muscular. O automatismo geralmente dura de alguns segundos a vários minutos, principalmente menos de cinco minutos, embora em casos raros ele possa durar mais tempo (estado psicomotor). Tal assunto parece que o observador externo está um pouco atordoado, ou seu comportamento parece inadequado nesta situação. A culminação pode ser grand mal. Esse assunto geralmente tem uma memória de automaticidade. Teoricamente, neste estado, um "crime" pode ser cometido se, por exemplo, o sujeito tivesse uma faca no começo do automatismo, e então ele continuou fazendo movimentos de corte.

[41], [42], [43], [44], [45]

Fugi

Esse distúrbio comportamental se assemelha a um automatismo epiléptico complexo, mas dura muito mais (várias horas ou dias). Durante este tempo, as viagens podem ser feitas em algum lugar, as compras podem ser feitas, etc. Em qualquer caso, esse comportamento parece um pouco estranho. O assunto não retém esse evento na memória. Grandes problemas podem ser causados pelo problema da diferenciação de fuga epiléptica e psicogênica, que realmente coincidem em muitos aspectos. Isso pode ser ajudado pela presença na história de convulsões, EEG anormal e a presença de uma fuga na anamnese.

Estados crepusculares

Lishman recomenda limitar o uso deste termo a episódios de experiências subjetivas anormais que demoram tempo, que duraram até várias horas com uma consciência perturbada. Este é um comportamento disperso sonhador e uma reação lenta. O grau de reação ao meio ambiente pode ser muito diferente. O sujeito experimenta um forte sentimento de pânico, horror, raiva ou arrebatamento; ele pode sentar-se calmamente durante um ataque, mas ele pode ter surtos repentinos de comportamento agressivo ou destrutivo. Tais assuntos podem ser muito irritáveis e podem dar explosões de raiva a qualquer tentativa de intervenção. Isso pode levar à comissão de um "crime". Essas experiências são acompanhadas por comprometimento da atividade elétrica do cérebro, muitas vezes com localização do foco na região temporal. Este estado pode ser completado por grand mal.

Condições posticais

Após ictus, uma pessoa pode ter dificuldade em recuperar a consciência completa. Esse assunto parece confuso e estranho. Ele está irritado, e pode haver um comportamento agressivo (que pode levar ao crime), que geralmente é uma reação à interferência indesejável de outros. Às vezes, há um estado crepuscular postical, que pode durar de várias horas a vários dias e é caracterizado por inibição, alucinações e transtorno afetivo, ou psicose paranóica postical.

Distúrbios comportamentais entre ataques

A relação entre epilepsia e comportamento frustrado no período entre convulsões deve ser designada como complexa. Isso pode ser devido a mudanças no cérebro que causaram a doença, ou mudanças no cérebro devido a forma grave ou devido a medicação; Isso também pode ser o resultado do impacto psicológico da patologia de sofrimento. Como uma possível causa do comportamento perturbado entre ataques, quaisquer distúrbios mentais ou doenças mentais associadas também são mencionados.

Como resultado dos fatores acima, o sujeito pode experimentar:

• mudanças no estado emocional ou personalidade;
• condições semelhantes às doenças mentais;
• algum grau de atraso mental; ou
• violações do comportamento sexual.

[46], [47], [48], [49]

Mudanças no estado emocional, comportamento ou personalidade

[50],

Prodrom prkoskov

Alguns sujeitos (mais frequentemente com a forma temporal da doença) observam mudanças em seu estado emocional em algumas horas ou dias antes do Grand Mal. Normalmente, esta é uma condição desagradável com irritabilidade aumentada, estresse e um humor sombrio. Esse estado emocional pode ser associado a comportamentos difíceis. Em tal estado, não é impossível atacar outra pessoa.

Transtorno comportamental em crianças

Mostra-se que, em crianças que sofrem de certos tipos (especialmente epilepsia temporal), a probabilidade de manifestações de comportamento anti-social é maior do que o normal. Esse comportamento não está diretamente relacionado às convulsões e é provavelmente uma conseqüência da interação complexa de muitos fatores, incluindo danos cerebrais, influências familiares negativas, como o paroxismo, a reação psicológica da criança à doença, o efeito da terapia medicamentosa e o efeito de hospitalização ou colocação em uma instituição especializada. As crianças com pequeno mal são menos agressivas do que as crianças com grande mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Distúrbios de personalidade em pessoas

Agora, geralmente é aceito que não há transtorno de personalidade epiléptico separado. As características de comportamento que anteriormente eram considerados como resultado do transtorno de personalidade epiléptica agora são entendidas como resultado de uma manifestação conjunta de fatores de danos cerebrais, a institucionalização e os efeitos de anticonvulsivantes da geração anterior. Tais traços de personalidade como agressão são mais comuns na forma temporal da doença. Naquela pequena parte das pessoas que apresentam um transtorno de personalidade, sua etiologia provavelmente será multifatorial. Esses fatores incluem efeitos psicossociais, efeitos associados ao dano cerebral, atividade elétrica anormal entre crises e efeito de anticonvulsivantes.

Limitação mental

A epilepsia é muito mais comum entre pessoas com atraso mental. Este é um reflexo de um distúrbio cerebral profundo que pode subjugar ambas as condições. Obviamente, convulsões graves podem levar a danos cerebrais, o que pode agravar um grau já existente de limitações mentais de uma pessoa. Entre aqueles com um grau severo de retardo mental, 50% tiveram uma crise epiléptica na história. No entanto, se você exclui a derrota do cérebro, a inteligência das crianças está dentro dos limites normais.

Disfunção sexual

Uma série de estudos descreveram consistentemente uma diminuição da libido e da impotência em indivíduos. No entanto, se excluímos a hipótese de baixar os níveis de hormônios sexuais masculinos, a relação direta entre a doença e a disfunção sexual não é aceita por especialistas. A hiperexualidade é rara. Em alguns casos raros, uma conexão com a epilepsia temporal do fetichismo e do travestismo é mostrada. Na literatura, foram descritos casos que alegaram que a remoção cirúrgica do foco na região temporal curou o fetichismo. No entanto, não está claro se houve realmente um vínculo direto com a forma temporal da doença ou a disfunção sexual foi o resultado de relações humanas distorcidas devido ao assunto.

Crimes

No século XIX, a epilepsia ou uma tendência para ela foi considerada uma característica de muitos criminosos. E de acordo com os conceitos do tempo, os crimes cometidos em raiva cega também foram considerados uma manifestação do processo epiléptico. Pesquisa moderna refuta essa visão. Estudos de pacientes que freqüentam consultas ambulatoriais não achavam que eram excessivamente criminosos. No entanto, um estudo mais completo de Gudmundsson, todos os islandeses, revelou uma ligeira sobreavaliação do crime nos homens com essa patologia. Gunn mostrou que a prevalência de patologia nas prisões inglesas é maior do que na população geral: entre os prisioneiros, 7-8 pessoas por mil sofreram da doença, enquanto na população geral 4-5 pessoas. Em um estudo de 158 prisioneiros, não houve provas convincentes da comissão de um crime em um estado de automatização, embora dez pessoas cometeram crimes imediatamente antes ou imediatamente após o início do ataque. Em um estudo de 32 pessoas em hospitais especiais, dois no momento do crime podem estar em estado de pós-confusão. Ou seja, embora a epilepsia possa, de fato, ser um dos fatores que levam ao comportamento anti-social em alguns casos, em geral essa relação não é expressa entre os indivíduos, e os crimes durante uma crise raramente são cometidos.

1. O crime pode ocorrer em um estado perturbado, cuja causa é o paroxismo direto. Isso acontece raramente.
2. Crime e ataque podem ser uma coincidência acidental.
3. A derrota do cérebro devido à epilepsia pode causar problemas pessoais, o que resultou em comportamento anti-social.
4. Um sujeito pode desenvolver uma forte atitude anti-social em relação aos fenômenos, como resultado das dificuldades que ele sente na vida por causa da doença.
5. Um ambiente de privação na primeira infância pode gerar uma atitude anti-social em relação aos fenômenos e sujeitar o sujeito aos efeitos de fatores epileptogênicos.
6. Os assuntos anti-sociais são mais propensos a entrar em situações perigosas e sofrer mais lesões na cabeça que podem causar doenças do que o normal.

[56], [57], [58], [59],

Mudanças de EEG e crimes violentos

A violência, muito provavelmente, não pode ser atribuída a fenômenos comuns em conexão direta com crises epilépticas. Normalmente, qualquer violência em conexão com uma convulsão ocorre em um estado de pós-confusão e consiste em um ataque a pessoas que de alguma forma interferem na situação. A violência também pode acontecer (muito raramente) com o automatismo epiléptico. Também foi descrito em conexão com as descargas na amígdala. A maior parte da violência cometida por indivíduos ocorre durante períodos entre crises. Pesquisas de estudos científicos sobre o tema do aumento da prevalência de violência em pessoas com a doença, dão resultados diferentes. Assim, em um estudo de 31 indivíduos com epilepsia temporal direcionada à clínica, 14 apresentaram agressão na história. A violência era geralmente fácil e não se correlacionou com o EEG ou a varredura (CAT). No entanto, esse comportamento correlacionou-se com o sexo masculino, a presença de distúrbios comportamentais da infância (que muitas vezes levaram ao treinamento em instituições residenciais especiais), problemas pessoais na idade adulta e inteligência fraca. E, claro, a violência pode ocorrer no caso da psicose.

Também foi assumido que as mudanças de EEG são observadas mais frequentemente em pessoas que cometeu crimes violentos. Esta visão é baseada nos resultados de um estudo clássico que estabeleceu que as anormalidades do EEG eram mais pronunciadas se o assassinato fosse impulsivo ou não motivado. Wiliam argumentou que os homens impulsivos com manifestações violentas tinham níveis elevados de anomalias na região temporal. Ao mesmo tempo, esses dados não foram confirmados por outros pesquisadores e, portanto, são tratados com cautela considerável. Gunn e Bonn, por exemplo, não encontraram conexão entre epilepsia temporal e violência. O estudo de Lishman, realizado em rostos que sofreram traumatismo craniano, confirmou que as lesões mais comuns com a agressão eram lesões das regiões do cérebro frontal. Driver et al. Não foi possível detectar diferenças significativas entre o EEG de assassinos e o EEG de pessoas sem características de violência, se o pesquisador do EEG não tivesse informações sobre esses indivíduos com antecedência.

[60], [61], [62], [63]

Avaliação do ofensor

Fenwick propôs os seguintes seis critérios para ajudar os psiquiatras a determinar o grau de veracidade da afirmação do assunto de que o crime cometido por ele ocorreu em um estado de consciência perturbada.

1. Sobre o paciente deve estar ciente de que ele sofre com essa patologia, ou seja, não deve ser seu primeiro ataque.
2. A ação perfeita deve ser incomum para essa pessoa e circunstâncias inadequadas.
3. Não deve haver sinais de intenção, bem como tentativas de ocultar o crime.
4. As testemunhas do crime devem descrever o estado do ofensor do ofensor, incluindo a descrição do assunto quando de repente percebe o que está acontecendo e sua confusão no momento de parar o automatismo.
5. Deve haver amnésia de todo o período de automatismo.
6. Não deve haver distúrbios de memória que precedem o automatismo.

O diagnóstico de epilepsia e automatismo epiléptico é um diagnóstico clínico. Estudos especiais, como a espectroscopia de ressonância magnética, a tomografia computadorizada e o EEG podem ser úteis, mas não podem comprovar ou excluir a presença de automatismo.

[64], [65]

Formulários

A epilepsia é classificada na ICD-10 como uma doença do sistema nervoso, não como uma transtorno mental, mas adquire significância em relação aos efeitos que ela produz no estado mental do sujeito. É dividido em generalizado e focal (ou parcial).

O generalizado, por sua vez, é dividido em primário generalizado com duas formas diferentes - grand mal e petit mal, e secundário generalizado, que é observado quando a epilepsia focal aproveita as vias tálamo-cortical, causando paroxismo generalizado. Isso pode levar a grand mal com uma aura anterior.

Grand mal é caracterizada por uma fase tônica, seguida por uma fase clônica e um período de inconsciência que dura vários minutos. Com petit mal, ocorrem apenas momentos de perda de consciência, e o paciente retoma sua atividade normal imediatamente. A ausência é manifestada para o observador externo na expressão transitória "vazia" do rosto e, possivelmente, no choque leve de membros ou pálpebras, ajuste acético, expresso em uma queda súbita e movimento mioclônico e afiado do membro alongado.

Na epilepsia focal (parcial), tais ataques começam na parte cortical do cérebro. Os sintomas dependem, portanto, da área envolvida do cérebro. Se apenas uma parte do cérebro estiver envolvida, pode haver uma sensação consciente (aura). A natureza da sensação dá a chave para determinar a zona de descarga. A forma focal, por sua vez, é dividida em paroxismos parciais simples (focais) sem danos à consciência e convulsões focais parciais complexas com movimentos complexos e comprometimento da consciência (principalmente na região temporal).

[66], [67], [68], [69]

Diagnósticos epilepsia

Em primeiro lugar, você deve certificar-se de que o paciente tenha paroxismo epiléptico, e não desmaie, um episódio de arritmia cardíaca ou sintomas de sobredosagem de drogas, então identifique possíveis causas ou fatores provocadores. No início da doença, um exame é mostrado na unidade de terapia intensiva, com um diagnóstico anterior em um ambiente ambulatorial.

[70], [71], [72], [73]

Anamnese

A presença de uma aura, convulsões epilépticas clássicas, além de morder a língua, micção involuntária, perda prolongada de consciência e um estado de confusão após uma crise testemunham um ataque epiléptico. Ao colecionar anamnese, você deve obter informações sobre a primeira e posterior crise (duração, freqüência, seqüência de desenvolvimento, intervalo mais longo e mais curto entre convulsões, presença de aura e condição pós-admissão, fatores provocadores). É necessário identificar as causas potenciais da epilepsia sintomática (trauma cerebral prévio ou infecção do SNC, distúrbios neurológicos existentes, uso ou retirada de drogas, violação do regime anticonvulsivante, presença de convulsões ou distúrbios neurológicos na história familiar).

[74], [75],

Exame físico

Os dados do exame físico são quase sempre normais com formas idiopáticas, mas com sintomas graves, anormalidades graves podem ser detectadas. Na presença de febre e rigidez dos músculos do pescoço, meningite, hemorragia subaracnóidea ou encefalite devem ser excluídos. Os discos ópticos estagnados indicam um aumento da pressão intracraniana. Distúrbios neurológicos focais (por exemplo, assimetria de reflexos ou força muscular) são um sinal de dano estrutural ao cérebro (por exemplo, um tumor). As lesões cutâneas ocorrem em doenças neurocorticais (em particular, manchas na região axilar ou manchas da cor "café com leite" com neurofibromatose, manchas de hipopigmentação na pele ou placas shagreen na esclerose tuberosa).

Pesquisa

Os pacientes com diagnóstico estabelecido e nenhum desvio do exame neurológico mostram apenas a determinação da concentração anticonvulsivante no sangue, desde que não tenham sido encontrados sinais de trauma craniocerebral ou distúrbios metabólicos.

Se for um primeiro ataque ou se o paciente tiver uma patologia em um exame neurológico, uma tomografia computadorizada de emergência do cérebro mostra excluir lesões focais ou hemorragia. Se não foram detectadas alterações na TC, a RM é realizada por causa da melhor resolução do poder na detecção de tumores e abscessos cerebrais, trombose venosa cerebral e encefalite herpética. Pacientes com distúrbios metabólicos são prescritos exames laboratoriais estendidos, incluindo exames clínicos e bioquímicos de sangue (glicose, nitrogênio ureico, creatinina, Na, Ca, Mg e P e enzimas hepáticas). Se houver suspeita de meningite ou infecção do SNC, TC do cérebro e punção lombar são realizadas na ausência de anormalidades na TC. O EEG permite diagnosticar o estado epiléptico com paroxismos e ausências parciais complexas.

Em pacientes com paroxismos parciais temporais complexos, mudanças no EEG também são observadas no período interictal (interictal) na forma de ondas de ponta ou ondas lentas. Em crises tônico-clônicas generalizadas no período interictal, as erupções simétricas de atividade aguda e lenta com freqüência de 4-7 Hz são registradas no EEG. Com crises secundárias generalizadas no EEG, a atividade focal patológica é determinada. Para as ausências, as ondas de ponta com uma frequência de 3 / s são características. Com epilepsia mioclônica juvenil, são registradas ondas múltiplas com uma freqüência de 4-6 Hz e ondas patológicas.

No entanto, o diagnóstico é feito com base no quadro clínico e não pode ser excluído com EEG normal. Com ataques raros, a probabilidade de confirmação EEG de epilepsia é reduzida. Em pacientes com diagnóstico confirmado em 30% dos casos, o primeiro EEG não apresentou alterações patológicas; O segundo EEG, realizado após a privação do sono, revela patologia em apenas 50% dos casos. Em alguns pacientes, nunca há uma mudança patológica no EEG.

O monitoramento de vídeo de EEG por 1-5 dias é usado para identificar o tipo e freqüência de convulsões (diferenciação do frontal de um falso) e monitorar a eficácia do tratamento.

Tratamento epilepsia

A abordagem ótima é destinada a eliminar as possíveis causas de paroxismos sintomáticos. Se uma causa potencial não puder ser estabelecida, o uso de anticonvulsivantes, geralmente após o segundo caso de epilepsia, é indicado. A conveniência de prescrever terapia anticonvulsivante após uma (às vezes única) crise é discutível, riscos e benefícios potenciais devem ser discutidos com o paciente.

Durante a apreensão, a principal tarefa é evitar lesões. É necessário liberar o pescoço da roupa restritiva e colocar um travesseiro debaixo da cabeça para evitar a aspiração. Não tente evitar danos à língua, pois há um grande risco de danificar os dentes do paciente ou os dedos do cuidador. Essas atividades devem ser conhecidas dos membros da família e colegas de trabalho.

Antes de conseguir um controle adequado dos casos da doença, deve-se abster-se de certas atividades nas quais a perda de consciência pode ser fatal (condução, natação, escalada de uma montanha, banho em banho). Quando o controle total é alcançado (geralmente mais de 6 meses), essas atividades são resolvidas observando medidas de precaução (por exemplo, na presença de alguém). É incentivado um estilo de vida saudável com atividade física moderada e participação em atividades sociais. Alguns casos estão sujeitos a notificação (por exemplo, para o controle de transporte, de acordo com a legislação local), embora na ausência de um caso de patologia dentro de 6 a 12 meses, o paciente pode ser autorizado a conduzir o veículo.

Recomenda-se evitar beber álcool e drogas, porque a cocaína, a fenidina e as anfetaminas podem desencadear crises. Também é desejável excluir todos os medicamentos que reduzem o limiar de atividade convulsiva (em particular, haloperidol, fenotiazina).

Os membros da família precisam desenvolver uma linha de comportamento razoável em relação ao paciente. O cuidado excessivo, que gera um sentimento de inferioridade, é melhor substituído por apoio e empatia, permitindo superar estes e outros problemas psicológicos, o que evita a incapacidade adicional do paciente. O atendimento psiquiátrico hospitalar é indicado apenas nos casos de transtornos mentais sérios ou com ataques graves freqüentes que não se prestam à farmacoterapia.

Primeiros socorros

A maioria dos casos de patologia são resolvidos sozinhos em poucos minutos e não requerem farmacoterapia de emergência.

A intervenção de emergência é necessária para prender o estado epiléptico e as crises com duração superior a 5 minutos, enquanto controla os parâmetros da respiração. Na presença de sinais de obstrução das vias aéreas, o paciente é intubado e, desde o acesso intravenoso, começa a injeção de lorazepam numa dose de 0,05-0,1 mg / kg a uma taxa de 2 mg / min. Se necessário, aumentar a dose. Se o caso de epilepsia não puder ser interrompido após a administração de 8 mg de lorazepam, adicionalmente, a administração de fosfenotiocina a uma dose de 10-20 EF (equivalentes de fenitoína) / kg por via intravenosa a uma taxa de 100-150 EF / min; o medicamento de segunda linha é a fenitoína - numa dose de 15-20 mg / kg por via intravenosa a uma taxa de 50 mg / min. Em caso de ataques repetidos, 5 a 10 EF / kg de fosfenotiocina ou 5-10 mg / kg de fenitoína são adicionalmente administrados. A persistência de convulsões após a administração de lorazepam e fenitoína indica um estado epiléptico refratário quando são necessários medicamentos de terceira linha - fenobarbital, propofol, midazolam ou valproato. O fenobarbital é administrado numa dose de 15-20 mg / kg por via intravenosa a uma taxa de 100 mg / min (crianças 3 mg / kg / min); Se os casos de patologia continuam, você deve adicionar fenobarbital à taxa de 5-10 mg / kg ou valproato a uma dose de 10-15 mg / kg por via intravenosa. Se o estado epiléptico não puder ser apagado após as medidas listadas, o paciente é intubado sob anestesia geral. É difícil recomendar um anestésico ideal, mas na maioria dos casos é preferível o propofol - a 15-20 mg / kg a uma taxa de 100 mg / min ou fenobarbital a 5-8 mg / kg (dose inicial) seguido de infusão 2-4 mg / kg / h antes de suprimir sinais de atividade no EEG. Os anestésicos inalatórios são raramente utilizados. Após a prisão do status epiléptico, primeiro e principalmente identificar e eliminar a causa.

A nomeação de anticonvulsivantes para fins preventivos é apropriada para pacientes que sofreram um trauma craniocerebral com fraturas dos ossos do crânio, hemorragia intracraniana ou sintomas neurológicos focais. O uso de terapia anticonvulsivante reduz o risco de um evento patológico na primeira semana após a lesão, mas não previne a epilepsia pós-traumática após vários meses ou anos. Se não houve convulsão em um período agudo da lesão, a terapia anticonvulsivante é cancelada após 1 semana.

[76],

Medicação prolongada

Não existe um remédio universal eficaz para todos os tipos de crises, e diferentes pacientes precisam de medicamentos diferentes, e às vezes um medicamento não é suficiente.

Com a epilepsia recentemente diagnosticada, é prescrita monoterapia, para a qual um dos medicamentos anticonvulsivantes é selecionado levando em consideração o tipo de convulsões. Inicialmente, o medicamento é prescrito em doses relativamente baixas, então a dose é aumentada gradualmente dentro de 1-2 semanas para o nível terapêutico padrão (com base no peso corporal do paciente) ao avaliar a tolerância ao medicamento. Após cerca de uma semana de tratamento, a dose padrão é determinada pela concentração do medicamento no sangue. Se no nível subterapêutico o paciente continuar convulsões, a dose diária aumenta gradualmente. Se o paciente tiver sintomas de intoxicação, e os casos de patologia continuam, a dose é reduzida e o segundo medicamento é gradualmente adicionado. Ao tratar com dois agentes, é necessário um cuidado especial, uma vez que sua interação pode aumentar o efeito tóxico devido ao abrandamento de sua degradação metabólica. Em seguida, a dose da droga ineficiente é gradualmente reduzida a um cancelamento completo. Se possível, é aconselhável evitar a polifarmacia e não prescrever vários anticonvulsivos ao mesmo tempo em conexão com um aumento na freqüência de efeitos colaterais e interações entre drogas; A nomeação de um segundo medicamento ajuda cerca de 10% dos pacientes, com a freqüência de efeitos colaterais mais do que dobrando. Medicamentos adicionais podem aumentar ou diminuir a concentração do principal anticonvulsivante, portanto, ao escolher uma terapia, o médico deve, antes de mais, considerar os aspectos da interação entre drogas.

Uma vez sob os casos remédio selecionados da doença completamente parado, você deve continuar tomando-o continuamente por 1-2 anos, após o qual o medicamento pode ser para tentar cancelar, reduzindo a dose em 10% a cada 2 semanas. Aproximadamente metade dos pacientes no futuro, nenhuma crise ocorre sem tratamento. Recaída é mais provável se observaram-se os casos de epilepsia na infância, se paroxismos de controlo necessitam de mais do que um fármaco, se ataques continuou contra o fundo da terapia anticonvulsiva se casos de doença - o parciais ou mioclónicos, ou se o paciente tem encefalopatia ou patológicas mudanças no EEG durante o ano anterior. Nestes casos, a recaída no primeiro ano após o cancelamento da terapia anticonvulsivante ocorre em 60% e no segundo - em 80% dos pacientes. Se convulsões desde o início drogas mal controlados foram renovadas ao tentar cancelar tratamento ou altamente indesejável para o paciente devido a razões sociais, o tratamento deve ser realizado indefinidamente.

Após a reação à droga, os dados sobre o conteúdo do sangue são muito menos importantes para o médico do que o curso clínico. Em alguns pacientes, o efeito tóxico se manifesta mesmo com um baixo teor de droga no sangue, outros toleram doses elevadas bem, então o monitoramento da concentração serve apenas como orientação auxiliar para o médico. Uma dose adequada de qualquer anticonvulsivante é a dose mais baixa, bloqueando completamente convulsões com efeitos colaterais mínimos, independentemente do valor de sua concentração no sangue.

Em crises tônico-clônicas generalizadas, as drogas de escolha são fenitoína, carbamazepina e ácido valproico (valproato). A dose diária adulta de fenitoína é dividida em várias doses ou toda a dose é prescrita para a noite. Se os casos de epilepsia não parar, a dose pode ser gradualmente aumentada para 600 mg / dia sob o controle do conteúdo do medicamento no sangue. Em uma dose diária mais elevada, dividi-la em várias doses torna possível enfraquecer os efeitos tóxicos da droga.

Em convulsões parciais complexas (psicomotoras), a droga escolhida é a carbamazepina e seus derivados (por exemplo, oxcarbazepina) ou fenitoína. Os valproatos são menos eficazes e a vantagem clínica de novos fármacos totalmente eficazes - gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato, vigabatrina e zonisamida - não foi estabelecida ainda em comparação com a prática comprovada de carbamazepina a longo prazo.

A ausência é preferida para a etosuximida. Com ausências ou ausências atípicas, combinadas com outros tipos de crises, o valproato e o clonazepam são eficazes, embora a tolerância se desenvolva com o último. Em casos refratários, acetazolamida é administrada.

Espasmos infantis, casos atónicos e mioclônicos da doença são difíceis de tratar. É dada preferência ao valproato, bem como ao clonazepam. Às vezes, a etosuximida e a acetazolidamida são eficazes (em doses utilizadas para tratar ausências). A lamotrigina é utilizada em monoterapia e em combinação com outros medicamentos. A eficácia da fenitoína é limitada. Com espasmos infantis, um bom efeito resulta em um curso de 8 a 10 semanas de tratamento com glicocorticóides. Não há consenso sobre o modo ideal de terapia com glucocorticóides, a ACTH pode ser administrada de 20 a 60 unidades por via intramuscular, uma vez por dia. Um efeito auxiliar é fornecido pela dieta cetogênica, porém é difícil de cumprir. A carbamazepina pode piorar a condição de pacientes com epilepsia primária generalizada e com uma combinação de vários tipos.

Com a epilepsia mioclónica juvenil, um fármaco (por exemplo, valproato) geralmente é eficaz, e outros (como a carbamazepina) agravam o curso da doença; tratamento vitalício.

Com convulsões febris, medicamentos anti-narcóticos não são prescritos a menos que os casos da doença sejam repetidos após a normalização da temperatura corporal. Anteriormente aderiu a outra tática, acreditando que o tratamento precoce evitaria possíveis convulsões não febris no futuro, mas a predominância dos efeitos negativos do fenobarbital sobre o resultado profilático foi o motivo do abandono.

Efeitos colaterais das drogas

Todos os anticonvulsivantes podem causar uma escarlatina alérgica ou uma erupção cutânea, e nenhuma delas é completamente segura durante a gravidez.

O primeiro ano de tratamento com carbamazepina está sob controle constante da fórmula sanguínea; com uma diminuição significativa no número de leucócitos, o medicamento é cancelado. Com o desenvolvimento de neutropenia dose-dependente (o número de neutrófilos é inferior a 1000 / μL) e a impossibilidade de substituição por outro medicamento, a dozarbamazepina é reduzida. O tratamento com ácido valproico é realizado sob controle regular da função hepática (a cada 3 meses no primeiro ano), e se a atividade de transaminases ou amônia é aumentada mais de duas vezes em comparação com a norma, o medicamento é cancelado. É permitido aumentar o nível de amônia até 1,5 vezes em comparação com a norma.

Anticonvulsivantes recepção durante a gravidez em 4% dos casos complicados pelo desenvolvimento da síndrome anticonvulsivante fetal feto (os defeitos mais comuns - lábio leporino, fenda palatina, comprometimento cardíaco, microcefalia, retardo do crescimento, retardo do crescimento, hipoplasia dos dedos). Entre os fármacos anticonvulsivantes mais utilizados, a carbamazepina tem menos teratogenicidade e o valproato é o maior. No entanto, devido ao fato de que os casos de doença que continuam durante a gravidez geralmente levam ao nascimento de defeitos congênitos, o tratamento com drogas anticonvulsivantes não deve ser cancelado. É sempre útil pesar potenciais benefícios e riscos: o álcool etílico é muito mais tóxico para o desenvolvimento do feto do que qualquer anticonvulsivante. Você pode prescrever ácido fólico, o que reduz significativamente o risco de defeitos do tubo neural no feto.

Tratamento cirúrgico da epilepsia

Aproximadamente em 10-20% dos pacientes, a medicação é ineficaz. Se as convulsões estão associadas à presença de foco patológico, sua remoção cirúrgica na maioria dos casos leva a uma melhoria significativa ou recuperação completa. Uma vez que o tratamento cirúrgico requer exame sério, observação intensiva e alta qualificação de pessoal, é preferível realizar-se em centros especializados.

Estimulação do nervo vago

A eletroestimulação periódica das fibras aferentes do nervo vago esquerdo por meio de dispositivos implantados do marcapasso reduz o número de convulsões parciais em 1/3. O pacemaker está programado, o paciente ativá-lo de forma independente com um íman, detectando a aproximação do ataque. A estimulação do nervo vago é utilizada como adjuvante da terapia anticonvulsivante. Os efeitos secundários incluem distorção da voz durante a estimulação, tosse e disfonia. As complicações são mínimas. A duração do estimulante ainda não foi estabelecida.

Aspectos legais

Embora a epilepsia em si não seja considerada um transtorno mental, o que precede mostra claramente que pode estar intimamente relacionado com um transtorno mental. O transtorno mental, por sua vez, é a base de qualquer proteção ou busca de mitigadores, bem como todas as recomendações de tratamento nos termos da Lei de Saúde Mental.

Ao mesmo tempo, os tribunais no passado insistiram em que uma grave violação da consciência em conexão com a epilepsia seja considerada como uma doença mental. Isso se reflete no caso Sullivan. Sullivan cometeu um ato de violência grave e fez isso em um estado de confusão após um caso de patologia. A defesa emitiu uma declaração sobre o automatismo, não conectado com a insanidade. No entanto, foi adotada uma decisão (apoiada pelo Tribunal de Recurso e, mais tarde, pela Câmara dos Lordes), que era um automatismo relacionado com a insanidade, que resultou no veredicto "não culpado" por causa da insanidade. Naquela época, o tribunal não tinha outra saída, como candidatar-se ao isolamento da arte de Sullivan. 37/41 da Lei de Saúde Mental de 1983, como se estivesse louco de acordo com a Lei de Justiça Criminal (Insanity) de 1964. Este foi um desses casos, como resultado de que há mudanças na legislação. Assim, o atual Acto de Processo Penal (Loucura e Incapacidade de Participar no Julgamento) de 1991 concede ao juiz a liberdade de encaminhar o infractor para a instituição depois de estabelecer a insanidade.

Um dos resultados de uma mudança na lei pode ser um significado menor da divisão do automatismo, não associado à insanidade e ao automatismo associado à insanidade, já que atualmente os tribunais têm outras possibilidades de fazer frases. Consequentemente, de acordo com o Acto de Processo Penal (Loucura e Incapacidade de Participar no Julgamento) de 1991, você pode reivindicar com calma o automatismo associado à insanidade e esperar que o encaminhamento seja tratado em uma instituição apropriada sob supervisão.