Reacções dos alunos

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Reflexo de luz

O reflexo luminoso é mediado por fotorreceptores da retina e 4 neurônios.

1. O primeiro neurônio (sensorial) conecta cada retina com ambos os núcleos pré-tectais do mesencéfalo, ao nível do colículo superior. Os impulsos que surgem na retina temporal são conduzidos por fibras não cruzadas (o trato óptico ipsilateral), que terminam no núcleo irerectal ipsilateral.
2. O segundo neurônio (interneurônio) conecta cada núcleo pré-tectal com ambos os núcleos de Edinger-Weslphal. Um estímulo luminoso monocular causa constrição pupilar simétrica bilateral. Danos aos interneurônios causam dissociação das reações à luz e a curtas distâncias na neurossífilis e nos insalomas.
3. O terceiro neurônio (motor pré-ganglionar) conecta o núcleo de Edinger-Westphal ao gânglio ciliar. As fibras parassimpáticas fazem parte do nervo oculomotor e, entrando em seu ramo inferior, chegam ao gânglio ciliar.
4. O quarto neurônio (motor pós-ganglionar) deixa o gânglio ciliar e, passando pelos nervos ciliares curtos, inerva o esfíncter pupilar. O gânglio ciliar está localizado no cone muscular, atrás do olho. Diferentes fibras passam pelo gânglio ciliar, mas apenas as parassimpáticas formam uma sinapse nele.

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Reflexo de aproximação

O reflexo de aproximação (uma sincinesia, não um reflexo verdadeiro) é ativado pela mudança do olhar de um objeto distante para um próximo. Envolve acomodação, convergência e miose. A visão não é necessária para o reflexo de aproximação, e não há nenhuma condição clínica em que o reflexo de luz esteja presente, mas o reflexo de aproximação esteja ausente. Embora as vias terminais para os reflexos de aproximação e de luz sejam idênticas (isto é, nervo oculomotor, gânglio ciliar, nervos ciliares curtos), o centro reflexo de aproximação é mal compreendido. Duas influências supranucleares são prováveis: dos lobos frontal e occipital. O centro reflexo de aproximação do mesencéfalo é provavelmente mais ventral do que o núcleo pré-tectal, razão pela qual lesões compressivas como pinealomas afetam preferencialmente os interneurônios dorsais do reflexo de luz, poupando as fibras ventrais até o fim.

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Inervação simpática das pupilas

A inervação simpática inclui 3 neurônios:

1. O neurônio de primeira ordem (central) se origina no hipotálamo posterior e desce, sem cruzar, ao longo do tronco encefálico para terminar no centro ciliospinal de Budge, no interstício lateral da medula espinhal, entre C8 e T2.
2. O neurônio de segunda ordem (pré-ganglionar) se estende do centro ciliospinal até o gânglio cervical superior. Ao longo de seu trajeto, está intimamente associado à pleura apical, onde pode ser afetado por carcinoma broncogênico (tumor de Pancoasl) ou por cirurgia cervical.
3. O neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar) ascende pela artéria carótida interna até a sinapse cavernosa, onde se junta ao ramo oftálmico do nervo trigêmeo. As fibras simpáticas chegam ao corpo ciliar e à pupila dilatadora através do nervo nasociliar e dos nervos ciliares longos.

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Defeitos pupilares aferentes

Defeito pupilar aferente absoluto

O defeito pupilar aferente absoluto (pupila amaurótica) é causado por dano completo ao nervo óptico e é caracterizado pelo seguinte:

• O olho do lado afetado é cego. Ambas as pupilas têm o mesmo tamanho. Nenhuma das pupilas responde à estimulação luminosa do olho afetado, mas ambas respondem normalmente à estimulação do olho normal. O reflexo de aproximação é normal em ambos os olhos.

Defeito pupilar aferente relativo

O defeito pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn) é causado por lesão incompleta do nervo óptico ou dano retiniano grave, mas não é causado por catarata densa. As manifestações clínicas são semelhantes às da pupila amaurótica, porém mais brandas. Assim, as pupilas reagem lentamente à estimulação do olho doente, enquanto as do olho normal reagem rapidamente. As diferenças na resposta pupilar em ambos os olhos são enfatizadas pelo teste de "oscilação da lanterna", no qual a fonte de luz é movida de um olho para o outro e vice-versa, estimulando cada olho sucessivamente. O olho normal é estimulado primeiro, causando a contração de ambas as pupilas. Quando a luz é movida para o olho doente, ambas as pupilas dilatam em vez de se contraírem. Essa dilatação paradoxal das pupilas em resposta à iluminação ocorre porque a dilatação causada pelo desvio de luz do olho normal supera a constrição causada pela estimulação do olho doente.

Em lesões aferentes (sensoriais), as pupilas têm o mesmo tamanho. Anisocoria (tamanho desigual das pupilas) é uma consequência de lesões no nervo eferente (motor), na íris ou nos músculos pupilares.

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Dissociação dos reflexos pupilares à luz e a curtas distâncias

O reflexo à luz está ausente ou lento, mas a reação à aproximação é normal.

Causas da dissociação dos reflexos pupilares à luz e a curtas distâncias

Unilateral

• defeito de condução de aferentação
• aluno de Adie
• herpes zoster oftálmico
• regeneração aberrante do músculo oculomotor

Dupla face

• neurossífilis
• diabetes tipo 1
• distrofia miotônica
• Síndrome do mesencéfalo dorsal de Parinaud
• amiloidose familiar
• encefalite
• alcoolismo crônico

Sintomas

• Ptose moderada (geralmente 1-2 mm) como resultado da fraqueza do músculo de Müller.
• Leve elevação da pálpebra inferior devido à fraqueza do músculo tarsal inferior.
• Miose por ação desimpedida do esfíncter pupilar, com desenvolvimento de anisocoria, que se intensifica com pouca luz, já que a pupila de Horner não dilata, como a pareada.
• Reação normal à luz e proximidade,
• A diminuição da sudorese é ipsilateral, mas somente se a lesão estiver abaixo do gânglio cervical superior, uma vez que as fibras que inervam a pele da face correm ao longo da artéria cervical externa.
• Heterocromia hipocrômica (íris de cores diferentes - pupila de Horner mais clara) é visível se a lesão for congênita ou existir há muito tempo.
• A pupila dilata lentamente.
• Sintomas menos importantes: hiperatividade de acomodação, hipotonia ocular e hiperemia conjuntival.

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Aluno de Argyll Robertson

É causada pela neurossífilis e é caracterizada pelo seguinte:

• As manifestações geralmente são bilaterais, mas assimétricas.
• As pupilas são pequenas e de formato irregular.
• Dissociação de reações à luz e proximidade.
• As pupilas são muito difíceis de dilatar.

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Aluno de Adie

A pupila de Adie (tônica) é causada pela denervação pós-ganglionar do esfíncter pupilar e do músculo ciliar, possivelmente devido a uma infecção viral. Geralmente ocorre em jovens e é unilateral em 80% dos casos.

Sintomas

• Pupila uniformemente dilatada.
• O reflexo de luz está ausente ou lento e é combinado com movimentos semelhantes aos de um verme na borda da pupila, visíveis em uma lâmpada de fenda.
• A pupila reage lentamente à aproximação de um objeto, e a dilatação subsequente também é lenta.
• A acomodação pode apresentar tonicidade semelhante. Assim, após a fixação em um objeto próximo, o tempo de refocalização em um objeto distante (relaxamento do músculo ciliar) aumenta.
• Com o tempo, a pupila pode ficar pequena ("velha Adie").

Em alguns casos, isso é acompanhado pelo enfraquecimento dos reflexos tendinosos profundos (síndrome de Holmes-Adie) e disfunção autonômica.

Testes farmacológicos. Se mecolil 2,5% ou pilocarpina 0,125% for instilado em ambos os olhos, a pupila normal não se contrairá, mas a pupila afetada se contrairá devido à hipersensibilidade à desnervação. Alguns pacientes com diabetes também podem apresentar essa reação e, em pessoas saudáveis, ambas as pupilas se contraem muito raramente.

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Paralisia oculossimpática (síndrome de Horner)

Causas da síndrome de Horner

Central (neurônio de primeira ordem)

• lesões do tronco cerebral (vasculares, tumores, desmielinização)
• siringomielia
• síndrome de Wallenberg alternada
• tumores da medula espinhal

Pré-ganglionar (neurônio de segunda ordem)

• Tumor de Pancoast
• aneurismas e dissecções carotídeas e aórticas
• doenças do pescoço (glândulas, trauma, pós-operatório)

Pós-ganglionar (neurônio de terceira ordem)

• cefaleias em salvas (neuralgia da enxaqueca)
• dissecção da artéria carótida interna
• tumores nasofaríngeos
• otite média
• neoplasia do seio cavernoso

Testes farmacológicos

O diagnóstico é confirmado com cocaína. Hidroxianfetaminas (paredrias) são usadas para diferenciar lesões pré-ganglionares de pós-ganglionares. Epinefrina pode ser usada para avaliar a hipersensibilidade à denervação.

Cocaína 4% é instilada em ambos os olhos.

• Resultado: pupila normal dilata, pupila de Horner não.
• Explicação: A noradrenalina liberada pelas terminações simpáticas pós-ganglionares é recaptada, interrompendo sua ação. A cocaína bloqueia a recaptação, de modo que a noradrenalina se acumula e causa dilatação da pupila. Na síndrome de Horner, a noradrenalina é liberada, portanto a cocaína não tem efeito. Portanto, a cocaína confirma o diagnóstico da síndrome de Horner.

Hidroxianfetamina 1% é instilada em ambos os olhos.

• Resultado: Em uma lesão pré-ganglionar, ambas as pupilas dilatam, enquanto em uma lesão pós-ganglionar, a pupila de Horner não dilata. (O teste é realizado no dia seguinte ao término do efeito da cocaína.)
• Explicação: A hidroxianfetamina aumenta a liberação de norepinefrina pelas terminações nervosas pós-ganglionares. Se este neurônio estiver intacto (lesão do neurônio de primeira ou segunda ordem, e também em um olho normal), o NA será liberado e a pupila dilatará. Se o neurônio de terceira ordem (pós-ganglionar) estiver danificado, a dilatação não pode ocorrer, pois o neurônio está destruído.

Adrenalina 1:1000 é instilada em ambos os olhos.

• Resultado: em uma lesão pré-ganglionar, nenhuma pupila dilata porque a adrenalina é rapidamente decomposta pela monoamina oxidase; em uma lesão pós-ganglionar, a pupila de Horner dilata e a ptose pode diminuir temporariamente porque a adrenalina não é decomposta devido à ausência de monoamina oxidase.
• Explicação: Um músculo privado de inervação motora apresenta maior sensibilidade ao neurotransmissor excitatório liberado pelo neurônio motor. Na síndrome de Horner, o músculo que dilata a pupila também apresenta "hipersensibilidade à desnervação" aos neurotransmissores adrenérgicos, de modo que mesmo baixas concentrações de adrenalina causam uma dilatação perceptível da pupila de Horner.

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