Lesão do nervo oculomotor (III) (n. oculomotorius)

O diagnóstico tópico de danos no nervo oculomotor é possível nos cinco níveis a seguir:

1. Complexo nuclear do nervo oculomotor e sua raiz no tronco encefálico.
2. Tronco nervoso no espaço subaracnóideo.
3. Seio cavernoso.
4. Fissura orbital superior.
5. Órbita ocular.

Lesão unilateral ao nível do complexo nuclear ou raiz do terceiro nervo no tronco encefálico

Lesão de todo o núcleo do terceiro nervo	Ipsilateral - paralisia completa do terceiro nervo Contralateralmente - ptose e paresia do músculo reto superior
Danos a um único núcleo do complexo nuclear	Paralisia isolada de qualquer músculo (por exemplo, reto inferior)
Lesão isolada do núcleo do músculo elevador	Ptose bilateral isolada
Lesão mesencefálica paramediana	Síndrome mais-menos (ptose ipsilateral e retração palpebral contralateral
Lesão isolada da raiz do terceiro nervo	Paralisia parcial ou completa isolada do terceiro nervo com (ou sem) envolvimento da inervação pupilar
Lesão da raiz do terceiro nervo, núcleo rubro e pedúnculo cerebelar superior	Paralisia do terceiro nervo ipsilateral com ataxia e tremor contralaterais (síndrome de Claude)
Lesão da raiz do terceiro nervo e condutores nos pedúnculos cerebrais	Paralisia ipsilateral do terceiro nervo e hemiparesia contralateral (síndrome de Weber)
Lesão da raiz do terceiro nervo do núcleo vermelho, substância negra e região subtalâmica	Paralisia do III nervo ipsilateral e movimentos coreiformes contralaterais (síndrome de Benedict - strongenedikt)

Lesão do tronco do terceiro nervo no espaço subaracnóideo

Há paralisia completa dos músculos inervados pelo terceiro nervo com (ou sem) envolvimento de outros nervos cranianos; movimentos para cima e para baixo do globo ocular são impossíveis.

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Danos ao terceiro nervo do seio cavernoso

Há paralisia dos músculos inervados pelo III nervo (com ou sem dor), com (ou sem) lesão combinada dos nervos IV, VI (oftalmoplegia) e do primeiro ramo do V nervo com síndrome de Horner do mesmo lado.

Lesão do terceiro nervo na fissura orbital superior

Observa-se paralisia dos músculos inervados pelo III nervo com (ou sem) envolvimento dos nervos IV, VI e primeiro ramo do V, frequentemente exoftalmia.

Lesão do terceiro nervo na órbita

Observa-se paralisia dos músculos inervados pelo terceiro nervo. Se o nervo óptico estiver envolvido, ocorre diminuição da acuidade visual. Exoftalmia e quemose são possíveis.

Possíveis causas de danos ao terceiro nervo

Polineuropatias e mononeuropatias (diabetes mellitus, etc.), aneurismas, tumores, tuberculoma, infartos cerebrais, encefalites, doenças desmielinizantes, meningites, traumas, aprisionamento do lobo temporal no forame tentório, síndrome de Tolosa-Hunt, trombose sinusal, fístula carótido-cavernosa, malformação arteriovenosa, herpes oftálmico, pseudotumor orbitário, apoplexia hipofisária, "derrame nervoso", sífilis, hipoplasia congênita do nervo, enxaqueca oftálmica, vasculite, sarcoidose, mononucleose infecciosa e outras infecções virais, neuropatia pós-vacinação e outras doenças. Causa desconhecida de paralisia isolada do terceiro nervo - cerca de 30% de todos os casos.

Doenças que simulam lesão do terceiro nervo: tireotoxicose, miastenia, oftalmoplegia internuclear, estrabismo concomitante, oftalmoplegia externa progressiva.

Sintomas de dano ao terceiro nervo craniano esquerdo

• A fraqueza do levantador se manifesta por ptose completa, resultando em diplopia frequentemente ausente.
• O músculo reto lateral sem oposição abduz o olho para a posição primária.
• Um músculo oblíquo superior intacto causa torção ocular em repouso, que aumenta com o olhar para baixo.
• Abdução normal porque o músculo reto lateral está intacto.
• A fraqueza do músculo reto interno limita a adução.
• A fraqueza dos músculos reto superior e oblíquo inferior limita a elevação.
• A fraqueza do músculo reto inferior limita a descida.
• Danos às fibras parassimpáticas causam dilatação da pupila com acomodação prejudicada.

A regeneração aberrante pode ser uma complicação de aneurisma e lesões traumáticas agudas, mas não vasculares, do terceiro nervo craniano. Isso se explica pelo fato de a bainha endoneural, que pode ser danificada por lesões traumáticas e compressivas, permanecer intacta na patologia vascular. Distúrbios bizarros da motilidade ocular, como a elevação da pálpebra superior ao tentar aduzir ou abaixar o olho (fenômeno pseudo-Gracie), estão associados ao crescimento anormal de axônios que reinervam músculos inadequados. Distúrbios pupilares são possíveis.

Causas de danos isolados ao terceiro par de nervos cranianos

1. Lesão idiopática: a causa é desconhecida em 25% dos casos.
2. Doenças vasculares como hipertensão e diabetes são as causas mais comuns de lesões do terceiro nervo craniano sem anormalidades pupilares, portanto, todos os pacientes devem ter a pressão arterial, os níveis de glicose e os exames de urina verificados. A maioria dos casos se resolve espontaneamente em 6 meses. Lesões diabéticas do terceiro nervo craniano são frequentemente acompanhadas de dor periorbitária e, às vezes, são a primeira manifestação do diabetes; portanto, a presença de dor não ajuda a diferenciar lesões aneurismáticas de lesões diabéticas do terceiro nervo craniano.
3. Trauma, direto e secundário a hematoma subdural com encunhamento em gancho, é uma causa comum. No entanto, a lesão do terceiro par de nervos cranianos após traumatismo craniano leve sem perda de consciência deve alertar o médico para a possibilidade de um tumor intracraniano basal causar tensão no tronco nervoso.
4. Aneurisma da artéria comunicante posterior em sua junção com a artéria carótida interna é uma causa muito importante de dano doloroso isolado ao terceiro par de nervos cranianos com distúrbios pupilares.
5. Outras causas incomuns incluem tumores, sífilis e vasculites em colagenoses.

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Tratamento de danos ao terceiro par de nervos cranianos

O tratamento não cirúrgico inclui o uso de prismas de Fresnel se o ângulo de desvio for pequeno, oclusão unilateral para eliminar diplopia (se a ptose for parcial ou estiver diminuindo) e injeção de toxina boiulínica CI no músculo reto lateral intacto para evitar sua contratura até que o desvio diminua ou se estabilize.

O tratamento cirúrgico, assim como em outras lesões do nervo oculomotor, deve ser considerado somente após a melhora espontânea ter cessado, geralmente não antes de 6 meses após o início da doença.