Desmaio (perda de consciência)

Síncope (síncope) - perda de consciência a curto prazo causada por anemia do cérebro e acompanhada de enfraquecimento dos sistemas cardíaco e respiratório. A base fisiopatológica de seu desenvolvimento é uma ruptura de curto prazo do suprimento de sangue para o cérebro.

Não se desenvolve sempre uma completa perda de consciência. Às vezes, tudo está limitado a uma sensação repentina de fraqueza, zumbido ou ruído nos ouvidos, tonturas irregulares, aparência de parestesia, fraqueza muscular e turvação da consciência, em relação à qual o paciente não cai, mas gradualmente se instala.

A maioria dos ataques de perda de consciência a curto prazo está associada à síncope (síncope) ou, mais raramente, à epilepsia. Quando você sai deste estado, o satisfatório ou o bem-estar retorna rapidamente o suficiente.

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O que causa síncope?

Causas da síncope são mudanças funcionais e doenças orgânicas. O desmaio ocorre frequentemente em pessoas com um sistema nervoso lábil quando estão cansados, a forma de sangue, medo, dor, estar em uma substituição abafada, etc. O desmaio pode ser um sintoma de várias doenças físicas (defeitos cardíacos, sangramento, ritmo cardíaco e distúrbios de condução, epilepsia, etc.).

Vazovagalny (simples) síncope - é devido a um aumento no tom do nervo vago. Os fatores de provocação são geralmente dor, medo, excitação, hipoxia (por exemplo, quando se mantém em um quarto abafado). A perda de consciência geralmente ocorre em uma posição parada, raramente - sentada ou deitada. O desmaio não ocorre durante o exercício, mas pode se desenvolver após muita estressão física. Antes do desmaio, muitas vezes experimentam fraqueza, náusea, transpiração, sensação de calor ou calafrios. Com o desenvolvimento de desmaie, o paciente "se instala", parece pálido. A consciência não está ausente há mais de um minuto.

Como uma das variantes da síncope vasovagal, ocorrem desmaios quando o Valsalva é tomado (um teste) com um ciclo vocal fechado.

A síncope vasovagal também pode ocorrer com pressão sobre a área do seio carotídeo.

Com tanto desmaio, antes de mais é necessário colocar o paciente corretamente - a cabeça deve estar abaixo do tronco. Simultaneamente, uma leve terapia irritante é realizada, por exemplo, esfregando o rosto com água fria, trazendo amônia para o nariz.

A síncope ortostática (como manifestação da hipotensão arterial ortostática) ocorre como resultado de um transtorno de reflexos vasomotores na rápida transição do paciente de uma posição deitada para uma posição parada. A causa mais comum é a ingestão de vários fármacos anti-hipertensivos, a hipotensão ortostática geralmente se desenvolve em pacientes idosos, especialmente com a observância prolongada do repouso no leito.

O distúrbio da tosse (com um ataque de tosse) às vezes é observado na bronquite crônica em pacientes de sangue total com obesidade, fumantes e abusadores de álcool.

Síncope cardiogênica. As causas mais comuns são arritmia, PE, infarto do miocárdio, bem como condições acompanhadas pelo citoplasma da via de saída do ventrículo esquerdo (estenose da aorta aórtica, cardiomiopatia hipertrófica). Existe uma regra: "O desmaio que ocorre durante o esforço físico está associado à patologia do coração".

O desmaie neurológico é observado com ataques isquêmicos transitórios, insuficiência da piscina vertebrobasilar, enxaqueca. Com insuficiência vertebrobasilar, muitas vezes acompanhada de tonturas ou diplopia (visão dupla), o aparecimento de desmaios pode provocar uma inclinação ou inclinação da cabeça.

Perda de consciência associada a convulsões epilépticas. As crises epilépticas são caracterizadas por um início súbito e desenvolvimento de convulsões, e a micção involuntária e a mordida da língua geralmente ocorrem.

Uma queda repentina pode causar danos na cabeça. Às vezes, a perda de consciência dura alguns segundos e não é acompanhada de cãibras.

Violação da consciência em um ataque de histeria. Os ataques de histeria ocorrem apenas na presença de pessoas. Os movimentos dos membros geralmente são coordenados e freqüentemente dirigidos agressivamente contra outros. Os ataques histéricos não são acompanhados por perda completa de consciência, e manifestações como a incontinência de urina e fezes, a mordida da língua geralmente estão ausentes. Os pacientes muitas vezes ficam assustados, porque não entendem o que está acontecendo com eles. Uma característica muito característica da manifestação da histeria é o chamado nódulo histérico (globus histericus) na garganta: uma sensação de espasmo, rolando até a garganta da bobina, uma bola que aparece no início de um ajuste histérico.

O desenvolvimento de desmaios nos idosos é facilitado pelos seguintes fatores:

1. violação dos mecanismos de manutenção da pressão arterial (diminuição da freqüência de contrações cardíacas com alterações na posição do corpo, violação da capacidade dos rins para reter o sódio, redução dos mecanismos barorreflexos);
2. falta de ar e hiperventilação com insuficiência cardíaca (o fluxo sanguíneo cerebral pode ser reduzido para 40%); alta prevalência de doenças pulmonares obstrutivas crônicas e anemia, que reduzem a saturação de sangue com oxigênio;
3. uma mudança súbita no tom dos vasos ou a eficácia do coração: violação repentina do ritmo cardíaco, uso de drogas anti-hipertensivas, doenças com intoxicação grave, micção e defecação, alimentação, alteração da posição do tep. Com base nas causas do desenvolvimento, a síncope pode ser dividida da seguinte forma:
   • cardíaco (com estenose aórtica, doença cardíaca isquêmica, taquicardia e bradiarritmias, bloqueios, síndrome de fraqueza do nódulo sinusal);
   • vasomotor (com hipotensão ortostática, síndrome do seio carotídeo, irritação das terminações do nervo vago, etc.);
   • cerebral (devido ao distúrbio agudo e crônico da circulação cerebral);
   • hipovepêmico (com ingestão insuficiente ou perda abundante de líquido pelo organismo);
   • metabólica (com fome de oxigênio do cérebro por hipoxemia grave ou falta de energia por hipoglicemia).

Como o desmaie se desenvolve?

Os seguintes processos patológicos são subjacentes a vários estados de síncope:

1. Desequilíbrio entre o volume de sangue circulante ea capacidade do leito vascular devido à inadequação de mecanismos vasomotores de natureza reflexa (60-70% dos casos de síncope). Este mecanismo desenvolve colapsos vasopressores, ortostáticos, sinocardes, hipovolêmicos e tosse.
2. Doenças do coração com insuficiência cardíaca (defeitos cardíacos, mixoma, trombo livre do átrio esquerdo, arritmia, bloqueio do sistema de condução, asistolia). Em 15-20% dos casos, o início da síncope está associado a manifestações de doença cardíaca.
3. Doenças neurológicas e mentais (estenose de vasos cerebrais extracranianos, encefalopatia hipertensiva, histeria, epilepsia). Aproximadamente 5 a 10% dos estados de síncope são causados por essas doenças.
4. Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hiperventilação, etc.) - os restantes 5-10%.

As pessoas de idade idosa e senil freqüentemente se encontram:

1. hipotensão ortostática (um alto risco de desenvolvimento é indicado por uma queda na pressão arterial sistólica de 20 mm ou mais de mmHg com aumento acentuado);
2. hipotensão pós-prandial (diminuição da pressão arterial sistólica durante a primeira hora após uma refeição devido ao aumento do fluxo sanguíneo no trato gastrointestinal e resposta inadequada a este sistema nervoso simpático);
3. síndrome do seio carotídeo - síncope que ocorre quando as voltas afiadas ou a inclinação da cabeça.

Como se manifesta a síncope?

A síncope de Vasopressor é causada por dilatação repentina e pronunciada de arteríolas com queda no fluxo sanguíneo cerebral efetivo e pressão arterial sistêmica na ausência de aumento compensatório no volume e freqüência cardíaca. A redução da resistência periférica total deve-se principalmente à dilatação dos vasos periféricos principalmente musculares. Na maioria dos casos, a síncope vasopressora simples se desenvolve em pessoas praticamente saudáveis com um sistema nervoso lábil.

Além disso, a síncope pode ser devido à falta de tônus de inervação adrenérgica em lesões orgânicas do sistema cardiovascular.

Clinicamente, a síncope vasopressora manifesta-se no desenvolvimento do estado inconsciente. A perda de consciência não vem imediatamente. Normalmente, há um pequeno período prodrômico caracterizado por tonturas, zumbido nos ouvidos, escurecimento nos olhos, náuseas, turvação da consciência, etc. Pálido da pele, aumento da transpiração.

Estes sintomas são principalmente associados a uma violação do equilíbrio da regulação do sistema nervoso autônomo, em particular com o aumento da secreção de catecolaminas e hormônio antidiurético.

No período prodrômico, a freqüência cardíaca não é alterada ou observa-se um ligeiro aumento. No auge da síncope, o pulso é fraco e a pressão arterial é reduzida. A freqüência cardíaca varia dependendo da causa que causou desmaios. À medida que o desmaie se desenvolve, a fraqueza muscular se desenvolve, o paciente perde equilíbrio e consciência. No auge da síncope, o tônus muscular é fortemente reduzido e os reflexos estão deprimidos. Respiração rasa e rápida. No encefalograma, as ondas lentas de alta amplitude são registradas.

A duração da síncope geralmente é várias dezenas de segundos. Na posição horizontal, há uma recuperação rápida da consciência e uma melhora no estado geral do paciente. Algum tempo depois do desmaie, fraqueza geral, pele pálida, sudação aumentada e náuseas permanecem. Devido à dilatação dos vasos periféricos, a pele após o desmaio é geralmente quente.

Se a duração do estado inconsciente exceder os 20-30 segundos, então o desenvolvimento da síndrome convulsiva é possível.

A síncope ortostática é caracterizada pelo desenvolvimento do estado inconsciente como resultado de uma transição acentuada de uma pessoa da posição horizontal para a vertical. Raramente, é devido a uma estadia prolongada de uma pessoa em posição vertical. O mecanismo imediato para o desenvolvimento deste tipo de insuficiência vascular aguda é a deposição de sangue nos vasos da parte inferior do corpo e, como conseqüência, uma diminuição do retorno venoso ao coração.

A síncope ortostática geralmente se desenvolve após o repouso prolongado em cama, contra medicamentos adrenérgicos, diuréticos e similares. Normalmente, a transição da posição horizontal para a posição vertical é acompanhada por uma pequena diminuição em curto prazo da pressão arterial. Após alguns segundos, ele é restaurado para o nível original ou mesmo o excede ligeiramente. A recuperação rápida da pressão arterial é normal devido à vasoconstricção compensatória devido à ativação dos mecanorreceptores do arco aórtico e dos seios carotídeos.

Este mecanismo adaptativo não funciona quando a parte simpática do sistema nervoso autônomo é afetada, bem como desligando as funções de suas partes periféricas. A vasoconstrição compensatória não se desenvolve, o que leva ao acúmulo de sangue na rede venosa de uma grande variedade de circulação sanguínea, uma diminuição no retorno venoso, uma diminuição da pressão arterial e uma violação do suprimento de sangue ao cérebro.

O quadro clínico na síncope postural é bastante típico. Geralmente, a perda de consciência se desenvolve na parte da manhã depois de sair da cama.

Em contraste com a síncope vasopressora, ela se desenvolve instantaneamente, sem um período prodrômico e precursores. A bradicardia não é observada. Além disso, não há sinais de aumento do enchimento sanguíneo dos vasos da pele. Após a transição para o estado horizontal, a consciência é rapidamente restaurada.

A síncope sino-carotídea desenvolve-se devido ao aumento da sensibilidade do seio carotídeo a irritações mecânicas. Normalmente, o seio carotídeo participa da regulação da freqüência cardíaca e do nível de pressão arterial sistêmica.

No campo da bifurcação da artéria carótida comum existem inúmeras terminações nervosas que formam o nervo sinusal de Goering. Suas fibras na composição do nervo glossofaríngeo vão para o centro vasomotor. Quando o mecanorreceptor do seio carotídeo é irritado, os vasos da pele, músculos e órgãos abdominais se expandem, bem como a freqüência cardíaca diminui.

O volume total de sangue circulante não diminui, mas apenas redistribui do leito arterial para o venoso. Em uma pessoa saudável, reduzir a pressão arterial quando irrita o seio carotídeo é de 10-40 mm Hg. Art. Com sensibilidade aumentada do seio carotídeo, mesmo uma ligeira irritação leva a uma diminuição significativa da pressão arterial e da bradicardia pronunciada. Muitas vezes, uma perda de consciência a curto prazo se desenvolve. É possível desenvolver uma síncope prolongada com síndrome convulsiva.

O diagnóstico de síncope sinocarotid é feito se um quadro clínico característico for reproduzido durante a estimulação mecânica do seio carotídeo.

Na maioria das vezes, a causa da patologia do seio carotídeo é a oclusão aterosclerótica da artéria carótida ou vertebral, menos frequentemente processos patológicos na área do seio (tumor, etc.).

Dependendo do tipo de distúrbios hemodinâmicos, distinguem-se duas formas principais de síncope sinocarotid: síncope cardio-inibitória e depressora. Existe cardioinhibitória, que se manifesta por bradicardia pronunciada, bloqueio atrioventricular completo ou extrasístole a curto prazo. A forma do depressor é muito menos comum, depende da dilatação dos vasos periféricos.

As condições de desmatejamento de origem cardíaca são mais frequentemente decorrentes de doença cardíaca coronária, defeitos cardíacos, estenoses vasculares, etc. Uma proporção significativa de síncope "cardíaca" consiste em vários tipos de ritmo cardíaco e distúrbios de condução (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni).

Geralmente, acredita-se que o fluxo sanguíneo cerebral normal seja mantido em um nível suficiente com flutuações significativas na freqüência cardíaca (de 40 a 180 por minuto). A patologia cardíaca concomitante leva a uma piora da tolerabilidade das arritmias cardíacas e ao desenvolvimento de consciência prejudicada. Associado ao fornecimento inadequado de sangue ao cérebro. Como regra geral. Ao mesmo tempo, há uma sintomatologia detalhada das doenças cardíacas (dispnéia, cianose, estenocardia, estagnação nos pulmões, etc.).

A relação entre estados de síncope com distúrbios do ritmo cardíaco e condução cardíaca é determinada por estudos eletrocardiográficos.

A perda de consciência pode ser devido a ataques de fibrilação a curto prazo na síndrome de repolarização tardia. Com esta síndrome, com um aumento na freqüência cardíaca, a duração do intervalo QT não diminui. Pelo contrário, torna-se alongado. Fora do ataque, o intervalo QT estendido é a única manifestação da doença.

Outras causas de síncope. Além das opções descritas para a síncope, deve-se lembrar a possibilidade de transtornos mentais devido a distúrbios agudos da circulação cerebral, epilepsia, hipoglicemia, hiperventilação, hipovolemia aguda, hipertensão pulmonar, etc.

Cuidados de emergência em síncope

O desmaio não é uma unidade nosológica independente, é uma manifestação de um grande grupo de distúrbios funcionais e doenças orgânicas. Portanto, com a finalidade de seu alívio, tanto a terapia sintomática quanto o tratamento especial da doença subjacente são realizados. Pacientes com síncope simples (vasopressor, postural) geralmente não precisam de cuidados intensivos e hospitalização.

Recomenda-se aderir à seguinte sequência de atividades de tratamento:

1. Dê ao paciente uma posição propensa com pernas levantadas.
2. Forneça acesso ao ar fresco (abra a janela, desabotoe o colarinho, afrouxe as roupas apertadas).
3. Irritação da temperatura dos receptores da pele do corpo (limpeza ou aspersão com água fria).
4. Traga para o nariz um algodão com amônia.
5. Em caso de baixa eficácia destas medidas, é mostrada a administração subcutânea de 1 ml de solução de cafeína a 10% e / ou 2 ml de cordiamina.
6. Na presença de bradicardia, 0,3-1 ml de solução de atropina a 0,1% podem ser administrados por via subcutânea.

Se essas medidas não ajudaram e o paciente não se recuperou, deve-se pensar sobre a presença de uma doença grave. Para excluir a patologia cardíaca aguda, deve-se realizar eletrocardiografia. Se uma doença orgânica suspeita estiver presente, o paciente deve ser hospitalizado para exame.

Com asistolia transitória devido a bloqueios intracardíacos, síndrome de fraqueza do nó sinusal, a questão da instalação de um marcapasso permanente deve ser abordada. Se a causa da síncope é taquiarritmias paroxísticas, a medicação ou a terapia eletromotgulsiva é realizada de acordo com os princípios gerais. Se a causa da síncope é doença cardíaca obstrutiva grave, estenose de vasos extracranianos ou trombose atrial, então a intervenção cardioscúrgica é indicada.

Ao cuidar de pacientes geriátricos com tendência a desmaie, lembre-se dos seguintes pontos:

• não se esqueça de descobrir as condições em que ocorre a síncope;
• A síncope pode ser desencadeada pelos seguintes medicamentos: antidepressivos, fenotiazidas (hipnóticos), reserpina ou clonidina (bem como outras drogas com atividade simpatolítica), diuréticos, vasodilatadores (por exemplo, nitratos, álcool);
• monitorar a fragmentação da dieta do paciente: em pequenas porções 5-6 vezes ao dia;
• para determinar o risco de desmaie, você deve monitorar o nível de pressão arterial e pulso antes e após as refeições (o alto risco de hipotensão pós-prandial é indicado por uma diminuição da pressão arterial sistólica em 10 ou mais mm Hg). E antes e depois (o primeiro e terceiro minutos) de se levantar. Neste caso, a ausência de alterações na freqüência cardíaca pode ser um sinal de violação dos mecanismos barorreflexos e um aumento excessivo da freqüência cardíaca - falar sobre perda de fluido;
• periodicamente (1-2 vezes por semana), mede o balanço hídrico e, se necessário, aumente a ingestão de sal de mesa (se houver uma violação da capacidade dos rins para reter o sódio);
• com síndrome do sinus carotídeo com betabloqueadores cuidadosamente tomados, antagonistas de cálcio, preparações digitais e metildopa;
• a hipotensão ortostática requer uma posição elevada da extremidade da cabeça da cama, treinando o paciente às regras de levantamento gradual e uso de meias elásticas;
• para evitar a ocorrência de condições hemodinâmicas de síncope, os pacientes devem evitar casos de aumento abrupto da pressão intra-abdominal durante o esforço - realizar uma prevenção atempada da constipação, tratamento efetivo do adenoma prostático e tosse;
• em salas onde as pessoas com sinais pronunciados de envelhecimento são, é necessário seguir o regime de ventilação intensiva, recomenda-se que os pacientes realizem exercícios de respiração que promovam a oxigenação do sangue. O tratamento de pacientes com alto risco de desenvolver síncope deve visar a eliminação da doença causadora e a adaptação às mudanças relacionadas à idade.

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