Síncope (perda de consciência)

Desmaio (síncope) é uma perda de consciência de curto prazo causada por anemia cerebral e acompanhada pelo enfraquecimento dos sistemas cardíaco e respiratório. A base fisiopatológica para o seu desenvolvimento é uma interrupção de curto prazo do suprimento sanguíneo para o cérebro.

Nem sempre ocorre perda completa da consciência. Às vezes, tudo se limita a uma sensação repentina de náusea, zumbido ou ruído nos ouvidos, tontura não sistêmica, aparecimento de parestesia, fraqueza muscular e turvação da consciência, devido à qual o paciente não cai, mas afunda gradualmente.

A maioria dos episódios de perda de consciência de curto prazo está associada a desmaios (síncope) ou, menos comumente, à epilepsia. Ao se recuperar dessa condição, a saúde satisfatória ou boa retorna rapidamente.

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O que causa o desmaio?

Os estados de desmaio podem ser causados por alterações funcionais e doenças orgânicas. O desmaio ocorre frequentemente em pessoas com sistema nervoso lábil quando estão cansadas, veem sangue, sentem medo, sentem dor, estão em um ambiente abafado, etc. O desmaio pode ser um sintoma de várias doenças somáticas (defeitos cardíacos, sangramentos, distúrbios do ritmo e da condução cardíaca, epilepsia, etc.).

Desmaio vasovagal (simples) - causado pelo aumento do tônus do nervo vago. Os fatores desencadeantes geralmente são dor, medo, excitação e hipóxia (por exemplo, ao permanecer em um ambiente abafado). A perda de consciência geralmente ocorre em pé, raramente sentado ou deitado. O desmaio não ocorre durante esforço físico, mas pode ocorrer após grande esforço físico. Antes do desmaio, muitas pessoas costumam sentir fraqueza, náuseas, suor, sensação de calor ou calafrios. À medida que o desmaio progride, o paciente "afunda", fica pálido. A perda de consciência não dura mais do que um minuto.

O desmaio que ocorre durante a manobra de Valsalva (esforço com a glote fechada) é considerado uma das variantes da síncope vasovagal.

A síncope vasovagal também pode ocorrer quando pressão é aplicada na área do seio carotídeo.

Em caso de desmaio, o paciente deve primeiro ser posicionado corretamente – a cabeça deve estar mais baixa que o corpo. Ao mesmo tempo, deve-se realizar uma terapia com irritantes leves, por exemplo, limpando o rosto com água fria e aplicando amônia no nariz.

A síncope ortostática (como manifestação de hipotensão arterial ortostática) ocorre como resultado de um distúrbio dos reflexos vasomotores durante a transição rápida do paciente da posição deitada para a posição em pé. A causa mais comum é o uso de vários medicamentos anti-hipertensivos. A hipotensão ortostática frequentemente se desenvolve em pacientes idosos, especialmente com repouso prolongado no leito.

Síncope por tosse (durante um ataque de tosse) às vezes é observada em bronquite crônica em pacientes obesos, de sangue puro, que fumam e abusam do álcool.

Síncope cardiogênica. As causas mais comuns são arritmia, embolia pulmonar, infarto do miocárdio e condições acompanhadas de estreitamento da via de saída do ventrículo esquerdo (estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica). Existe uma regra: "Desmaios que ocorrem durante esforço físico estão associados a patologia cardíaca."

Desmaios neurológicos são observados em ataques isquêmicos transitórios, insuficiência vertebrobasilar e enxaqueca. Na insuficiência vertebrobasilar, frequentemente acompanhada de tontura ou diplopia (visão dupla), o desmaio pode ser provocado ao virar ou jogar a cabeça para trás.

Perda de consciência associada a crises epilépticas. Uma crise epiléptica é caracterizada pelo início e progressão súbitos de convulsões, frequentemente acompanhadas de micção involuntária e mordedura da língua.

Uma queda repentina pode causar traumatismo craniano. Às vezes, a perda de consciência dura alguns segundos e não é acompanhada de convulsões.

Perda de consciência durante um ataque de histeria. Os ataques de histeria ocorrem apenas na presença de pessoas. Os movimentos dos membros são geralmente coordenados e, muitas vezes, direcionados agressivamente contra outras pessoas. Os ataques histéricos não são acompanhados por perda completa da consciência, e manifestações como incontinência urinária e fecal e morder a língua geralmente estão ausentes. Os pacientes frequentemente se sentem assustados, pois não entendem o que está acontecendo com eles. Uma manifestação muito característica da histeria é o chamado "nó histérico" (globus hystericus) na garganta: uma sensação de espasmo, como uma bola rolando até a garganta, que ocorre no início de um ataque histérico.

Os seguintes fatores contribuem para o desenvolvimento de desmaios em idosos:

1. perturbação dos mecanismos de manutenção da pressão arterial (diminuição da frequência cardíaca ao mudar a posição do corpo, perturbação da capacidade dos rins de conservar sódio, redução dos mecanismos barorreflexos);
2. falta de ar e hiperventilação na insuficiência cardíaca (o fluxo sanguíneo cerebral pode diminuir em até 40%); alta prevalência de doenças pulmonares obstrutivas crônicas e anemias que reduzem a saturação de oxigênio no sangue;
3. Alteração acentuada do tônus vascular ou da eficiência cardíaca: distúrbio súbito do ritmo cardíaco, uso de medicamentos anti-hipertensivos, doenças com intoxicação grave, dificuldade para urinar e defecar, alimentação, alteração da postura corporal. De acordo com as causas do desenvolvimento, os desmaios podem ser divididos da seguinte forma:
   • cardíaco (com estenose aórtica, doença cardíaca coronária, taqui e bradiarritmia, bloqueios, síndrome do nódulo sinusal);
   • vasomotor (com hipotensão ortostática, síndrome do seio carotídeo, irritação das terminações do nervo vago, etc.);
   • cerebral (devido a acidente vascular cerebral agudo e crônico);
   • hipovolêmico (com ingestão insuficiente ou perda excessiva de líquidos do corpo);
   • metabólica (durante a falta de oxigênio no cérebro devido à hipoxemia grave ou devido à falta de substâncias energéticas devido à hipoglicemia).

Como ocorre o desmaio?

Os seguintes processos patológicos são a base de vários estados de desmaio:

1. Desequilíbrio entre o volume de sangue circulante e a capacidade do leito vascular devido à inadequação dos mecanismos vasomotores de natureza reflexa (60-70% dos casos de desmaio). De acordo com esse mecanismo, desenvolvem-se colapsos vasopressores, ortostáticos, sinusocarotídeos, hipovolêmicos e tosse.
2. Cardiopatias com débito cardíaco insuficiente (defeitos cardíacos, mixoma, trombo livre no átrio esquerdo, arritmia, bloqueio do sistema de condução, assistolia). Em 15 a 20% dos casos, a ocorrência de desmaios está associada a manifestações de cardiopatias.
3. Doenças neurológicas e mentais (estenose dos vasos cerebrais extracranianos, encefalopatia hipertensiva, histeria, epilepsia). Aproximadamente 5 a 10% dos desmaios são causados por essas doenças.
4. Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hiperventilação, etc.) - os 5-10% restantes.

Pessoas idosas e idosas são mais propensas a experimentar:

1. hipotensão ortostática (um alto risco de seu desenvolvimento é indicado por uma queda na pressão arterial sistólica de 20 mm Hg ou mais ao se levantar abruptamente);
2. hipotensão pós-prandial (diminuição da pressão arterial sistólica durante a primeira hora após a alimentação devido ao aumento do fluxo sanguíneo no trato gastrointestinal e uma resposta inadequada a isso pelo sistema nervoso simpático);
3. síndrome do seio carotídeo - desmaio que ocorre ao virar bruscamente ou jogar a cabeça para trás.

Como o desmaio se manifesta?

A síncope vasopressora é causada pela dilatação súbita e acentuada das arteríolas, com queda do fluxo sanguíneo cerebral efetivo e da pressão arterial sistêmica, em decorrência da ausência de aumento compensatório do volume sistólico e da frequência cardíaca. A diminuição da resistência periférica total é causada principalmente pela dilatação dos vasos periféricos, principalmente musculares. Na maioria dos casos, a síncope vasopressora simples se desenvolve em pessoas aparentemente saudáveis com sistema nervoso lábil.

O desmaio também pode ser causado por tônus de inervação adrenérgica insuficiente em lesões orgânicas do sistema cardiovascular.

Clinicamente, a síncope vasopressora se manifesta pelo desenvolvimento de um estado de inconsciência. A perda de consciência não ocorre imediatamente. Geralmente, observa-se um curto período prodrômico, caracterizado por tontura, zumbido nos ouvidos, escurecimento dos olhos, náusea, turvação da consciência, etc. Observam-se palidez da pele e aumento da sudorese.

Esses sintomas estão associados principalmente a um desequilíbrio na regulação do sistema nervoso autônomo, em particular ao aumento da secreção de catecolaminas e do hormônio antidiurético.

No período prodrômico, a frequência cardíaca permanece inalterada ou ligeiramente aumentada. No auge do desmaio, o pulso é fraco e a pressão arterial diminui. A frequência cardíaca varia dependendo da causa do desmaio. À medida que o desmaio se desenvolve, a fraqueza muscular aumenta, o paciente perde o equilíbrio e a consciência. No auge do desmaio, o tônus muscular é drasticamente reduzido e os reflexos são suprimidos. A respiração é superficial e rápida. Ondas lentas de alta amplitude são registradas no encefalograma.

A duração do desmaio é geralmente de várias dezenas de segundos. Na posição horizontal, a consciência é rapidamente restaurada e o estado geral do paciente melhora. Fraqueza generalizada, pele pálida, aumento da sudorese e náusea persistem por algum tempo após o desmaio. Devido à dilatação dos vasos periféricos, a pele após o desmaio geralmente fica quente.

Se a duração do estado de inconsciência exceder 20-30 segundos, é possível o desenvolvimento de uma síndrome convulsiva.

A síncope ortostática é caracterizada pelo desenvolvimento de um estado de inconsciência como resultado da transição repentina de uma pessoa da posição horizontal para a vertical. Menos frequentemente, é causada pela permanência prolongada na posição vertical. O mecanismo imediato para o desenvolvimento desse tipo de insuficiência vascular aguda é a deposição de sangue nos vasos da parte inferior do corpo e, consequentemente, a diminuição do retorno venoso ao coração.

A síncope ortostática frequentemente se desenvolve após repouso prolongado no leito, durante o uso de adrenolíticos, diuréticos, etc. Normalmente, a transição da posição horizontal para a vertical é acompanhada por uma pequena queda de curto prazo na pressão arterial. Após alguns segundos, ela retorna ao nível original ou até mesmo o excede ligeiramente. A rápida recuperação da pressão arterial normalmente está associada à vasoconstrição compensatória causada pela ativação dos mecanorreceptores do arco aórtico e dos seios carotídeos.

Esse mecanismo adaptativo não funciona quando a parte simpática do sistema nervoso autônomo é danificada, bem como quando as funções de suas partes periféricas são desativadas. Não há vasoconstrição compensatória, o que leva ao acúmulo de sangue na rede venosa da circulação sistêmica, à diminuição do retorno venoso, à diminuição da pressão arterial e à interrupção do suprimento sanguíneo para o cérebro.

O quadro clínico da síncope postural é bastante típico. Geralmente, a perda de consciência se desenvolve pela manhã, após o paciente sair da cama.

Ao contrário da síncope vasopressora, ela se desenvolve instantaneamente, sem período prodrômico ou precursores. Não se observa bradicardia. Também não há sinais de aumento do fluxo sanguíneo para os vasos da pele. Após a transição para o estado horizontal, a consciência é rapidamente restaurada.

A síncope do seio carotídeo se desenvolve devido ao aumento da sensibilidade do seio carotídeo a estímulos mecânicos. Normalmente, o seio carotídeo está envolvido na regulação da frequência cardíaca e da pressão arterial sistêmica.

Na região da bifurcação da artéria carótida comum, existem inúmeras terminações nervosas que formam o nervo sinusal de Hering. Suas fibras, como parte do nervo glossofaríngeo, vão para o centro vasomotor. Quando os mecanorreceptores do seio carotídeo são irritados, os vasos da pele, músculos e órgãos abdominais se dilatam e a frequência cardíaca diminui.

O volume total de sangue circulante não diminui, mas é apenas redistribuído do leito arterial para o venoso. Em uma pessoa saudável, a queda da pressão arterial com irritação do seio carotídeo é de 10 a 40 mm Hg. Com o aumento da sensibilidade do seio carotídeo, mesmo uma leve irritação leva a uma queda significativa da pressão arterial e bradicardia pronunciada. Frequentemente, ocorre perda de consciência a curto prazo. É possível o desenvolvimento de um estado de desmaio prolongado com síndrome convulsiva.

O diagnóstico de síncope do seio carotídeo é feito se a irritação mecânica do seio carotídeo produz um quadro clínico característico.

Na maioria das vezes, a causa da patologia do seio carotídeo é a oclusão aterosclerótica da artéria carótida ou vertebral, menos frequentemente - processos patológicos na área do seio (tumores, etc.).

Dependendo do tipo de distúrbio hemodinâmico, existem duas formas principais de síncope do seio carotídeo: cardioinibitória e depressora. A forma cardioinibitória é mais comum, manifestando-se por bradicardia acentuada, bloqueio atrioventricular total ou extrassístole de curta duração. A forma depressora é muito menos comum e depende da dilatação dos vasos periféricos.

Os estados de desmaio de origem cardíaca são mais frequentemente causados por doença cardíaca isquêmica, defeitos cardíacos, estenose vascular, etc. Uma proporção significativa de desmaios "cardíacos" é causada por vários tipos de distúrbios do ritmo cardíaco e da condução (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni).

É geralmente aceito que o fluxo sanguíneo cerebral se mantém em um nível suficiente com flutuações significativas na frequência cardíaca (de 40 a 180 por minuto). A patologia cardíaca associada leva à deterioração da tolerância a arritmias cardíacas e ao desenvolvimento de distúrbios da consciência associados ao suprimento sanguíneo inadequado para o cérebro. Via de regra, há sintomatologia extensa de doença cardíaca (falta de ar, cianose, angina, congestão pulmonar, etc.).

A conexão entre desmaios e distúrbios no ritmo cardíaco e na condução cardíaca é determinada por meio de exame eletrocardiográfico.

A perda de consciência pode ser causada por crises de fibrilação de curta duração na síndrome de repolarização retardada. Nessa síndrome, com o aumento da frequência cardíaca, não há redução na duração do intervalo QT. Pelo contrário, ele se prolonga. Fora de uma crise, o intervalo QT prolongado é a única manifestação da doença.

Outras causas de desmaio. Além dos tipos de desmaio descritos, deve-se considerar a possibilidade de comprometimento da consciência devido a acidentes vasculares cerebrais agudos, epilepsia, hipoglicemia, hiperventilação, hipovolemia aguda, hipertensão pulmonar, etc.

Primeiros socorros para desmaio

O desmaio não é uma entidade nosológica independente; é uma manifestação de um amplo grupo de distúrbios funcionais e doenças orgânicas. Portanto, para evitá-lo, são realizados tanto a terapia sintomática quanto o tratamento específico da doença de base. Pacientes com desmaios simples (vasopressores, posturais) geralmente não necessitam de cuidados intensivos e hospitalização.

Recomenda-se aderir à seguinte sequência de medidas de tratamento:

1. Coloque o paciente em decúbito dorsal com as pernas levantadas.
2. Forneça acesso ao ar fresco (abra uma janela, desabotoe o colarinho, afrouxe as roupas apertadas).
3. Irritação térmica dos receptores da pele do corpo (limpar ou borrifar com água fria).
4. Coloque um algodão com amônia no nariz.
5. Se essas medidas forem ineficazes, está indicada a administração subcutânea de 1 ml de uma solução de cafeína a 10% e/ou 2 ml de cordiamina.
6. Se houver bradicardia, 0,3-1 ml de solução de atropina a 0,1% pode ser administrado por via subcutânea.

Se essas medidas não ajudarem e o paciente não recuperar a consciência, deve-se considerar a presença de uma doença grave. Para descartar patologia cardíaca aguda, deve-se realizar um eletrocardiograma. Se houver suspeita de doença orgânica, o paciente deve ser hospitalizado para exame.

Em caso de assistolia transitória causada por bloqueios intracardíacos, síndrome do nódulo sinusal, a questão da instalação de um marcapasso permanente deve ser resolvida. Se a causa do desmaio for taquiarritmia paroxística, a terapia medicamentosa ou de eletroimpulso é realizada de acordo com os princípios gerais. Se as causas do desmaio forem cardiopatias obstrutivas graves, estenose de vasos extracranianos ou trombose intraatrial, a cirurgia cardíaca é indicada.

Ao cuidar de pacientes geriátricos com tendência a desmaios, os seguintes pontos devem ser lembrados:

• É essencial descobrir as condições em que o desmaio ocorre;
• O desmaio pode ser causado pela ingestão dos seguintes medicamentos: antidepressivos, fenotiazidas (pílulas para dormir), reserpina ou clonidina (bem como outros medicamentos com atividade simpatolítica), diuréticos, vasodilatadores (por exemplo, nitratos, álcool);
• controlar a frequência das refeições do paciente: pequenas porções 5-6 vezes ao dia;
• Para determinar o risco de desmaio, a pressão arterial e o pulso devem ser monitorados antes e após as refeições (um alto risco de hipotensão pós-prandial é indicado por uma diminuição da pressão arterial sistólica de 10 mm Hg ou mais), bem como antes e depois (no primeiro e terceiro minutos) de se levantar. Nesse caso, a ausência de alterações na frequência cardíaca pode ser um sinal de violação dos mecanismos barorreflexos, e um aumento excessivo da frequência cardíaca pode indicar perda de fluidos.
• periodicamente (1-2 vezes por semana) medir o equilíbrio hídrico e, se necessário, aumentar a ingestão de sal de cozinha (se houver violação da capacidade dos rins de reter sódio);
• em caso de síndrome do seio carotídeo, betabloqueadores, antagonistas do cálcio, digitálicos e preparações de metildopa devem ser tomados com cautela;
• em caso de hipotensão ortostática, é necessário elevar a cabeceira da cama, ensinar ao paciente as regras de levantar-se gradualmente e usar meias elásticas;
• para evitar a ocorrência de condições hemodinâmicas para desmaios, os pacientes precisam evitar casos de aumento acentuado da pressão intra-abdominal durante o esforço - realizar prevenção oportuna da constipação, tratamento eficaz do adenoma de próstata e tosse;
• Em salas onde haja pessoas com sinais pronunciados de envelhecimento, é necessário manter um regime de ventilação intensiva. Recomenda-se aos pacientes que realizem exercícios respiratórios que promovam a oxigenação do sangue. O tratamento de pacientes com alto risco de desmaio deve ter como objetivo a eliminação da doença causadora e a adaptação às mudanças relacionadas à idade.

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