Hipercinesias

Movimentos ativos produzidos inconscientemente e fisiologicamente inadequados - hipercinesia - estão relacionados a patologias da regulação nervosa de músculos de várias localizações e surgem como resultado de danos ao sistema nervoso central e somático.

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Causas hipercinesias

As causas da hipercinesia, como muitas outras anomalias motoras, estão associadas à disfunção parcial do aparelho motor cerebral, neurônios motores e neurônios inibitórios da área motora do córtex cerebral, tronco encefálico ou medula espinhal, fibras nervosas motoras, sinapses neuromusculares, etc.

A chave para a etiologia da hipercinesia é o "mau funcionamento" do sistema extrapiramidal do sistema nervoso central. A tarefa funcional desse sistema neurotransmissor extremamente complexo é regular a tensão e o relaxamento muscular, controlar a posição do corpo no espaço e controlar as expressões faciais, bem como todas as reações motoras automáticas do corpo. A descoordenação do trabalho dos centros motores do córtex cerebral, dos núcleos do analisador motor (localizados no subcórtex), dos núcleos denteados do cerebelo e das vias de condução distorce os impulsos dos neurônios motores que vão para os músculos. Devido a esses distúrbios, as habilidades motoras involuntárias de uma pessoa adquirem um caráter anormal, e então é diagnosticada a hipercinesia extrapiramidal.

Se a patologia orgânica ou funcional afetar os centros motores da zona reticular do tronco cerebral, ocorre hipercinesia distônica do tronco cerebral, e danos às estruturas motoras subcorticais produzem hipercinesia subcortical: coreica, atetoide, mioclônica.

O mecanismo bioquímico dos movimentos humanos inconscientes desempenha um papel fundamental, baseado em neurotransmissores básicos como dopamina, acetilcolina e ácido gama-aminobutírico (GABA). A dopamina, sintetizada pelos axônios das células nervosas cerebrais, é um estimulante da atividade motora e seu efeito é equilibrado por neurotransmissores antagonistas – acetilcolina e GABA. Se o ácido gama-aminobutírico é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central, a acetilcolina excita os neurônios do sistema nervoso autônomo e garante a transmissão dos impulsos nervosos dos nervos motores para os receptores das membranas pós-sinápticas das terminações nervosas periféricas dos músculos. Além disso, outros "mensageiros químicos" também estão envolvidos na transmissão dos impulsos nervosos motores: adrenalina, noradrenalina, serotonina, glicina, ácidos glutâmico e aspártico.

Neurofisiologistas estabeleceram que um desequilíbrio na produção dessas substâncias neurotransmissoras pelo corpo e, consequentemente, uma alteração na resposta de seus receptores pode ser a causa de distúrbios do movimento. Além disso, problemas com o funcionamento dos gânglios da base – as estruturas do subcórtex do prosencéfalo que regulam as funções do movimento – estão diretamente relacionados à ocorrência de hipercinesia extrapiramidal. Danos a esses nódulos neurais e a interrupção de suas conexões com a medula espinhal causam hiperatividade descontrolada de vários grupos musculares.

Tudo isso pode ocorrer como resultado de danos aos vasos cerebrais (isquemia cerebral crônica); compressão vascular dos nervos que levam aos músculos; paralisia cerebral; doenças do sistema endócrino (hipertireoidismo); patologias autoimunes e hereditárias (reumatismo, esclerose múltipla, lúpus eritematoso sistêmico). Entre as causas orgânicas da hipercinesia estão também lesões cerebrais traumáticas, tumores, neuroinfecções (meningite, encefalite) ou efeitos tóxicos (principalmente medicamentosos) nas estruturas cerebrais.

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Sintomas hipercinesias

A hipercinesia de tiques é considerada o tipo mais comum de distúrbio do movimento cerebral. É representada por movimentos impulsivos automáticos dos músculos faciais e do pescoço, que se manifestam como piscar e apertar os olhos com frequência, caretas estereotipadas, inclinações ou giros convulsivos e monótonos da cabeça, etc. Como observam os especialistas, esse tipo de hipercinesia se torna mais pronunciado quando a pessoa está preocupada ou em um estado de superexcitação emocional. Por exemplo, a hipercinesia de tiques pode ser reflexiva e surgir como uma resposta da pessoa a um som muito alto ou a um clarão repentino de luz.

Além disso, os sintomas desse tipo de hipercinesia podem se manifestar na forma de sons involuntários que surgem devido a movimentos contráteis rápidos dos músculos da laringe, faringe ou boca. Aliás, a maioria dos pacientes consegue conter o início de um tique por uma fração de segundo, mas isso exige um esforço enorme, após o qual um paroxismo é inevitável (ou seja, o ataque se desenvolve com mais intensidade e dura mais tempo). Mas nenhum dos tipos de hipercinesia, incluindo os tiques, se manifesta durante o sono.

A hipercinesia coreiforme, que também tem nomes como hipercinesia coreica, hipercinesia generalizada ou coreia, manifesta-se na forma de movimentos expressivos arrítmicos dos músculos faciais na área das sobrancelhas, olhos, boca, nariz, bem como dos músculos dos membros.

Espasmos hemifaciais ou hipercinesia facial são geralmente observados em um lado da face: contrações arrítmicas convulsivas dos músculos faciais podem variar de intermitentemente frequentes a quase constantes. A hipercinesia de toda a face é chamada de paraespasmo. Quando a hipercinesia facial afeta o anel muscular ao redor dos olhos, a pessoa fecha os olhos constantemente e involuntariamente, e neste caso é diagnosticado blefaroespasmo. Se os músculos circulares ou radiais da boca se contraem (com o envolvimento dos músculos mandibulares), essa patologia é chamada de distonia orofacial ou hipercinesia oral, que é visualmente percebida como caretas. Com distúrbios da inervação dos músculos genioglosso, estiloglosso e longitudinais da língua, ocorre hipercinesia da língua, e os pacientes com esse problema frequentemente colocam a língua para fora involuntariamente.

Os sintomas de hipercinesia de natureza coreica frequentemente aparecem na velhice, com atrofia senil de partes do cérebro (devido a distúrbios da circulação cerebral), com infecções e lesões cerebrais, com epilepsia coreica de Bekhterev e com doença de Huntington geneticamente determinada. Se movimentos involuntários bastante frequentes com grande amplitude de oscilação aparecerem nos membros de um lado do corpo, os neurologistas determinam o balismo por esses sintomas, o que pode até indicar um tumor cerebral.

Este tipo de anormalidade motora, como a hipercinesia atetoide, apresenta sinais muito característicos na forma de flexões bizarras e sem pressa dos dedos das mãos e dos pés e dos pés, mas os espasmos frequentemente atingem a face, o pescoço e o tronco. Tais casos clínicos são definidos como hipercinesia coreoatetoide ou coreoatose. Com esses distúrbios cinéticos, pode ocorrer limitação significativa da mobilidade articular e muscular (contraturas) ao longo do tempo.

Tremores são movimentos de baixa amplitude, bastante rítmicos e repetidos com muita frequência, da cabeça (para cima e para baixo e para a esquerda e para a direita), dos braços (especialmente mãos e dedos) e, frequentemente, de todo o corpo. Em algumas pessoas, os tremores podem se tornar mais intensos em repouso, enquanto em outras, podem se tornar mais intensos ao tentar realizar qualquer ação intencional. Tremores típicos são o sinal mais indicativo da doença de Parkinson.

A hipercinesia lenta pode surgir em um contexto de baixo tônus muscular de alguns músculos e contrações espásticas de outros, sendo esta a hipercinesia distônica. Esta é a natureza da patologia motora observada em pacientes com paralisia cerebral hipercinética. Os neurologistas também distinguem o espasmo de torção ou distonia muscular deformante, na qual qualquer ação provoca movimentos espirais arrítmicos repentinos e descontrolados dos músculos do pescoço (torcicolo espasmódico) e do tronco, forçando a pessoa a assumir posturas estáticas muito bizarras. E quanto mais extenso o processo, maior o grau de limitação motora do paciente, o que, com o tempo, leva a uma posição espacial do corpo constantemente deformada.

Os sintomas que caracterizam a hipercinesia mioclônica se manifestam em espasmos agudos e rápidos – contrações síncronas ou sucessivas em ponto de choque de um ou mais músculos de diversas localizações (principalmente a língua, a parte facial da cabeça e o pescoço). Em seguida, ocorre o relaxamento muscular, frequentemente acompanhado de tremor. Uma parte significativa dessas disfunções motoras é causada por degeneração genética das estruturas cerebrais e tem histórico familiar.

Como observam os especialistas, a hipercinesia semelhante à neurose, que se manifesta por espasmos de músculos individuais de todo o corpo, é mais típica em crianças e deve ser claramente diferenciada do transtorno obsessivo-compulsivo. E aqui, o diagnóstico correto é crucial.

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Diagnósticos hipercinesias

O diagnóstico da hipercinesia de origem extrapiramidal não é uma tarefa fácil, mas os neurologistas a resolvem com base em:

• ouvir as queixas do paciente e coletar anamnese;
• exame do paciente para determinar o nível de seus movimentos normais e a amplitude de movimentos anormais;
• exames de sangue gerais e bioquímicos;
• eletrocardiogramas;
• eletroencefalogramas;
• eletromiogramas (determinação da velocidade dos impulsos nervosos);
• angiografia cerebral por ultrassom (estudo do estado do sistema vascular do cérebro);
• tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro.

Nos casos em que os pacientes apresentam aterosclerose, doenças endócrinas, patologias autoimunes ou focos tumorais no cérebro, especialistas do perfil médico relevante estão envolvidos na elaboração do diagnóstico.

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Tratamento hipercinesias

Na maioria dos casos clínicos, o tratamento da hipercinesia está associado a dificuldades consideráveis, visto que é simplesmente impossível restaurar estruturas danificadas do córtex e subcórtex cerebral em distúrbios do movimento extrapiramidal. Portanto, a terapia medicamentosa sintomática visa melhorar o estado dos pacientes e reduzir a intensidade das manifestações patológicas.

Entre os agentes farmacológicos utilizados no tratamento da hipercinesia em adultos, os primeiros a serem mencionados são os bloqueadores adrenérgicos (alfa e betabloqueadores dos receptores de adrenalina). Assim, para a hipercinesia coreiforme, os neurologistas prescrevem propranolol (Anaprilin, Atenotol, Betadren, Propamine, etc.) na dose de 20 mg duas vezes ao dia (15 minutos antes das refeições) ou 40 mg em dose única. Os efeitos colaterais incluem tontura, náusea, vômito, diarreia, aumento da frequência cardíaca, fraqueza geral e humor deprimido.

O clonazepam (Clonex, Antelepsin, Rivotril) é considerado um meio bastante eficaz de relaxamento muscular devido ao aumento da atividade do GABA, atuando também como um sonífero. A dose diária padrão é de 1,5 mg (em três doses), sendo a dose ideal, no máximo, de 6 a 8 mg por dia.

O medicamento neuroléptico Trifluoperazina (Triftazin, Terfluzin, Aquil, Calmazin, Fluazin, etc.) possui propriedades adrenolíticas e um efeito inibitório sobre o sistema nervoso central; é administrado em doses de 0,03 a 0,08 g por dia. Entre os efeitos colaterais deste medicamento estão a hipercinesia extrapiramidal, em particular o tremor, portanto, alguns medicamentos contra a doença de Parkinson são prescritos simultaneamente, por exemplo, o Ciclodol.

O ciclodol (triexifenidil, parkopan, romparkina) é um anticolinérgico e ajuda a reduzir a gravidade da hipertonia muscular. Recomenda-se a administração de comprimidos de ciclodol após as refeições - 0,5 a 1 mg por dia, com aumento gradual da dose para 5 a 10 mg por dia. O uso deste medicamento é acompanhado de boca seca, aumento da frequência cardíaca e comprometimento visual.

O medicamento Vasobral estimula os receptores de dopamina e serotonina no sistema nervoso central e, simultaneamente, inativa os receptores adrenérgicos nas células musculares. Geralmente, é tomado de 1 a 2 comprimidos duas vezes ao dia (durante as refeições).

O anticonvulsivante gabapentina (Gabagama, Gabalept, Gabantin, Neurontin, etc.) é um análogo do ácido gama-aminobutírico (GABA) e, por isso, reduz a atividade patológica dos neurotransmissores. O medicamento é prescrito para crianças maiores de 12 anos - 300 mg (uma cápsula) três vezes ao dia. Efeitos colaterais da gabapentina: taquicardia, aumento da pressão arterial, tontura e dor de cabeça, aumento da fadiga, distúrbios do sono.

Além disso, para aumentar o conteúdo de ácido gama-aminobutírico no sistema nervoso central, são prescritos medicamentos à base de ácido valpróico - Apilepsina (Depakine, Orfiril, Convulex). A dose única inicial para adultos é de 0,3 g, diária - 0,9 g. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos, diarreia, dor de estômago, sonolência e erupções cutâneas.

No tratamento da hipercinesia do tremor, o Ciclodol acima mencionado é prescrito para neutralizar a acetilcolina e para ativar a ação da dopamina, os mesmos medicamentos são usados para a doença de Parkinson: Levodopa - 125 mg ou 250 mg por dia; Pramipexol (Mirapex) - um comprimido (0,375 mg) por dia, três vezes ao dia.

Terapia por exercícios, massagens e diversos tratamentos aquáticos são considerados úteis para o alívio dos sintomas da hipercinesia. Em casos de hipercinesia por torção, calçados ortopédicos especiais podem ser necessários para corrigir a posição patológica do pé.

Tratamento da hipercinesia de tiques

O tratamento medicamentoso da hipercinesia de tiques inclui medicamentos à base de análogos ou derivados do GABA (ver seção anterior), bem como medicamentos que melhoram a circulação cerebral.

O medicamento nootrópico Pantocalcina (hopantenato de cálcio) potencializa a ação do ácido gama-aminobutírico endógeno e, assim, reduz o efeito estimulante da dopamina, norepinefrina e serotonina nas sinapses neuromusculares do sistema neurotransmissor. Este medicamento é prescrito em doses de 1,5 a 3 g por dia para adultos e 0,75 a 3 g para crianças; a duração do tratamento pode variar de um a seis meses. Os efeitos colaterais são raros e se manifestam como alergias de pele e coriza.

O medicamento Aquifen (Phenibut, Bifren, Noofen), à base de cloridrato de ácido aminofenilbutírico, também aumenta a atividade dos receptores GABAérgicos no sistema nervoso central. É prescrito para administração oral: adultos e adolescentes maiores de 14 anos - 0,25-0,5 g três vezes ao dia; crianças de 8 a 14 anos - 0,25 g, e de 3 a 8 anos - 0,05-0,1 g três vezes ao dia.

Para melhorar o suprimento sanguíneo para o cérebro em caso de tiques, é prescrito Piracetam (Piramem, Cerebropan, Ciclocetam, etc.), que não só ativa o processo de oxidação-redução nos tecidos, como também aumenta a produção de dopamina e acetilcolina. O medicamento deve ser tomado um comprimido (0,4 g) três vezes ao dia (antes das refeições); a dose diária máxima é de 4,8 g.

Tratamento da hipercinesia na paralisia cerebral

Pacientes com paralisia cerebral com hipercinesia (ou seja, forma espástica de paralisia cerebral) passam por tratamentos complexos, inclusive com a ajuda de medicamentos.

Para aliviar espasmos musculares, pode-se prescrever o sedativo Diazepam (Valium, Relanium, Seduxen) na dose de 5 a 10 mg, duas vezes ao dia. Este medicamento é contraindicado para gestantes e crianças menores de três anos, e seus efeitos colaterais podem incluir sonolência, fraqueza, dor de cabeça, boca seca, náuseas e aumento da atividade das transaminases hepáticas.

O tratamento da hipercinesia na paralisia cerebral envolve o uso de anticonvulsivantes - Gabapentina (veja acima) ou Acediprol. Assim, o Acediprol (outros nomes comerciais - Apilepsina, Convulex, Diplexil, Orfilept, Valporina), produzido em comprimidos de 0,3 g e na forma de xarope, relaxa bem os músculos durante as contrações convulsivas e é prescrito tanto para crianças (20-30 mg por quilo de peso corporal por dia) quanto para pacientes adultos (não mais que 2,4 g por dia). Podem ocorrer efeitos colaterais como náuseas, vômitos, diarreia, dor de estômago, perda de apetite e irritação cutânea.

Entre os medicamentos usados para reduzir o efeito do neurotransmissor excitatório acetilcolina em pacientes com hipercinesia atetoide na paralisia cerebral, os médicos preferem o ciclodol (veja acima) e a prociclidina, que devem ser tomados por via oral na dose de 2 mg, três vezes ao dia.

Além disso, é praticada a injeção intramuscular de Botox, que alivia espasmos musculares que restringem os movimentos na paralisia cerebral por cerca de três meses.

Prevenção

A prevenção da hipercinesia tem um objetivo: promover o funcionamento fisiológico máximo do aparelho motor do cérebro e do sistema muscular "controlado" por ele. Os benefícios do exercício físico, de uma rotina racional e de uma alimentação adequada são evidentes. Em alguns casos, a acupuntura pode ajudar. Especialistas recomendam o uso de vitaminas do complexo B, vitaminas C e E, bem como ácidos graxos essenciais (oleico, linoleico, araquidônico, etc.).

A hipercinesia requer cuidados médicos qualificados e seu tratamento pode durar a vida toda.

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Previsão

Prognóstico da hipercinesia, visto que este tipo de patologia do SNC se desenvolve por diversas razões, incluindo aquelas para as quais a medicina atual é impotente, como danos cerebrais fetais, doenças neurodegenerativas, autoimunes ou geneticamente determinadas. Nesses casos, o prognóstico não pode ser positivo por definição.

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