Botulismo - Sintomas

O botulismo tem um período de incubação que dura até um dia, raramente até 2-3 dias, e em casos isolados até 9-12 dias. Com um período de incubação mais curto, observa-se um curso mais grave da doença, embora nem sempre.

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Os principais sintomas do botulismo e a dinâmica do seu desenvolvimento

O botulismo tem início agudo. Existem duas variantes de início: a primeira é com um quadro de gastroenterite seguido, em poucas horas, pelo acréscimo de sintomas neurológicos; e a segunda é uma variante na qual não há síndrome dispéptica e o dano ao SNC se manifesta desde o início.

No primeiro caso, os sintomas do botulismo começam com cólicas epigástricas, vômitos, diarreia e aumento da temperatura corporal. Esses fenômenos duram de várias horas a um dia, e então se manifestam sintomas de danos ao sistema nervoso. A síndrome dispéptica está associada à flora anaeróbica concomitante (Cl. perfringens) e outros patógenos de infecções tóxicas alimentares.

A segunda variante é caracterizada pelo fato de que os sintomas do botulismo começam com miastenia gradativamente expressa, tontura, dor de cabeça e febre. A dor não é típica. Quase simultaneamente, a visão é prejudicada (turva, "rede" diante dos olhos, incapacidade de ler, embora objetos distantes sejam claramente visíveis) devido à paresia do músculo ciliar. Outros distúrbios aparecem simultaneamente: estrabismo, diplopia, distúrbio de convergência, midríase, anisocoria e ptose palpebral. Em casos graves, a oftalmoplegia é possível: os globos oculares ficam imóveis, as pupilas dilatadas e não reagem à luz. A síndrome oftalmoplégica aparece mais cedo do que outros sintomas neurológicos e persiste por mais tempo, especialmente a hipermetropia patológica.

Poucas horas depois, surge a paresia dos músculos faríngeo-glosso (IX, X, XII pares de nervos cranianos) com o desenvolvimento de afonia e disfagia. A fala torna-se arrastada, com tom nasalado, a deglutição é prejudicada, surge o engasgo com alimentos e líquidos. Os movimentos da língua são limitados, o palato mole pende para baixo, o reflexo palatino está ausente e a glote se abre durante a laringoscopia. A paresia bilateraldo nervo facial é observada com menos frequência. Um pouco mais tarde (e nos casos mais graves simultaneamente), surge a paresia do diafragma e dos músculos respiratórios acessórios. A paresia do diafragma é expressa na mobilidade limitada da borda pulmonar. A insuficiência respiratória pode inicialmente ser compensada e é detectada apenas com base na redução do volume respiratório minuto, pO2 e sangue arterial. Em seguida, surgem incoerência da fala, sensação de falta de ar, cianose dos lábios, taquipneia e respiração superficial. A insuficiência respiratória pode desenvolver-se gradualmente ao longo de dois a três dias. No entanto, é possível o desenvolvimento rápido, ao longo de várias horas, e até mesmo súbito, de apneia ("morte no meio da frase"). O desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda é facilitado pela paralisia bulbar, acompanhada de obstrução do trato respiratório superior. Aspiração de fluidos e secreções da orofaringe, elevação do diafragma e atelectasia dos segmentos inferiores dos pulmões.

A síndrome de lesão do sistema nervoso parassimpático é detectada em todos os pacientes, sendo caracterizada por pele seca, membranas mucosas e diminuição da salivação, o que se expressa nas queixas correspondentes dos pacientes. Além disso, a lesão do sistema nervoso autônomo está associada à violação da inervação do trato gastrointestinal, até o desenvolvimento de obstrução intestinal paralítica e, menos frequentemente, a distúrbios urodinâmicos na forma de retenção urinária aguda ou micção constante involuntária. A inervação do intestino e do trato urinário é prejudicada apenas em casos graves de botulismo.

Alterações no sistema cardiovascular: bradicardia alternada com taquicardia, tendência a aumento da pressão arterial, alterações na parte terminal do complexo ventricular no ECG, aumento da atividade de enzimas "cardioespecíficas" (MB-creatina fosfoquinase, transaminase aspártica e hidroxibutirato desidrogenase), níveis de troponina - são detectadas em casos moderados e graves. Em casos graves da doença e dano miocárdico grave, podem ocorrer distúrbios de condução, até bloqueio AV completo, instabilidade elétrica do miocárdio, até fibrilação ventricular, comprometimento da contratilidade miocárdica com desenvolvimento de insuficiência cardíaca na circulação sistêmica. Tais alterações podem ser a causa direta de morte nesses pacientes. Em convalescentes, falta de ar, taquicardia, alterações no ECG e diminuição da contratilidade miocárdica podem persistir por muito tempo.

Os sintomas do botulismo não complicado são caracterizados por clareza de consciência, ausência de sintomas meníngeos e síndrome de febre-intoxicação.

A recuperação ocorre lentamente – nas formas graves, geralmente não antes da segunda semana da doença. Um dos primeiros sinais de melhora é a restauração da salivação. Os sintomas neurológicos regridem gradualmente. A acuidade visual e a força muscular são completamente restauradas. Distúrbios visuais intermitentes podem ocorrer ao longo de vários meses. Apesar dos distúrbios neurológicos mais graves, às vezes incompatíveis com a vida, aqueles que se recuperaram do botulismo não apresentam quaisquer consequências ou disfunção persistente do sistema nervoso ou dos órgãos internos.

O botulismo de feridas e o botulismo infantil apresentam algumas peculiaridades. Em ambos os casos, não há síndrome gastrointestinal nem intoxicação infecciosa generalizada. O botulismo de feridas tem um período de incubação mais longo (4 a 14 dias) e os mesmos sintomas neurológicos do botulismo alimentar.

O botulismo em lactentes (botulismo infantil) é mais frequentemente observado com a alimentação artificial. Além do Cl. botulinum, os agentes causadores são o Cl. butyricum e o Cl. baratii. As primeiras manifestações da doença podem ser letargia em crianças, sucção fraca ou recusa em sugar e constipação. O aparecimento de sintomas oftalmoplégicos de botulismo, como choro rouco, enfraquecimento dos reflexos faríngeo e de sucção e engasgo, deve sugerir a possibilidade de botulismo e a necessidade de medidas diagnósticas e terapêuticas adequadas com urgência. A síndrome paralítica aumenta ao longo de 1 a 2 semanas. Com danos precoces aos músculos respiratórios, a morte súbita é possível. A pneumonia grave se desenvolve precocemente e com frequência.

Classificação do botulismo

O quadro clínico distingue entre as formas leve, moderada e grave da doença. Nos casos leves, a síndrome paralítica nos pacientes limita-se a danos nos músculos oculomotores; nos casos moderados, estende-se aos músculos glossofaríngeos. Os casos graves são caracterizados por insuficiência respiratória e distúrbios bulbares graves.

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Complicações do botulismo

O botulismo tem complicações bacterianas e iatrogênicas secundárias específicas.

Uma complicação específica característica do botulismo é a miosite, que geralmente ocorre na segunda semana da doença. Via de regra, seu desenvolvimento não afeta a gravidade da condição do paciente. Na maioria das vezes, os músculos femoral, occipital e gastrocnêmio são afetados. Os seguintes sintomas de botulismo aparecem: inchaço, dor aguda à palpação, infiltração muscular, dor e dificuldade de movimento. Consequências muito mais graves podem ser causadas pelo desenvolvimento de complicações bacterianas secundárias, que ocorrem em quase todos os pacientes com botulismo grave. As mais típicas são pneumonia aspirativa, atelectasia, traqueobronquite purulenta, pielite, pielonefrite, sepse ou suas combinações.

As complicações iatrogênicas do botulismo estão associadas a um grande volume de terapia medicamentosa e métodos invasivos de diagnóstico e tratamento. Como a toxina botulínica reduz significativamente a resistência imunológica do corpo, complicações associadas a métodos de tratamento invasivos (intubação, traqueostomia, ventilação mecânica, cateterização vesical, etc.) e causadas pela adição de uma infecção secundária representam um certo perigo. Uma das complicações mais comuns da terapia medicamentosa para botulismo é a doença do soro, que se desenvolve em aproximadamente um em cada três pacientes que receberam soro antibotulínico heterólogo. Geralmente ocorre durante o período de regressão dos sintomas neurológicos do botulismo. Um grande grupo de complicações, como hiperglicemia, hipofosfatemia (causa fraqueza dos músculos respiratórios, hemólise e diminuição da dissociação da oxi-hemoglobina nos tecidos), doença hepática gordurosa, retenção_{de CO2} no corpo, desequilíbrio eletrolítico (hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia ), atrofia intestinal e colecistite acalculosa, estão associados à administração de nutrição parenteral em pacientes com obstrução intestinal paralítica.

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Mortalidade e causas de morte

O botulismo tem uma taxa de mortalidade bastante alta, de 5 a 50%. As principais causas de morte são o desenvolvimento de insuficiência respiratória, complicações bacterianas secundárias, danos miocárdicos e falência múltipla de órgãos.