Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca é conseqüência de uma violação do enchimento ou contração dos ventrículos do coração, o que determina uma diminuição da função de bombeamento do coração, acompanhada de sintomas típicos: falta de ar e fadiga rápida. A cardiomiopatia é um termo geral para doenças cardíacas cardíacas primárias. Existem quatro tipos principais de cardiomiopatias: dilatadas, hipertróficas, infiltrativas e restritivas. Dos termos de cardiomiopatias secundárias: hipertensão, isquêmica, valvular, etc. - agora a decisão de recusar é aceita. Qualquer uma dessas opções pode levar à insuficiência cardíaca.

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Epidemiologia

A insuficiência cardíaca (CH) afeta cerca de 5 milhões de pessoas nos Estados Unidos. Mais de 500 mil novos casos são registrados anualmente.

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Causas insuficiência cardíaca

Ambos os fatores cardíacos e sistêmicos podem piorar o trabalho do coração e levar ao desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Factores cardíacas incluem a lesão do miocárdio (por exemplo, enfarte agudo do miocárdio ou miocardite, fibrose crónica associada a várias desordens), válvulas de patologias, arritmias (bradiarritmias ou taquiarritmias) e reduzindo o número de miocárdio funcionamento (isto é a isquemia). Factores sistémicos incluem quaisquer condições que requerem o aumento do débito cardíaco, tais como a anemia (levar à insuficiência cardíaca com uma alta ejecção), ou limitar a saída (pós-carga), tal como hipertensão sistémica.

A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é bastante errônea, porque o coração é um sistema holístico semelhante a uma bomba, e as mudanças em uma câmara afetam o trabalho de todo o coração. No entanto, esses termos determinam a localização da maior lesão, levando à insuficiência cardíaca e podem ser úteis para o diagnóstico e o tratamento iniciais.

Falha do ventrículo esquerdo normalmente ocorre na doença isquémica do coração (CHD), hipertensão, estenose da aorta, a maioria das formas de cardiomiopatia, insuficiência mitral ou da válvula aórtica adquirida e a doença cardíaca congénita (por exemplo, defeitos do septo ventricular, funcionando canal arterial, com uma descarga grande).

Insuficiência ventricular direita é geralmente causada pela falha do ventrículo esquerdo anterior (levando a um aumento na pressão venosa pulmonar e hipertensão arterial pulmonar, isto é, para a sobrecarga do ventrículo direito) ou doença pulmonar grave (quando este estado é chamado de cor pulmonale). Outras razões - embolia pulmonar múltipla, venookklyuzionnaya doença pulmonar, enfarte ventricular direito, hipertensão pulmonar primária, estenose ou regurgitação tricúspide, estenose mitral e a estenose da válvula ou da artéria pulmonar. Algumas condições imitam a falha ventricular direita, mas o funcionamento do coração pode ser normal; eles incluem sobrecarga de volume e aumentada sistémica policitemia pressão venosa ou transfusões maciças, insuficiência renal aguda, com retenção de sódio e água, que conduzem a hidratação excessiva. As veias ocas simuladas também podem imitar a clínica de insuficiência ventricular direita.

A insuficiência de ambos os ventrículos ocorre em doenças que danificam todo o miocárdio (por exemplo, miocardite viral, amiloidose, doença de Chagas).

A insuficiência cardíaca com alta ejeção ocorre quando há uma necessidade constante de CB elevado, o que pode eventualmente levar à incapacidade do coração normal para manter a ejeção requerida. Condições que podem levar a um aumento do CB incluem anemia grave, beribéri, tireotoxicose, doença progressiva de Paget, fístula arteriovenosa e taquicardia persistente. O CB é alto em várias formas de cirrose, mas a maior parte da retenção de líquidos ocorre devido a mecanismos hepáticos.

Cardiomiopatia - um termo geral que reflete a doença do miocárdio, foi anteriormente utilizado para descrever a etiologia (por exemplo, cardiomiopatia isquêmica ou hipertônica) levando ao dano miocárdico secundário. Atualmente, este termo é usado para se referir ao dano do miocárdio ventricular primário, que não é causado por defeitos anatômicos congênitos, distúrbios vasculares valvulares, sistêmicos ou pulmonares, doenças pericárdicas primárias ou componentes do sistema de condução e IHD. A cardiomiopatia é muitas vezes idiopática e é classificada como cardiomiopatia estagnada dilatada, hipertrófica ou infiltrativa-restritiva.

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Patogênese

A contratilidade cardíaca, a função ventricular e a demanda de oxigênio no miocárdio são determinadas por pré-carga, pós-carga, disponibilidade de nutrientes (por exemplo, oxigênio, ácidos graxos, glicose), freqüência cardíaca e freqüência cardíaca e a massa do miocárdio viável. O débito cardíaco (CB) é proporcional à frequência cardíaca por unidade de tempo e volume do curso; também é afetada por retorno venoso, resistência vascular periférica e fatores neurohumorais.

Preload - o estado do coração no final de sua fase de relaxamento (diástole) logo antes da contração (sístole). A pré-carga indica o grau de extensão diastólica terminal das fibras miocárdicas e o volume diastólico final, que é afetado pela pressão ventricular diastólica e pela estrutura da parede miocárdica. Como regra geral, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (LV), especialmente se estiver acima da norma, serve como um indicador aceitável de pré-carga. Dilatação, hipertrofia e alterações na pré-carga da alteração da dilatabilidade do ventrículo esquerdo.

Postnagruzka - força de resistência à contração de fibras miocárdicas no início da sístole. É determinado pela pressão intraventricular, volume e espessura da parede durante a abertura da válvula aórtica. Clinicamente, a pressão arterial sistêmica durante ou imediatamente após a abertura da válvula aórtica representa um pico da tensão da parede sistólica e está se aproximando do pós-carregamento.

A lei Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e função cardíaca. De acordo com a lei, geralmente a contratilidade sistólica (representada pelo volume do traçado ou CB) é proporcional à pré-carga dentro do intervalo fisiológico normal. A contractilidade é difícil de medir sem cateterismo cardíaco, mas é bem refletida pela fração de ejeção (EF) - a expressão percentual do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume do traço ventricular esquerdo / volume diastólico terminal).

A reserva cardíaca é a capacidade do coração para aumentar o seu trabalho em comparação com o estado de repouso em resposta ao estresse emocional ou físico. Durante o estresse máximo, a ingestão de oxigênio do corpo pode aumentar de 250 a 1500 ml / min ou mais. Os mecanismos incluem um aumento da frequência cardíaca, o volume sistólico e diastólico, volume de derrame cerebral, o consumo de oxigénio e os tecidos (a diferença entre o teor de O ₂ no sangue arterial e venoso misto ou sangue na artéria pulmonar). Em jovens adultos bem treinados, durante o exercício máximo, a freqüência cardíaca pode aumentar de 55-70 por minuto (em repouso) para 180 por minuto, e CB pode aumentar de 6 a 25 l / min ou mais. Em repouso, o sangue arterial contém aproximadamente 18 ml de oxigênio por 1 sangue, e o sangue venoso misturado ou o sangue da artéria pulmonar é de cerca de 14 ml / dl.

Assim, o consumo de oxigênio é de aproximadamente 4,0 ml / dL, mas com demanda crescente, ele pode aumentar para 12-14 ml / dl. Estes mecanismos também participam da compensação pela insuficiência cardíaca.

Com insuficiência cardíaca, o coração pode não entregar os tecidos necessários para o metabolismo do sangue e o aumento associado da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode levar à plenitude dos órgãos periféricos. Uma condição semelhante pode ocorrer com violações da função sistólica ou diastólica do coração (mais frequentemente - ambas).

Com a disfunção sistólica, o ventrículo encolhe ligeiramente e não está completamente esvaziado, levando inicialmente a um aumento no volume e pressão diastólica. Mais tarde PV diminui. Existem violações nas despesas de energia, fornecimento de energia, funções eletrofisiológicas, há uma violação da contratilidade com transtornos do metabolismo do cálcio intracelular e a síntese de monofosfato de adenosina cíclica (AMPc). A prevalência de disfunção sistólica é uma ocorrência comum na insuficiência cardíaca por infarto do miocárdio. A disfunção sistólica pode se desenvolver principalmente no ventrículo esquerdo ou no ventrículo direito; A falha no ventrículo esquerdo geralmente leva ao desenvolvimento da falta de ventrículo direito.

Com a disfunção diastólica, o enchimento do ventrículo falha, levando a uma diminuição no volume diastólico final do ventrículo, aumento da pressão diastólica final ou ambas as mudanças. A contractilidade e, conseqüentemente, o PV permanecem normais, e o PV pode aumentar mesmo, uma vez que um LV pouco preenchido diminui mais para manter o débito cardíaco. Uma diminuição marcada no preenchimento do ventrículo esquerdo pode levar a um SV pequeno e à presença de manifestações sistêmicas. O aumento da pressão no átrio leva a fenômenos estagnados nos pulmões. A disfunção diastólica geralmente se desenvolve se o ventrículo relaxar (um processo ativo), aumenta a rigidez do ventrículo, pericardite constrictiva ou estenose da valva atrioventricular. A resistência ao enchimento aumenta com a idade, provavelmente refletindo uma diminuição no número de miócitos e deposição intersticial de colágeno. Assim, a disfunção diastólica é bastante típica para os idosos. Considera-se que a disfunção diastólica é predominante na cardiomiopatia hipertrófica, doenças que levam ao desenvolvimento de hipertrofia ventricular (por exemplo, hipertensão arterial, estenose aórtica grave) e infiltração amilóide do miocardio. O preenchimento e as funções do ventrículo esquerdo também podem piorar nos casos em que, devido a um aumento pronunciado da pressão no ventrículo direito, o septo interventricular incha para a esquerda.

Com a insuficiência ventricular esquerda, o CB diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. Uma vez que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica da proteína do plasma no sangue (cerca de 24 mm Hg. V.), A parte líquida do sangue dos capilares penetrar no espaço intercelular e alvéolos, formando edema na periferia, e (ou) a redução da função pulmonar e aumento da frequência dos movimentos respiratórios. Há um aumento na drenagem linfática, mas não pode compensar o aumento da quantidade de líquido nos pulmões. Acumulação de fluido marcado nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação ventilação-perfusão (V / P): sangue arterial pulmonar neoksigenirovannaya passa através do alvéolo mal ventiladas, o que reduz a pressão parcial de oxigénio no sangue arterial (pO2) e faz com que a falta de ar. No entanto, a dispneia pode ocorrer antes de um distúrbio I / P, provavelmente devido ao aumento da pressão venosa pulmonar e ao aumento do trabalho respiratório; O mecanismo exato deste fenômeno não é claro. Na insuficiência crónica grave ou do ventrículo esquerdo é caracterizada pelo aparecimento de derrame pleural do lado direito do peito e os dois lados posteriores, o que agrava ainda mais a falta de ar. O minuto de ventilação aumenta e, assim, o pCO2 diminui e o pH do sangue aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial na área das pequenas vias aéreas pode interferir com a ventilação, aumentando o pCO2 - um sinal de insuficiência respiratória ameaçadora.

Quando a falha ocorre ventrículo direito aumento da pressão venosa sistémica, que é acompanhado por extravasamento de líquido no espaço intercelular, e o aparecimento gradual de edema, principalmente tecidos periféricos (pé e tornozelo), e órgãos abdominais. O primeiro a sofrer a função do fígado, embora haja uma deterioração da função gástrica e intestinal, é possível a acumulação de fluido no abdómen (ascite). Insuficiência cardíaca direita geralmente provoca uma função hepática leve, geralmente com um pequeno aumento da quantidade de bilirrubina ligado e livre, o tempo de protrombina e enzimas do fígado (por exemplo, fosfatase alcalina, ACT, ALT). Um fígado danificado é incapaz de inativar a aldosterona e o aldosteronismo secundário contribui para o acúmulo de líquido. Congestão venosa crónica de órgãos internos pode provocar anorexia e síndrome de má absorção com enteropatia com perda de proteína (diarreia e hipoalbuminemia caracterizado significativa), a perda permanente de sangue através do tracto gastrintestinal e (por vezes) do intestino isquémico do miocárdio.

Mudanças na atividade cardíaca. Com a piora da função de bombeamento dos ventrículos do coração, o aumento da pré-carga destina-se a manter o CB. Como resultado, a remodelação do ventrículo esquerdo ocorre por um longo período de tempo: torna-se mais elíptico, expande e hipertrofia. Sendo inicialmente compensatório, essas mudanças aumentam a rigidez diastólica e a tensão da parede (estresse miocárdico), interrompendo o coração, especialmente durante o exercício. O aumento da tensão da parede cardíaca aumenta a necessidade de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas.

Mudanças hemodinâmicas. Com uma diminuição no CB, a manutenção dos tecidos com oxigênio é mantida aumentando a produção de O2 do ar atmosférico, o que às vezes leva a uma mudança na curva de dissociação da oxihemoglobina para o direito de melhorar a liberação de O2.

CB reduzido com BP sistêmica reduzida ativa os baroreceptores arteriais, aumentando o tom parassimpático simpático e decrescente. Como resultado, há um aumento na freqüência cardíaca e contratilidade do miocárdio, arteriolas nas partes correspondentes do leito vascular estreito, junções de venoconstriction e retenção de sódio e água ocorre. Essas alterações compensam a diminuição da função ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca. No entanto, esses mecanismos compensatórios aumentam o trabalho do coração, pré-carga e pós-carga; reduzir o fluxo sanguíneo coronário e renal; causar acumulação de líquido que leva ao inchaço; aumentar a excreção de potássio e também pode causar necrose de miócitos e arritmia.

Mudanças na função renal. Como resultado do agravamento do coração, há uma diminuição no fluxo sanguíneo renal e filtração glomerular, bem como a redistribuição do fluxo sangüíneo renal. A função de filtração e a eliminação do sódio diminuem, mas há um aumento na reabsorção nos túbulos, o que leva a um atraso no sódio e na água. Posteriormente, o fluxo sanguíneo é redistribuído com a diminuição dos rins sob o estresse físico, mas aumenta durante o repouso, o que, talvez, contribui para o desenvolvimento da noctúria.

A perfusão renal reduzida (e, possivelmente, a pressão sistólica arterial reduzida secundária a uma diminuição da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a retenção de sódio, água e aumentando o tom dos vasos renal e periférico. Esses efeitos são intensificados pela intensa ativação simpática que acompanha a insuficiência cardíaca.

O sistema de renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina causa uma cascata de efeitos potencialmente negativos. A angiotensina II aumenta a insuficiência cardíaca, causando vasoconstrição, incluindo a arteríola aferente renal e o aumento da síntese de aldosterona, que não só aumenta a reabsorção do sódio no nefrónio distai, mas também leva à deposição de colagénio na fibrose do miocárdio e vascular. Angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a síntese de hormônio antidiurético (ADH) e provoca apoptose. A angiotensina II está envolvida no desenvolvimento de vasos sanguíneos e hipertrofia do miocárdio, contribuindo assim para a remodelação do coração e da vasculatura periférica, potencialmente agravar a insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizado no coração e na vasculatura independente de angiotensina II (talvez estimulada por corticotropina, radicais livres de óxido nítrico e outros estimulantes) e exercer efeitos negativos nestes órgãos.

Resposta neuro-moral. Sob condições de activação neuro-humoral estresse melhora o funcionamento do coração, manter a pressão arterial e a perfusão de órgãos, mas a activação constante destas reacções leva a ruptura do equilíbrio normal, entre as influências, o trabalho de reforço do miocárdio e provoca vasoconstrição e factores que provocam relaxamento do miocárdio e vasodilatação.

No coração há um grande número de receptores neuro-humanos (angiotensina tipo 1 e tipo 2, muscarínico, endotelial, serotonina, adenosina, citocinas). O papel desses receptores ainda não foi totalmente determinado. Em pacientes com insuficiência cardíaca, os receptores (que compõem 70% dos receptores cardíacos) estão deprimidos, provavelmente em resposta à intensa estimulação simpática, o que resulta em um agravamento da contratilidade dos cardiomiócitos.

O teor de norepinefrina no plasma sanguíneo é aumentado, o que reflete amplamente a excitação do sistema nervoso simpático, enquanto a quantidade de epinefrina não muda. Os efeitos negativos incluem vasoconstrição com aumento da pré-carga e pós-carga, dano direto ao miocardio, incluindo apoptose, diminuição do fluxo sangüíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humanos, incluindo a cascata renina-angiotensina-aldosterona-ADH.

O ADH é liberado em resposta a uma diminuição da pressão arterial devido a várias estimulações neurohormonais. Um aumento na quantidade de ADH causa uma diminuição na liberação de água livre através dos rins, possivelmente contribuindo para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. O conteúdo de ADH em pacientes com insuficiência cardíaca e PA normal varia.

O péptido natriurético atrial é liberado em resposta a um aumento de volume e pressão nos átrios. O péptido natriurético cerebral (tipo B) é liberado no ventrículo em resposta à sua dilatação. Estes peptídeos (NUP) aumentam a secreção de sódio pelos rins, mas em pacientes com insuficiência cardíaca o efeito é reduzido devido a uma diminuição da pressão renal de perfusão, baixa sensibilidade ao receptor e, possivelmente, degradação enzimática excessiva da NUP.

Uma vez que a disfunção endotelial ocorre na insuficiência cardíaca, a síntese de vasodilatadores endógenos (por exemplo, óxido nítrico, prostaglandinas) diminui e a formação de vasoconstritores endógenos (por exemplo, endotelina) aumenta.

O coração alterado e outros órgãos produzem um fator de necrose tumoral alfa (TNF). Esta citocina aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca (perda de mais de 10% do peso corporal), o que pode exacerbar as manifestações de insuficiência cardíaca e outras alterações negativas.

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Sintomas insuficiência cardíaca

Os sintomas da insuficiência cardíaca variam de acordo com o ventrículo afetado principalmente - direito ou esquerdo. A gravidade das manifestações clínicas varia consideravelmente e é geralmente determinada pela classificação da New York Heart Association (NYHA). A falta de ventrículo esquerdo leva ao desenvolvimento de edema pulmonar.

Com a insuficiência ventricular esquerda, os sintomas mais comuns são falta de ar, refletindo a estagnação nos pulmões e a fadiga como manifestação de CB baixo. A disnea geralmente ocorre com esforço físico e desaparece em repouso. À medida que a insuficiência cardíaca piora, a falta de ar pode se desenvolver em repouso e à noite, às vezes causando tosse noturna. A falta de ar freqüente ocorre imediatamente ou logo depois de tomar uma posição deitada e declinando rapidamente na posição sentada (ortopnéia). A dispneia nocturna paroxística (DOP) desperta os pacientes algumas horas depois de se deitarem e diminuem somente após se sentarem por 15-20 minutos. Com insuficiência cardíaca grave, tanto à noite quanto durante o dia, a respiração periódica cíclica (respiração de Cheyne-Stokes) pode ocorrer - um breve período de respiração rápida (hiperpneia) é substituído por um breve período de ausência de respiração (apnéia); A fase repentina da hiperpneia pode despertar o paciente do sono. Em contraste com a dispneia nocturna paroxística com esta respiração, a fase da hiperpneia é curta, dura alguns segundos e passa por 1 min ou mais cedo. A dispneia nocturna paroxística é devida à estagnação nos pulmões, e a respiração de Cheyne-Stokes é devido ao CB baixo. Os distúrbios respiratórios relacionados ao sono, como a apneia nocturna do sono, são comuns na insuficiência cardíaca e podem agravá-lo. A diminuição pronunciada no fluxo sanguíneo cerebral e hipoxemia pode causar irritabilidade crônica e prejudicar a atividade mental.

Classificação da insuficiência cardíaca na New York Heart Association 

Classe da NYHA	Definição	Restrição da atividade física	Exemplos
Eu	A atividade física normal não leva à fadiga, falta de ar, palpitações ou angina	Não	Pode realizar qualquer carga de trabalho que exija 7 TEM *: movendo uma carga de 11 kg por 8 passos, levantando pesos de 36 kg, limpando neve, cavando, esquiando, jogando tênis, voleibol, badminton ou basquetebol; correndo / andando a uma velocidade de 8 km / h
II	A atividade física normal leva à fadiga, falta de ar, palpitações ou angina	Leve	Pode realizar qualquer carga de trabalho que exija 5 MET: relações sexuais contínuas, jardinagem, patins em rolo, andar em uma superfície plana a uma velocidade de 7 km / h
III	Boa saude em repouso. Uma pequena carga física leva ao aparecimento de fadiga, falta de ar, palpitações ou angina	Moderado	Pode realizar qualquer carga de trabalho que exija 2 MET: tomar banho ou vestir-se sem descanso, restyling ou cama, lavar janelas, jogar golfe, andar a uma velocidade de 4 km / h
IV	Presença de sintomas em repouso. O menor estresse físico aumenta o desconforto	Expresso	Não pode ou não pode completar nenhuma das atividades listadas acima, exigindo 2 MET. Não pode lidar com nenhuma das cargas acima

"MET é um equivalente metabólico.

Com insuficiência ventricular direita, os sintomas mais comuns são inchaço no tornozelo e na fadiga. Às vezes, os pacientes sentem um excesso na cavidade abdominal ou no pescoço. O inchaço do fígado pode causar desconforto no quadrante superior direito do abdômen, e o edema do estômago e dos intestinos é acompanhado de anorexia e inchaço.

Os sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem frieza das mãos e dos pés, acrocianose, tonturas posturais, noctúria e um volume diário reduzido de urina. Reduzir a massa de músculos esqueléticos pode ocorrer com insuficiência grave de ambos os ventrículos e refletir alguma redução na dieta, mas também o aumento do catabolismo associado ao aumento da síntese de citocinas. Uma perda significativa de peso corporal (caquexia cardíaca) é um sinal ameaçador associado a alta mortalidade.

Em geral, você pode encontrar sinais de distúrbios sistêmicos que causam ou pioram a insuficiência cardíaca (por exemplo, anemia, hipertireoidismo, alcoolismo, hemocromatose).

Com insuficiência de taquicardia ventricular esquerda e taquipnea são possíveis, em pacientes com insuficiência ventricular esquerda grave - falta de respiração ou cianose evidentes, hipotensão arterial; eles podem experimentar sonolência ou agitação devido a hipoxia e fluxo sangüíneo cerebral reduzido. A cianose geral (de toda a superfície do corpo, incluindo áreas quentes ao toque, como língua e mucosas) reflete hipoxemia severa. A cianose periférica (lábios, dedos) reflete o baixo fluxo sanguíneo com o aumento do consumo de oxigênio. Se uma massagem vigorosa melhora a cor da cama de unha, a cianose pode ser considerada periférica; Se a cianose é central, o aumento do fluxo sanguíneo local não melhora a cor.

Com a disfunção sistólica do ventrículo esquerdo no coração, revela-se um impulso apical espaçado, fortalecido e deslocado lateralmente; tons cardíacos audíveis e às vezes palpáveis II (S2) e IV (S4), um acento de tom II sobre a artéria pulmonar. O sopro pansystólico da insuficiência mitral pode aparecer no ápice. No estudo dos pulmões, os rales nos pulmões inferiores são encontrados na inalação e na presença de derrame pleural, fraqueza com percussão e enfraquecimento da respiração nas partes inferiores do pulmão.

Os sintomas da insuficiência ventricular direita incluem edema periférico sem restrições (quando pressionado com um dedo, impressões visíveis e palpáveis, às vezes muito profundas) permanecem nas pernas; fígado alargado e às vezes palpitante palpável à direita abaixo da borda costal; aumento abdominal, ascite e inchaço visível das veias jugulares, aumento da pressão venosa nas veias jugulares, às vezes com ondas altas de a ou v, visíveis mesmo quando o paciente está sentado ou parado. Em casos graves, o edema periférico pode se espalhar para os quadris ou até mesmo o sacro, o escroto, a parte inferior da parede abdominal anterior e, às vezes, ainda mais alto. O edema extenso em muitas áreas é chamado anasarka. O edema pode ser assimétrico se o paciente estiver principalmente em um lado.

Com edema, o fígado pode ser ampliado ou compactado. Ao pressionar o fígado, a aparência de um reflexo hepato-yugular pode ser detectada. Quando a palpação do coração, você pode identificar o inchaço na área paraesternal à esquerda, associado à expansão do ventrículo direito e ao ouvir - detectar o ruído da regurgitação tricúspide ou S2 do ventrículo direito ao longo da borda esquerda do esterno.

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Diagnósticos insuficiência cardíaca

Sinais clínicos (por exemplo, dispneia com exercício, ortopnéia, inchaço, taquicardia, sibilância pulmonar, inchaço das veias jugulares), que indicam insuficiência cardíaca, aparecem tarde. Sintomas semelhantes podem ocorrer na DPOC ou durante a pneumonia, às vezes são atribuídos equivocadamente à idade avançada. A suspeita de insuficiência cardíaca deve ocorrer em pacientes com história de infarto do miocárdio, hipertensão ou distúrbios valvulares e a presença de tons adicionais e murmúrios cardíacos. Suspeitar de um grau moderado de insuficiência cardíaca em pacientes idosos ou pacientes que sofrem de diabetes.

Para esclarecer o diagnóstico, é necessário realizar uma radiografia de tórax, um ECG e um estudo que permita uma avaliação objetiva do funcionamento do coração (geralmente ecocardiografia). Os exames de sangue, com exceção do peptídeo natriurético tipo B, não são utilizados para o diagnóstico, mas são úteis para esclarecer a causa e manifestações comuns de insuficiência cardíaca.

Os achados do raio-X do tórax que apoiam a insuficiência cardíaca incluem aumento da sombra do coração, derrame pleural, líquido no intervalo interlobar principal e linhas horizontais nas partes periféricas dos campos pulmonares posteriores inferiores (linhas Curly B). Esses achados refletem um aumento constante da pressão no átrio esquerdo e um espessamento crônico do septo interlobar devido ao edema. Também é possível detectar congestão venosa nos lobos superiores dos pulmões e edema intersticial ou alveolar. Um estudo cuidadoso da sombra do coração na projeção lateral nos permite identificar um aumento específico no ventrículo ou no átrio. O exame de raios-X permite um diagnóstico diferencial com outras doenças acompanhadas de falta de ar (por exemplo, DPOC, fibrose pulmonar idiopática, câncer de pulmão).

Resultados de ECG não são considerados de diagnóstico, mas electrocardiograma patologicamente alterada, mostrando em particular o enfarte do miocárdio, hipertrofia ventricular esquerda, o bloqueio de bloqueio de ramo esquerdo e taquiarritmias (por exemplo tachysystolic fibrilação atrial), aumenta a probabilidade de ter a insuficiência cardíaca, e podem ajudar a identificar a causa.

A ecocardiografia permite avaliar o tamanho das câmaras cardíacas, a função das válvulas, a fração de ejeção, o movimento das paredes, a hipertrofia ventricular esquerda e o derrame na cavidade pericárdica. Também é possível detectar trombos intracardíacos, tumores e calcificações na área das válvulas cardíacas, patologia do anel mitral e parede aórtica. Distúrbios restritos ou segmentares do movimento das paredes indicam claramente a causa subjacente subjacente à IHD, mas também podem estar presentes na miocardite focal. Doppler ou estudo Doppler colorido pode identificar de forma confiável as falhas das válvulas e a descarga de sangue. Um estudo Doppler do fluxo venoso mitral e pulmonar geralmente ajuda a detectar e quantificar a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. A medição da ejeção do ventrículo esquerdo ajuda a distinguir a disfunção diastólica predominante (PV> 0,40) da sistólica (PV <0,40), que pode exigir um tratamento diferente. O ecocardiograma tridimensional pode ser um importante método de pesquisa, mas atualmente está disponível apenas em centros especializados.

A varredura de radioisótopos nos permite avaliar as funções sistólica e diastólica, detectar um infarto do miocárdio transferido, isquemia ou hibernação do miocardio. A ressonância magnética do coração permite que você obtenha imagens precisas de suas estruturas, mas nem sempre está disponível e custa mais.

Os exames de sangue recomendados incluem um exame clínico geral de sangue, determinação de creatinina sanguínea, ureia, eletrólitos (incluindo magnésio e cálcio), testes de glicose, proteína e fígado funcional. O exame funcional da glândula tireoidea é recomendado para pacientes com fibrilação atrial e alguns pacientes, principalmente idosos. A concentração de uréia no soro sanguíneo aumenta com a insuficiência cardíaca; Este estudo pode ajudar naqueles casos em que as manifestações clínicas não são claras ou outro diagnóstico (por exemplo, DPOC) deve ser descartado, especialmente se houver história de doenças, pulmões e coração.

O cateterismo cardíaco e a coronarografia são prescritos para suspeita de doença arterial coronariana ou quando o diagnóstico e a etiologia são questionáveis.

Uma biópsia endocárdica geralmente é realizada somente se houver suspeita de cardiomiopatia infiltrativa.

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Tratamento insuficiência cardíaca

Os doentes com insuficiência cardíaca relacionadas com certas causas (por exemplo, enfarte agudo do miocárdio, fibrilação atrial com rápida taxa ventricular, hipertensão grave, grave insuficiência valvular) mostra hospitalização urgente, bem como doentes com edema pulmonar, manifestações graves de falha cardíaca, identificado pela primeira vez ou resistente ao tratamento ambulatorial. Pacientes com exacerbações leves diagnosticadas com insuficiência cardíaca podem ser tratados em casa. O objetivo principal é diagnosticar e eliminar ou tratar o processo patológico que levou à insuficiência cardíaca.

As tarefas imediatas incluem a redução das manifestações clínicas, a correção da hemodinâmica, a eliminação da hipocalemia, disfunção renal, hipotensão arterial sintomática e correção da ativação neurohumoral. Os objetivos a longo prazo incluem o tratamento da hipertensão, prevenção de infarto do miocárdio e aterosclerose, redução das internações hospitalares e melhora na sobrevivência e qualidade de vida. O tratamento envolve mudanças na natureza da nutrição e estilo de vida, terapia com drogas (ver abaixo) e (às vezes) cirurgia.

Limitar o sódio fornecido com alimentos ajuda a reduzir a retenção de líquidos. Todos os pacientes não devem salivar alimentos durante o cozimento e na mesa, e evitar alimentos salgados. Os pacientes mais pesados devem limitar a ingestão de sódio (<1 g / dia) ao consumir apenas alimentos com baixo teor de sódio. Controlar o peso corporal todas as manhãs ajuda a detectar o atraso do sódio e da água nos primeiros períodos. Se o peso aumentou mais de 4,4 kg, os próprios pacientes podem ajustar a dose do diurético, no entanto, se o aumento de peso continua ou outros sintomas se juntam, eles precisam procurar ajuda médica. Pacientes com aterosclerose ou diabetes devem seguir rigorosamente a dieta apropriada. A obesidade pode ser a causa da insuficiência cardíaca e sempre piora os sintomas; Os pacientes devem se esforçar para atingir um IMC de 21-25 kg / m ².

A atividade física leve regular (por exemplo, andar), de acordo com o grau de gravidade, é encorajada. A atividade previne a deterioração da aptidão física do músculo esquelético (redução do estado funcional); se esta recomendação afeta a sobrevivência, está sendo investigada atualmente. Quando exacerbações, é necessário observar o resto.

O tratamento é selecionado levando em consideração a causa, sintomas e reações a medicamentos, incluindo efeitos adversos. O tratamento da disfunção sistólica e diastólica tem algumas diferenças, embora existam propósitos gerais. O paciente e sua família devem participar da escolha do tratamento. Eles precisam explicar a importância da aderência à medicação, descrever os sinais de exacerbação grave e a importância de usar drogas que não tenham um efeito rápido. A observação cuidadosa do paciente, especialmente quando o paciente adere ao tratamento, levando em conta a freqüência de visitas não programadas ao médico ou as chamadas de emergência e hospitalizações ajudam a determinar o momento em que a intervenção médica é necessária. Enfermeiros especializados são muito importantes para o ensino de pacientes, monitorando e regulando a dose de drogas de acordo com os protocolos existentes. Muitos centros (por exemplo, centros médicos especializados) se juntaram praticantes de várias disciplinas (por exemplo, enfermagem, especializada em insuficiência cardíaca, farmacêuticos, assistentes sociais, reabilitação especialistas de especialistas) em equipes multidisciplinares ou programas de tratamento ambulatorial para a insuficiência cardíaca. Esta abordagem pode melhorar os resultados do tratamento e reduzir o número de hospitalizações, é mais eficaz nos pacientes mais graves.

Se a hipertensão arterial, anemia grave, hemochromatosis, diabetes mellitus não controlado, tireotoxicosis, beribéri, alcoolismo crônico, doença de Chagas ou toxoplasmose são tratados com sucesso, a condição dos pacientes pode melhorar significativamente. As tentativas de corrigir a infiltração ventricular extensa (por exemplo, em amiloidose e outras cardiomiopatias restritivas) permanecem insatisfatórias.

Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca

A intervenção cirúrgica pode ser indicada em certas doenças subjacentes à insuficiência cardíaca. Geralmente, a intervenção cirúrgica em pacientes com insuficiência cardíaca é realizada em centros especializados. A intervenção terapêutica pode ser uma correção cirúrgica de shunts intracardíacos congênitos ou adquiridos.

Alguns pacientes com cardiomiopatia isquêmica podem se beneficiar da CRM, o que permite reduzir o grau de isquemia. Se a insuficiência cardíaca se desenvolver devido à patologia do aparelho de válvula, considere a possibilidade de plastificação ou substituição da válvula. O melhor efeito é observado em pacientes com regurgitação mitral primária em comparação com pacientes com insuficiência mitral devido à dilatação do ventrículo esquerdo, em quem as funções miocárdicas provavelmente não melhorarão após a cirurgia. É preferível realizar correção cirúrgica antes do início da dilatação irreversível do ventrículo.

O transplante cardíaco é o método de escolha para pacientes com menos de 60 anos com insuficiência cardíaca refratária severa sem outras condições de risco de vida. A sobrevivência é de 82% no primeiro ano e 75% em 3 anos; No entanto, a taxa de mortalidade durante a espera do doador é de 12 a 15%. A acessibilidade dos órgãos humanos permanece baixa. Os sistemas auxiliares de prótese da função ventricular esquerda podem ser utilizados antes do transplante ou (em alguns pacientes selecionados) permanentemente. O coração artificial ainda não pode se tornar uma alternativa real. As intervenções cirúrgicas no estágio de pesquisa incluem a implantação de dispositivos limitantes para reduzir a expansão progressiva das câmaras cardíacas e uma aneurismectomia modificada, chamada remodelação ventricular cirúrgica. A mioplastia cardíaca dinâmica e a excisão de segmentos do miocárdio alargado (Operação Batista - ventricullectomia parcial) não são recomendadas.

Arritmias

A taquicardia sinusal, uma reação compensatória usual na insuficiência cardíaca, geralmente é interrompida com o efetivo tratamento da insuficiência cardíaca. Se isso não ocorrer, é necessário eliminar as causas (por exemplo, hipertireoidismo, embolia pulmonar, febre, anemia). Com a preservação da taquicardia, apesar da correção dos motivos, é necessário considerar a possibilidade de prescrever um beta-adrenoblocker com um aumento gradual de sua dose.

A fibrilação atrial com ritmo ventricular não controlado é uma indicação para a correção de drogas. As drogas de escolha são beta-bloqueadores, mas com função sistólica preservada com precaução, é possível usar diminuição dos bloqueadores da frequência cardíaca dos canais de cálcio. Às vezes, a adição de digoxina é eficaz. Com insuficiência cardíaca moderada, restaurar o ritmo sinusal pode não ter vantagens sobre a frequência cardíaca normalizadora, mas alguns pacientes com insuficiência cardíaca se sentem melhor com o ritmo sinusal. Se, com a forma taquistáltica de fibrilação atrial, a terapia medicamentosa não funciona, em alguns casos, um marcapasso permanente de duas câmaras é implantado com ablação completa ou parcial do nódulo AV.

As extra-sístoles ventriculares isoladas, características da insuficiência cardíaca, não requerem tratamento especial. A taquicardia ventricular persistente, que persiste apesar do tratamento ótimo da insuficiência cardíaca, pode ser uma indicação para a determinação de um medicamento antiarrítmico. Meios de escolha - amiodarona e b-adrenoblockers, uma vez que outros fármacos antiarrítmicos podem ter efeitos proarritmicos adversos na presença de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Uma vez que a amiodarona contribui para aumentar a concentração de digoxina, a dose de digoxina deve ser reduzida pela metade. Uma vez que o uso prolongado de amiodarona pode ser acompanhado de efeitos adversos, use uma dose tão baixa quanto possível (200-300 mg uma vez por dia). Os exames de sangue para o estudo da função hepática e do hormônio estimulante da tiróide são realizados a cada 6 meses, e também nos casos em que são detectadas alterações patológicas no roentgenograma do tórax ou a dispneia é agravada. Os testes de raio-X do tórax e de função pulmonar são realizados anualmente para excluir o desenvolvimento da fibrose pulmonar. Com arritmias ventriculares estáveis, a amiodarona pode ser prescrita 400 mg uma vez por dia.

Um cardioversor-desfibrilador (IKDF) é recomendado para pacientes com um bom projectada expectativa de vida se revelou taquicardia ventricular sintomática (especialmente resultando em síncope), fibrilação ventricular ou fracção de ejecção ventricular esquerda <0,30 após um enfarte do miocárdio.

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Insuficiência cardíaca refratária

Após o tratamento, os sintomas de insuficiência cardíaca podem persistir. Os motivos podem ser constância patologia subjacente (por exemplo, hipertensão, isquémia, insuficiência valvular), tratamento inadequado da insuficiência cardíaca, insuficiência pacientes prescrições para receber medicamentos, ingestão excessiva de sódio na dieta ou álcool doença diagnosticada tiróide, anemia ou arritmia (e.g. Fibrilação atrial com alta condutividade aos ventrículos, taquicardia ventricular instável). Além disso, os medicamentos utilizados para tratar outras doenças podem interagir de forma indesejável com medicamentos utilizados para tratar a insuficiência cardíaca. Os AINEs, antidiabéticos, diidropiridina e bloqueadores de canais de cálcio não dihidropiridinos de ação curta podem piorar o curso da insuficiência cardíaca, portanto, eles geralmente não são usados. Os marcapassos biventriculares reduzem a gravidade das manifestações clínicas em pacientes com insuficiência cardíaca, disfunção sistólica severa e um complexo prolongado de QRS.

Medicamentos para insuficiência cardíaca

As drogas que reduzem as manifestações da insuficiência cardíaca incluem diuréticos, nitratos e digoxina. Os inibidores da ECA, os bloqueadores beta, os bloqueadores dos receptores de aldosterona e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II são eficazes para a administração a longo prazo e melhoram a sobrevivência. No tratamento da disfunção sistólica e diastólica, são utilizadas várias estratégias. Para pacientes com disfunção diastólica grave, diuréticos e nitratos devem ser administrados em doses mais baixas, pois esses pacientes não toleram uma redução na pressão arterial ou no volume plasmático. Em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica, a digoxina é ineficaz e pode mesmo causar danos.

Diuréticos

Os diuréticos são prescritos para todos os pacientes com disfunção sistólica, acompanhados de sintomas de insuficiência cardíaca. A dose é selecionada, começando com o mínimo, capaz de estabilizar o peso corporal do paciente e reduzir as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca. A preferência é dada aos diuréticos de loop. A furosemida é usada com mais freqüência, começando de 20 a 40 mg uma vez por dia com um aumento na dose de 120 mg uma vez por dia (ou 60 mg duas vezes ao dia), se necessário, levando em consideração a eficácia do tratamento e funcionamento dos rins. Uma alternativa é bumetanida e especialmente torasemida. A torasemida tem melhor absorção e pode ser usada por mais tempo (proporção de dose com furosemida 1: 4). Além disso, devido aos efeitos da antialdosterona, o uso de torasemida resulta em um menor desequilíbrio eletrolítico. Em casos refratários, a furosemida pode ser administrada a uma dose de 40-160 mg por via intravenosa, ácido etacrílico 50-100 mg por via intravenosa, bumetanida 0,5-2,0 mg ou 0,5-1,0 mg por via intravenosa. Os diuréticos de laço (especialmente quando usados com tiazidas) podem causar hipovolemia com hipotensão arterial, hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia grave.

No início do tratamento, os eletrólitos séricos são monitorados diariamente (quando os diuréticos são administrados por via intravenosa), subsequentemente, conforme necessário, especialmente após aumentar a dose. Os diuréticos poupadores de potássio - espironolactona ou eplerenona (são bloqueadores dos receptores de aldosterona) - podem ser adicionados para evitar a perda de potássio quando são prescritas doses elevadas de diuréticos de alça. Pode desenvolver-se hipercalemia, especialmente com administração simultânea de inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II, portanto, a composição eletrolítica deve ser monitorada regularmente. Os diuréticos tiazídicos são comumente usados com hipertensão arterial concomitante.

Alguns pacientes são ensinados a possibilidade de aumentar a dose de diuréticos ambulatoriais, se houver um aumento no peso corporal ou edema periférico ocorre. Ao manter um aumento do peso corporal, esses pacientes devem procurar urgentemente ajuda médica.

As preparações experimentais do grupo de bloqueadores de ADH aumentam a excreção de água e a concentração de sódio no soro sanguíneo, eles são menos capazes de causar hipocalemia e disfunção renal. Essas drogas podem ser um complemento útil para a terapia diurética permanente.

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Inibidores da enzima conversora de angiotensina

Todos os pacientes com disfunção sistólica na ausência de contra-indicações (por exemplo, o conteúdo de creatinina no plasma sanguíneo> 250 pmol / L, estenose da artéria renal bilateral, estenose da artéria renal único rim ou angioedema devido a história inibidor de ACE) inibidores da ECA prescritos dentro.

Os inibidores da ECA reduzem a síntese da angiotensina II e a degradação da bradicinina - mediadores que afetam o sistema nervoso simpático, a função endotelial, o tom vascular e a função miocárdica. Os efeitos hemodinâmicos incluem dilatação das artérias e veias, diminuição significativa da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo durante o repouso e exercício, redução da resistência vascular sistêmica e efeito benéfico na remodelação ventricular. Os inibidores da ECA aumentam a expectativa de vida e reduzem o número de hospitalizações por insuficiência cardíaca. Em pacientes com aterosclerose e patologia vascular, essas drogas podem reduzir o risco de desenvolver infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Em pacientes diabéticos, eles atrasam o desenvolvimento da nefropatia. Assim, os inibidores da ECA podem ser prescritos para pacientes com disfunção diastólica em combinação com qualquer uma dessas doenças.

A dose inicial deve ser baixa (1/4 - 1/2 da dose alvo, dependendo da pressão arterial e da função renal). A dose é gradualmente aumentada em 2-4 semanas antes de atingir o tratamento máximo tolerado e a longo prazo. As doses alvo usuais dos medicamentos existentes são as seguintes:

• Enalapril - 10-20 mg 2 vezes ao dia;
• lisinopril - 20-30 mg uma vez por dia;
• ramipril 5 mg 2 vezes ao dia;
• Captopril 50 mg 2 vezes ao dia.

Se o efeito hipotensivo (mais freqüentemente observado em pacientes com hiponatremia ou diminuição no BCC), o paciente sofre mal, é possível reduzir a dose de diuréticos. Os inibidores da ECA muitas vezes causam insuficiência renal reversível moderada devido à expansão das arteríolas glomerulares eferentes. Um aumento inicial da creatinina em 20-30% não é considerado uma indicação para a retirada do fármaco, mas é necessário um aumento da dose mais lento, uma diminuição da dose de um diurético ou uma retirada de um AINE. A retenção de potássio pode ocorrer devido a uma diminuição no efeito da aldosterona, especialmente em pacientes que recebem preparações de potássio adicionais. A tosse ocorre em 5-15% dos pacientes, provavelmente devido ao acúmulo de bradicinina, mas é necessário lembrar outras possíveis causas de tosse. Às vezes, há erupções cutâneas ou disgeusia. O angioedema se desenvolve raramente, mas pode ameaçar a vida; É considerada uma contra-indicação para a nomeação desta classe de drogas. Alternativamente, os bloqueadores dos receptores da angiotensina II podem ser utilizados, mas a reação cruzada às vezes é relatada. Ambos os grupos de medicamentos estão contra-indicados na gravidez.

Antes da consulta dos inibidores da ECA, é necessário estudar a composição eletrolítica do plasma sanguíneo e da função renal, depois 1 mês após o início do tratamento e depois de cada aumento significativo na dose ou alteração na condição clínica do paciente. Se, devido a uma doença aguda, a desidratação se desenvolver ou a função renal piora, o inibidor da ECA pode ser descontinuado temporariamente.

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Bloqueadores dos receptores da angiotensina II

Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (ARA II) não têm superioridade significativa sobre os inibidores da ECA, mas são menos propensos a causar tosse e edema de Quincke. Eles podem ser usados quando esses efeitos adversos não permitem o uso de inibidores da ECA. Ainda não está claro se os inibidores da ACE e ARA II são igualmente eficazes na insuficiência cardíaca crônica, e a escolha da dose ideal também está no processo do estudo. As doses alvo comuns para administração oral para valsartan são 160 mg 2 vezes ao dia, 32 mg de candesartan uma vez por dia, losartan 50-100 mg uma vez por dia. As doses iniciais, o regime de aumento e controle ao tomar ARA II e inibidores da ECA são semelhantes. Como os inibidores da ECA, o APA II pode causar disfunção renal reversível. Se, devido a uma doença aguda, a desidratação se desenvolver ou a função renal piora, é possível um cancelamento temporário de ARA II. A adição de ARA II aos inibidores da ECA, beta-bloqueadores e diuréticos é considerada para pacientes com insuficiência moderada, mantendo sintomas e re-hospitalização freqüente. Essa terapia de combinação requer monitoramento direcionado da pressão sanguínea, do plasma sanguíneo eletrolítico e da função renal.

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Bloqueadores dos receptores de Aldosterona

Uma vez que a aldosterona pode ser sintetizada independentemente do sistema renina-angiotensina, seus efeitos adversos não são completamente eliminados mesmo com o uso máximo de inibidores da ECA e ARA II. Assim, os bloqueadores dos receptores de aldosterona, espironolactona e eplerenona, podem reduzir a letalidade, incluindo a morte súbita. Na maioria dos casos, a espironolactona é prescrita em uma dose de 25-50 mg uma vez ao dia para pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave e eplerenona em uma dose de 10 mg uma vez por dia para pacientes com insuficiência cardíaca aguda e FEVE <30% após infarto do miocárdio. A função de potássio adicional é interrompida. A concentração de soro de potássio e creatinina deve ser monitorada a cada 1-2 semanas durante as primeiras 4-6 semanas de uso e após uma alteração da dose que é reduzida se a concentração de potássio estiver entre 5,5 e 6,0 mEq / L, além disso, o medicamento é interrompido em dígitos> 6.0 mEq / L, aumento da creatinina superior a 220 μmol / L, ou se houver alterações nos dados do ECG, características da hipercalemia.

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Beta-bloqueadores

Os beta-bloqueadores são uma adição importante aos inibidores da ECA na disfunção sistólica crônica na maioria dos pacientes, incluindo pacientes idosos, pacientes com disfunção diastólica na hipertensão e cardiomiopatia hipertrófica. A recusa de usar BAB só é possível se houver contra-indicações óbvias (grau de asma brônquica II ou III, bloqueio atrioventricular ou intolerância anterior). Algumas dessas drogas melhoram a FEVE, a sobrevivência e outros efeitos cardiovasculares importantes em pacientes com disfunção sistólica crônica, incluindo doença grave. Os beta-bloqueadores são particularmente eficazes na disfunção diastólica, pois reduzem a freqüência cardíaca, prolongam o tempo de enchimento diastólico e, possivelmente, melhoram o relaxamento ventricular.

Na descompensação aguda de beta-bloqueadores de CHF deve ser usado com cautela. Eles devem ser prescritos apenas com estabilização completa do estado do paciente, o que exclui uma leve retenção de líquidos; Em pacientes que já estão tomando um beta-bloqueador, ele é temporariamente retirado ou reduzido.

A dose inicial deve ser baixa (de 1/8 a 1/4 da dose diária do alvo), com um aumento gradual dentro de 6-8 semanas (na tolerabilidade). Normalmente, as doses alvo para administração oral para carvedilol são de 25 mg duas vezes ao dia (50 mg duas vezes ao dia para pacientes com peso corporal superior a 85 kg), para o bisoprolol 10 mg uma vez por dia, para metoprolol 200 mg 1 vez por dia dia (succinato de ação sustentada com metoprolol). Carvedilol, um beta-bloqueador não seletivo da terceira geração, também serve como vasodilatador com os efeitos de um antioxidante e um adrenoblocker. Esta é a droga preferida, mas em muitos países custa mais do que outros beta-bloqueadores. Alguns beta-bloqueadores (por exemplo, bucindolol, xamoterol) se mostraram ineficazes e podem mesmo causar danos.

Após o início do tratamento, há uma alteração na freqüência cardíaca, a demanda de oxigênio no miocárdio e o volume de choque e a pressão de enchimento permanecem os mesmos. Com uma freqüência cardíaca mais baixa, a função diastólica é melhorada. O tipo de preenchimento dos ventrículos normaliza (aumenta na diástole inicial), tornando-se menos restritivo. A melhora das funções miocárdicas é observada em muitos pacientes após 6-12 meses de tratamento, há aumento no PV e CB e uma diminuição da pressão de enchimento do LV. Aumente a atividade física.

Após o início do tratamento, a determinação de betabloqueadores pode exigir um aumento temporário da dose de diuréticos se os efeitos inotrópicos negativos agudos do bloqueio beta-adrenérgico causarem uma diminuição da freqüência cardíaca e retenção de líquidos. Nesses casos, é aconselhável aumentar lentamente a dose do beta-bloqueador.

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Fundos vasodilatadores

A hidralazina em combinação com dinitrato de isosorbida pode ser utilizada apenas para o tratamento de pacientes que não toleram inibidores da ECA ou ARA II (geralmente devido a disfunção renal grave), embora os resultados a longo prazo desta combinação não mostrem um efeito benéfico pronunciado. Como vasodilatadores, estas drogas melhoram a hemodinâmica, reduzem a regurgitação valvar e aumentam a resistência ao exercício sem alterações significativas na função renal. A hidralazina é prescrita a partir de uma dose de 25 mg 4 vezes ao dia e aumentando a cada 3-5 dias até uma dose alvo de 300 mg por dia, embora muitos pacientes não tolerem esse medicamento em uma dose acima de 200 mg por dia devido a hipotensão. O dinitrato de isossorbida começa a tomar uma dose de 20 mg 3 vezes ao dia (com um intervalo de 12 horas sem o uso de nitrato) e aumentá-lo para 40-50 mg 3 vezes ao dia. Ainda não se sabe se doses mais baixas (muitas vezes usadas na prática clínica) proporcionam um efeito a longo prazo. Em geral, os vasodilatadores foram substituídos por inibidores da ECA: esses fármacos são mais fáceis de usar, geralmente são melhor tolerados pelos pacientes e, além disso, eles têm um maior efeito comprovado.

Como monoterapia, os nitratos podem reduzir os sintomas da insuficiência cardíaca. Os pacientes devem ser treinados para usar um spray com nitroglicerina (se necessário para manifestações agudas) e manchas (com dispneia noturna). Em pacientes com insuficiência cardíaca e angina de peito, o uso de nitratos é seguro, eficaz e bem tolerado.

Outros vasodilatadores, como os bloqueadores dos canais de cálcio, não são usados para tratar a disfunção sistólica. As diidropiridinas de ação curta (p. Ex., Nifedipina) e as preparações de não diidropiridina (por exemplo, diltiazem, verapamil) podem piorar a condição. No entanto, a amlodipina e a felodipina são bem toleradas e podem ter um efeito positivo nos pacientes com insuficiência cardíaca em associação com angina ou hipertensão. Ambos os medicamentos podem causar edema periférico, às vezes a amlodipina provoca edema pulmonar. A Felodipina não pode ser tomada com suco de toranja, o que aumenta significativamente o conteúdo de felodipina no plasma sanguíneo e seus efeitos colaterais devido à inibição do metabolismo do citocromo P450. Pacientes com disfunção diastólica, bloqueadores de canais de cálcio podem ser prescritos conforme necessário para tratar hipertensão ou isquemia ou monitorar a freqüência cardíaca com fibrilação atrial. Verapamil é utilizado para cardiomiopatia hipertrófica.

Drogas da digital

Esses fármacos inibem Na, K-ATPase. Como um resultado, eles causam um efeito fraco positivo inotropnyi, reduzir a actividade simpática, bloqueando o nódulo atrioventricular (abrandar o ritmo ventricular durante a fibrilhação auricular ou o alongamento do intervalo PR durante o ritmo sinusal), reduzir a vasoconstrição e o fluxo sanguíneo renal melhora. A droga digitalis mais comumente prescrita é digoxina. É excretado pelos rins, o período de meia-vida é de 36 a 40 horas em pacientes com função renal normal. A digitoxina é amplamente excretada através da bile. Ele serve como uma alternativa para pacientes com função renal fraca, mas raramente é prescrito.

A digoxina não tem um efeito positivo comprovado sobre a expectativa de vida, mas quando usado com diuréticos e um inibidor da ECA pode ajudar a reduzir as manifestações clínicas. A digoxina é mais eficaz em pacientes com maior volume diastólico final do ventrículo esquerdo e S ₃. A retirada abrupta da digoxina pode aumentar o número de hospitalizações e agravar as manifestações de insuficiência cardíaca. Os efeitos tóxicos são perturbadores, especialmente em pacientes com insuficiência renal e predominantemente em mulheres. Esses pacientes podem precisar prescrever uma dose menor do medicamento tomado por via oral, bem como pacientes idosos, de baixo peso e pacientes que tomam amiodarona simultaneamente. Pacientes com peso superior a 80 kg podem precisar de uma dose mais elevada. Em geral, doses mais baixas são usadas agora do que antes, e é aceitável considerar o conteúdo médio do medicamento no sangue (dentro de 8 a 12 horas após a administração) na faixa de 1-1-2 ng / ml. O método de dosagem de digoxina varia consideravelmente entre diferentes especialistas e em diferentes países.

Em pacientes com função renal normal com a marcação de digoxina (0,125-0,25 mg por via oral uma vez por dia, dependendo da idade, sexo e peso corporal), a digitalização completa é alcançada após aproximadamente 1 semana (5 meias-vidas). Atualmente, não é recomendada uma digitalização mais rápida.

A digoxina (e todos os glicosídeos digitais) tem uma estreita janela terapêutica. Os efeitos tóxicos mais graves são arritmias fatais (por exemplo, fibrilação ventricular, taquicardia ventricular, bloqueio atrioventricular completo). Taquicardia ventricular bidirecional, taquicardia nodular não paroxística em combinação com fibrilação atrial e hipercalemia são sinais sérios dos efeitos tóxicos da digital. Também são possíveis náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, confusão, ambliopia e (raramente) xeroftalmia. Com hipocalemia ou hipomagnesemia (muitas vezes devido à consulta de diuréticos), doses mais baixas podem causar efeitos tóxicos. A composição eletrolítica do sangue deve ser freqüentemente monitorada em pacientes que tomam diuréticos e digoxina, a fim de evitar o desenvolvimento de efeitos negativos; é aconselhável prescrever diuréticos com economia de potássio.

Quando os efeitos tóxicos da digitalis aparecem, o medicamento é cancelado e a correção da deficiência de eletrólito é realizada (intravenosamente com distúrbios pronunciados e manifestações agudas de toxicidade). Os pacientes com sintomas de intoxicação grave são hospitalizados na unidade de observação e um fragmento Fab de anticorpos contra a digoxina (fragmentos de anticorpos de ovinos contra a digoxina) na presença de arritmias ou se uma sobredosagem é acompanhada de uma concentração sérica de potássio acima de 5 mmol / l é prescrito. Esta droga também é eficaz na intoxicação glicosídica em overdose de glicósidos de plantas. A dose é selecionada dependendo da concentração plasmática de digoxina ou a dose total tomada internamente. As arritmias ventriculares são tratadas com lidocaína ou fenitoína. O bloqueio atrioventricular com ritmo ventricular lento pode exigir a configuração de um marcapasso temporário; O isoproterenol está contra-indicado porque aumenta o risco de arritmia ventricular.

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Outras drogas

Várias drogas que têm um efeito inotrópico positivo foram investigadas em pacientes com insuficiência moderada, mas todos eles, com exceção da digoxina, aumentaram o risco de morte. A injeção intravenosa regular de drogas inotrópicas (por exemplo, dobutamina) a pacientes ambulatoriais aumenta a letalidade e atualmente não é recomendada.

Previsão

Em geral, os pacientes com insuficiência cardíaca têm um prognóstico pessimista, se a causa do seu desenvolvimento não for passível de correção. A mortalidade no prazo de 1 ano após a primeira hospitalização com insuficiência cardíaca é de aproximadamente 30%. Na insuficiência cardíaca crônica, a letalidade depende da gravidade dos sintomas e da disfunção ventricular, pode variar entre 10-40% ao ano.

A insuficiência cardíaca geralmente envolve deterioração progressiva com episódios de descompensação grave e, eventualmente, morte. No entanto, um resultado letal também pode ser súbito e inesperado sem um agravamento prévio dos sintomas.

Mais cuidados para pacientes

Todos os pacientes e seus familiares devem ser avisados sobre a progressão da doença. Para alguns pacientes, melhorar a qualidade de vida é tão importante quanto o aumento da duração. Assim, é necessário levar em consideração a opinião dos pacientes sobre este assunto (por exemplo, a necessidade de somação endotraqueal, ventilação mecânica) se sua condição piorar, especialmente em falhas no meio grave. Todos os pacientes devem ser ajustados ao fato de que a sintomatologia irá diminuir, e eles devem se esforçar para o acesso mais antigo possível a um médico se sua condição muda significativamente. O envolvimento de farmacêuticos, enfermeiros, assistentes sociais e clérigos que podem fazer parte de uma equipe interdisciplinar para implementar um plano de atendimento ao paciente em casa é especialmente importante ao cuidar de um paciente no final da vida.

A insuficiência cardíaca é uma conseqüência da disfunção ventricular. A insuficiência ventricular esquerda leva ao desenvolvimento de dispnéia e fadiga rápida, insuficiência ventricular direita - edema periférico e acumulação de líquido na cavidade abdominal. Normalmente, ambos os ventrículos estão envolvidos até certo ponto no processo. O diagnóstico é estabelecido clinicamente, confirmado por radiografia de tórax e ecocardiografia. O tratamento inclui diuréticos, inibidores da ECA, beta-bloqueadores e terapia para a doença subjacente que causou insuficiência cardíaca.

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