Insuficiência respiratória: uma visão geral das informações

A síndrome de insuficiência respiratória pode complicar o curso da maioria das doenças respiratórias agudas e crônicas e é uma das principais razões para hospitalizações repetidas, incapacidade, atividade física no cotidiano e morte prematura de pacientes. Ao mesmo tempo, deve-se ter em mente que a insuficiência respiratória ocorre frequentemente na prática de anestesiologistas, intensivistas, neurologistas, traumatologistas, cirurgiões e outros médicos, por causa de suas diversas causas nem sempre estão associados com a patologia do sistema respiratório.

A insuficiência respiratória é uma condição do corpo em que a manutenção da composição normal do gás sanguíneo não é assegurada, ou isso é conseguido por operação anormal do aparelho de respiração externa, o que leva a uma diminuição das capacidades funcionais do organismo.

A função normal da respiração é fornecida por: regulação central pelo centro da respiração (estímulo de dióxido de carbono); estado do sistema condutor de impulsos ao longo das espinhas anteriores da medula espinhal; o estado de condução ao nível da sinapse neuromuscular e dos mediadores musculares; condição e função da estrutura com nervuras; mudanças no estado funcional da cavidade pleural, diafragma, pulmões, permeabilidade das vias aéreas; estado da mistura de gases inalados. Uma grande importância no desenvolvimento da insuficiência respiratória pertence ao estado de atividade cardíaca e ao fluxo sanguíneo em um pequeno círculo de circulação sanguínea.

Em estados patológicos a estes níveis gases no sangue normais pode longa ser mantida mecanismos energizados compensatórios: aumentar a frequência e a profundidade da respiração, o aumento da frequência cardíaca e da velocidade do fluxo sanguíneo, melhorando a função renal para a eliminação de produtos de metabolismo ácidas, aumento - capacidade de oxigénio arterial aos outros para formar um respiratória latente insuficiência. Quando a descompensação desenvolve uma imagem pronunciada da insuficiência respiratória com o desenvolvimento da síndrome hipóxica.

A falha respiratória é classificada por muitos sistemas, mas ainda não existe uma única internacional.

De um ponto de vista prático, a classificação mais aceitável BE Votchala (1972). Por diferentes génese: insuficiência respiratória Centrogenic (lesão respiratória no centro); neuromuscular (em lesões de caminhos condutivos, e muscular); torakodiafragmalnaya (com lesões ou borda do quadro violação abertura função); broncopulmonar - insuficiência respiratória obstrutiva causada por permeabilidade diminuída das vias respiratórias (broncoconstrição, inflamação, corpos estranhos, tumores, asfixia et al.), doenças alveolares induzidas restritivas (inflamação, edema alveolar ou inchaço et al.) ou por compressão do pulmão, derrame pleural difusão, crescendo a patologia microcirculação nos pulmões ou a destruição do agente tensioactivo. Insuficiência respiratória jusante pode ser aguda (ARF) e crónica (HDN). Por gravidade, pode ser compensado, com uma redução na pressão parcial do oxigénio no sangue arterial a 80 mm Hg. P. Subcompensated - 60 mm Hg. P. Descompensada com a diminuição da PaO2 de menos de 60 mm Hg. Art. E o desenvolvimento da síndrome hipóxico.

A insuficiência respiratória crônica por terapeutas é diagnosticada se a causa não é patologia torácica cirúrgica, geralmente tumores benignos ou malignos. Às vezes, o cirurgião tem que determinar a gravidade da doença. De acordo com B.E. Votchala distingue 4 graus:

• I - dispneia com escadas rápidas e corridas;
• II - falta de ar com cargas normais na vida diária (caminhada moderada, limpeza, etc.);
• III - falta de ar em baixa carga (curativo, lavagem);
• IV - dispnéia em repouso.

Muitos pneumologistas e terapeutas usam a chamada classificação "doméstica" da gravidade da insuficiência respiratória crônica - a aparência de dispnéia com aumento moderado na escada:

• Grau I - falta de ar no nível do terceiro andar;
• II grau - no nível do segundo andar;
• III grau - no nível do primeiro andar.

A insuficiência respiratória aguda de várias gênes pode ocorrer na prática de qualquer cirurgião. A falha respiratória aguda centrogênica é observada em casos de trauma craniocerebral, síndrome de compressão cerebral, inflamação, envenenamento. A forma neuromuscular é mais comum com lesões da coluna cervical e lesões da medula espinhal, raramente com miastenia gravis, siringomielia, botulismo, tétano. Torakodiafragmalnaya (parietal) característica insuficiência respiratória aguda de fractura de costelas, especialmente com peito enquadramento prejudicada, hérnia diafragmática, o relaxamento do diafragma, a compressão do diafragma alças intestinais inchados.

A insuficiência respiratória aguda broncopulmonar é a mais freqüente na prática de cirurgiões. A forma restritiva é mais frequentemente observada com pneumotórax, pleuresia, hemotórax, câncer alveolar, pneumonia, abscessos e gangrena dos pulmões e outras doenças da parte parenquimatosa do manto pulmonar. Além do quadro clínico de insuficiência respiratória aguda, a radiografia pulmonar é usada para identificar a causa. Outros estudos são realizados de acordo com indicações já realizadas por cirurgiões torácicos.

A insuficiência respiratória obstrutiva pode ocorrer com broncoespasmo, laringe, defeitos de desenvolvimento da árvore bronquial (divertículos, prolapso traqueal), tumores brônquicos, bronquite fibrinosa-ulcerativa e adesiva. Raramente, ocorre a asfixia. Ao ar livre; A asfixia desenvolve-se com asfixia. Na prática cirúrgica não pode ser regurgitação (síndrome Mendelsona) devido a recepção das vias aéreas escritórios eméticos, sangue (gemoaspiratsiya) ou secreções brônquicas, copiosas de fecho lúmen bronquial (atelectasia). Pode haver corpos estranhos e queimaduras, mas isso é muito raro, pois os pulmões são protegidos por espasmos reflexo das cordas vocais. A obstrução aguda desenvolve-se de repente: a respiração é muito dificultada, superficial, muitas vezes arrítmica, a auscultação não é realizada ou a cacofonia com um componente brônquico é ouvida. Radiografia de emergência e broncoscopia não só permitem que você coloque um diagnóstico tópico. A obstrução de raios-X é manifestada por atelectasia do pulmão (escurecimento homogêneo e intenso com uma mudança do mediastino para o escurecimento).

Como uma questão separada, é necessário considerar a asfixia do afogamento. Existem três tipos de afogamento:

1. Verdadeiro afogamento com a infiltração de água das vias aéreas ocorre em 75-95% dos casos, quando após uma paragem de respiração curta removido espasmo reflexo das cordas vocais e inalação involuntária grande quantidade de água é fornecida para os brônquios e alvéolos. É acompanhada de cianose pronunciada de cor violeta, inchaço das veias do pescoço e extremidades, descarga de líquido rosado espumoso da boca.
2. Asfixia asfixia, que ocorre em 5-20% dos casos, quando existe um laringoespasmo reflexo afiado com um fluxo de água pequeno, porém súbito, na faringe ou no nariz. Ao mesmo tempo, a água não entra nos pulmões, mas entra no estômago, transbordando-a. Às vezes, pode haver vômito com regurgitação, então esse tipo de afogamento torna-se verdadeiro. Na cor azul cianose asfixiada, da boca e do nariz vem uma espuma "fofa" branca ou ligeiramente rosa.
3. O afogamento "Syncopal" é observado em 5-10% dos casos. Ocorre quando o reflexo do coração pára e respira quando subitamente imerso em água fria. Isso também pode ser com choque emocional, a introdução de uma solução fria em uma veia, a introdução de uma solução fria na orelha; nariz ou garganta ("choque laringofaríngeo").

A insuficiência respiratória é uma violação da vida ao consumo de O2 e às emissões de CO2. Pode incluir um distúrbio de troca de gás, uma redução na ventilação ou ambos. As manifestações comuns podem ser falta de ar, envolvimento respiratório de músculos adicionais, taquicardia, sudação aumentada, cianose e comprometimento da consciência. O diagnóstico é feito com base em dados clínicos e laboratoriais, estudos de gases no sangue arterial e estudo de raios-X. O tratamento é realizado na unidade de terapia intensiva, incluindo correção das causas de insuficiência respiratória, inalação de O2, remoção de escarro, suporte respiratório, se necessário.

Quando a respiração ocorre, a oxigenação do sangue arterial e a eliminação do CO ₂ do sangue venoso. Portanto, a insuficiência respiratória é dividida como resultado de oxigenação inadequada ou ventilação inadequada, embora ambos os distúrbios estejam freqüentemente presentes.

A ventilação artificial (IVL) pode ser não invasiva e invasiva. A escolha do método de tratamento baseia-se no conhecimento dos mecanismos de respiração.

A insuficiência respiratória é uma condição em que os pulmões são incapazes de fornecer uma composição normal de gás do sangue arterial, resultando em hipercapnia e / ou hipoxemia. De acordo com outra definição comummente utilizada, proposta por E. Campbell, a insuficiência respiratória é uma condição em que, em condições de repouso no sangue arterial, a pressão parcial de oxigênio (PaO2) é inferior a 60 mmHg. Art. E / ou a pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) acima de 49 mm Hg. Art.

Ambas as definições, de fato, estão entre os casos mais graves de insuficiência respiratória descompensada, que se manifesta por si só. No entanto, a partir de um ponto de vista clínico, é importante identificar insuficiência respiratória nas fases mais precoces do desenvolvimento, quando as mudanças de diagnóstico significativos na análise de gás no sangue arterial revelaram não sozinho, mas apenas através do aumento da actividade do sistema respiratório, por exemplo durante o esforço físico. A este respeito, estamos impressionados com a definição de insuficiência respiratória, mais de meio século atrás (1947), no XV Congresso All-Union of Physicians: "Insuficiência respiratória - uma condição na qual quer não mantém gasometria arterial normal, ou isso pode ser alcançado devido a um funcionamento anormal do aparelho de respiração externa levando a uma redução em termos de funcionalidade. " De acordo com esta definição, podemos distinguir dois estágios de desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório: uma compensados e descompensados.

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Métodos e modos de ventilação mecânica

Os ventiladores monitoram a pressão ou o volume de inspiração, ou ambos. Há uma certa relação entre pressão e volume: um certo volume corresponde a uma certa pressão e vice-versa. Os parâmetros exibidos no dispositivo diferem em diferentes modos, mas são baseados na taxa respiratória, volume de ventilação total, taxa de fluxo, forma de onda e a proporção da duração da inspiração e expiração (b / vd).

Ventilação controlada por volume. Com este modo de ventilação, o paciente recebe um volume predeterminado de ar, a pressão nas vias aéreas pode ser diferente. Este tipo de ventilação é utilizada com ventilação auxiliar (controle assistencial - A / C) e ventilação obrigatória intermitente sincronizada (SIMV).

A / C é a maneira mais simples e eficaz de ventilação mecânica. Cada tentativa de inspiração é capturada por um gatilho, e o aparelho oferece um volume predeterminado de ar. Na ausência de tentativas independentes de inspiração, o dispositivo realiza ventilação forçada com uma freqüência de inspiração especificada.

O SIMV fornece um número predeterminado e o volume de respirações sincronizado com o paciente. Ao contrário de A / C, tentativas de inspiração independentes não são suportadas, mas uma válvula inspiratória abre e permite uma inalação independente. Este regime continua a ser popular, apesar de não suportar a respiração e não é eficaz na excomunhão de um paciente com ventilação mecânica.

Ventilação com ciclos de pressão. Este modo inclui ventilação controlada por pressão (PCV), ventilação assistida por pressão (PSV) e várias opções não invasivas usando uma máscara facial ajustada. Em todos os casos, o ventilador fornece uma certa pressão inspiratória, enquanto o volume pode variar. As mudanças na mecânica do sistema respiratório podem levar a alterações não reconhecidas na ventilação minuciosa. Uma vez que, sob este regime, a pressão sob a qual o alongamento dos pulmões é limitado é teoricamente útil para RD-CB; embora clinicamente não seja comprovada suas vantagens em comparação com A / C.

PCV se assemelha a A / C; Cada tentativa de inspiração que excede o limite estabelecido de sensibilidade do gatilho é mantida por pressão por um certo tempo, além disso, a taxa de respiração mínima é mantida.

Com PSV, a freqüência inspiratória mínima não é especificada; Todas as inalações são iniciadas pelo paciente. A pressão de alimentação normalmente é desligada quando a tentativa inspiratória é concluída. Assim, quanto mais longa for a tentativa de inspiração, mais a quantidade de inspiração será. Este modo geralmente é usado quando o paciente é excomungado da ventilação mecânica. Um regime semelhante é a ventilação com pressão de ar positiva constante (CPPP), na qual uma pressão constante é mantida durante todo o ciclo de respiração. Em contraste com o PSV, em que são possíveis diferentes pressões sobre inalação e expiração, CPAP mantém a mesma pressão.

A ventilação por pressão positiva não invasiva (NIPPV) é o fornecimento de pressão positiva durante a ventilação através de uma máscara bem ajustada ao nariz ou nariz e boca. É usado como opção para PSV em pacientes com respiração espontânea. O médico define uma pressão aérea inspiratória positiva positiva (IPAP) e pressão de pressão aérea expiratória positiva (EPAP). Uma vez que o trato respiratório não está protegido, é possível realizar tal ventilação em pacientes com reflexos protetores preservados e em plena consciência para evitar a aspiração. O NIPPV deve ser evitado em pacientes com hemodinâmica instável e congestionamento no estômago. Além disso, o IPAP deve ser definido abaixo da pressão de abertura do esôfago (20 cm H2O) para evitar a entrada de ar no estômago.

Configurações do ventilador. Os parâmetros do ventilador são definidos de acordo com a situação. O volume respiratório ea freqüência respiratória determinam a ventilação minuciosa. Normalmente, o volume corrente é de 8-9 ml / kg de peso corporal ideal, embora em alguns pacientes, especialmente com doenças neuromusculares, é melhor usar um volume corrente maior para prevenir atelectasias. Certos distúrbios (por exemplo, ARDS) requerem uma redução no volume respiratório.

A sensibilidade do gatilho é configurada para que possa capturar tentativas de inspiração independentes. Geralmente, a sensibilidade é ajustada em -2 cm de água. Art. Se você definir um limite muito alto, pacientes enfraquecidos não poderão iniciar uma respiração. Se você definir a sensibilidade muito baixa, isso levará à hiperventilação.

A relação respiração / exalação para a mecânica respiratória normal é definida como 1: 3. Em pacientes com asma ou DPOC no estágio agudo, a proporção deve ser 1: 4 e acima.

O caudal é geralmente ajustado em cerca de 60 l / min, mas pode ser aumentado para 120 l / min em pacientes com obstruções ao fluxo de ar.

PEEP aumenta o volume dos pulmões no final da expiração e não permite que o espaço aéreo dos pulmões feche no final da expiração. PEEP geralmente é ajustado em 5 cm de água. Que evita a atelectasia, que pode ocorrer após a intubação ou com uma posição prolongada nas costas. Um valor maior melhora a oxigenação em pacientes com violações da ventilação alveolar, por exemplo, em edema pulmonar cardiogênico e ARDS, levando a redistribuição de fluido dos alvéolos para o interstício e a abertura dos alvéolos colapsados. PEEP pode reduzir a FiO com oxigenação arterial adequada, o que, por sua vez, reduz a probabilidade de danos pulmonares ao oxigênio se for necessária ventilação prolongada com uma FiO elevada (> 0,6). PEEP aumenta a pressão intratorácica ao prevenir o retorno venoso, o que pode causar hipotensão na hipovolemia.

Complicações de ventilação artificial

As complicações podem ser associadas à intubação da traquéia ou ventilação. No primeiro caso, pode ocorrer sinusite, pneumonia associada ao ventilador, estenose da traqueia, danos nas cordas vocais, formação de fístulas traqueais-esofágicas ou traqueais-vasculares. As complicações da ventilação são pneumotórax, hipotensão e danos pulmonares associados ao ventilador (VAPL), o último associado à doença das vias aéreas ou ao parênquima pulmonar como resultado do fechamento cíclico e abertura do espaço aéreo, alongamento excessivo do pulmão ou ambos.

Se houver hipotensão aguda em um paciente com ventilação mecânica, em primeiro lugar, o pneumotórax da cepa deve ser excluído. A hipotensão é muitas vezes o resultado de uma diminuição do retorno venoso com aumento da pressão intratorácica quando um PEEP alto é usado ou o paciente possui um PEEP interno elevado com asma / DPOC; especialmente, muitas vezes ocorre com hipovolemia. A hipotensão também pode ser o resultado da ação simpatolítica dos sedativos utilizados para intubação e ventilação. Depois de eliminar a tensão e pneumotórax provoca hipotensão associada com um ventilador, o paciente deve ser desligado da máquina e efectuar o saco de ventilação manual 2-3 respirações por minuto com 100% de oxigénio durante hipovolemia correcção de fundo (500-1000 ml de solução salina em adultos de 20 ml / kg em crianças). Com a rápida melhora da condição, assume-se que o problema clínico está relacionado à ventilação e a correção dos parâmetros de ventilação é necessária.

Como todos os pacientes em estado crítico, é necessário prevenir trombose venosa profunda e hemorragia gastrointestinal. No primeiro caso, a profilaxia é realizada com heparina em uma dose de 5.000 unidades subcutaneamente duas vezes ao dia, ou são utilizados dispositivos de compressão (ligaduras, meias, etc.). Para prevenir hemorragias gastrointestinais, você pode determinar bloqueadores de H2 (por exemplo, famotidina 20 mg ou intravenosamente duas vezes ao dia) ou sucralfato (1 g dentro de 4 vezes ao dia). Os inibidores da bomba de protões devem ser usados em pacientes com sangramento ativo ou se já foram prescritos.

A forma mais eficaz de reduzir a probabilidade de complicações é reduzir a duração da ventilação mecânica.

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O mecanismo de respiração

Normalmente, durante a inspiração, uma pressão negativa é criada na cavidade pleural, um gradiente de pressão entre o ar atmosférico e os pulmões cria um fluxo de ar. Em caso de ventilação, o gradiente de pressão é criado pelo aparelho.

A pressão máxima é medida abrindo a via aérea (PaO2) e é criada pelo ventilador. Representa a pressão total necessária para vencer a resistência de fluxo (pressão de arrasto) inspiratório, recolhimento elástico dos pulmões e do tórax (pressão resiliente) e a pressão nos alvéolos no início da inspiração (-pressão expiratória final positiva PEEP). Desta forma:

A pressão de resistência é a derivada da resistência de caminhos condutores e fluxo de ar. Com ventilação mecânica, o fluxo de ar deve superar a resistência do circuito respiratório, o tubo endotraqueal e, o mais importante, as vias aéreas do paciente. Mesmo quando esses fatores são constantes, aumentar o fluxo de ar aumenta a pressão da resistência.

A pressão elástica é um derivado da elasticidade do tecido pulmonar, das paredes do tórax e do volume de gás de insuflação. Com um volume constante, a pressão elástica aumenta com a diminuição da extensibilidade pulmonar (como na fibrose) ou restringindo uma excursão de tórax ou diafragma (como ocorre com ascite intensa).

A pressão no final da exalação nos alvéolos é normalmente atmosférica. No entanto, se o ar não sair completamente dos alvéolos com obstrução das vias aéreas, com resistência ao fluxo de ar ou encurtamento do tempo de exalação, a pressão expiratória final excederá a pressão atmosférica. Esta pressão é chamada de PEEP interno ou automático para distingui-lo do PEEP externo (terapêutico) criado pelo ventilador.

A qualquer aumento na pressão de pico (por exemplo, acima de 25 cm H2O), é necessário estimar a contribuição relativa da pressão de resistência e pressão elástica medindo a pressão do platô. Para este fim, a válvula de exalação permanece fechada por 0,3-0,5 s adicionais após inalação, atrasando a expiração. Durante este período, a pressão na via aérea diminui, à medida que o fluxo de ar pára. Como resultado dessa ingestão, a pressão no final da inspiração é uma pressão elástica (assumindo que o paciente não tenta respirar ou sair). A diferença entre o pico ea pressão do platô é a pressão da resistência.

A pressão de resistência aumentada (por exemplo, acima de 10 cm H2O) indica uma violação da permeabilidade do tubo endotraqueal devido ao aumento da secreção, a formação de coágulos ou broncoespasmo. Aumento da pressão elástica (mais de 10 cm H2O) indica uma diminuição na extensibilidade dos pulmões devido a edema, fibrose ou atelectasia pulmonar; pleuresia exsudativa de grande volume ou fibrotorax, bem como causas extrapulmonares: telhas ou deformação do tórax, ascites, gravidez ou obesidade grave.

O PEEP interno pode ser medido em um paciente sem ventilação espontânea com atraso de fim de expiração. Imediatamente antes da inalação, a válvula de exalação fecha-se por 2 segundos. O fluxo diminui, a pressão da resistência é eliminada; A pressão resultante reflete a pressão nos alvéolos no final da exalação (PEEP interno). Um método não quantitativo para estimar o PEEP interno é baseado na determinação dos traços do fluxo expiratório. Se o fluxo expiratório continuar até a próxima inspiração começar, ou o baú do paciente não toma sua posição original, isso significa que existe um PEEP interno. As conseqüências do aumento do PEEP interno são um aumento no trabalho inspiratório do sistema respiratório e uma diminuição no retorno venoso.

A detecção de PEEP interno deve induzir a busca da causa da obstrução das vias aéreas, embora um alto minuto de ventilação (> 20 l / min) sozinho possa causar uma PEEP interna sem obstruções do fluxo de ar. Se for o motivo da restrição do fluxo, é possível reduzir o tempo inspiratório ou a freqüência respiratória, aumentando assim a fração expiratória no ciclo respiratório.