Insuficiência respiratória - Panorama da informação

A síndrome da insuficiência respiratória pode complicar o curso da maioria das doenças respiratórias agudas e crônicas e é uma das principais causas de hospitalizações repetidas, diminuição da capacidade de trabalho, diminuição da atividade física em casa e morte prematura de pacientes. Ao mesmo tempo, deve-se ter em mente que a insuficiência respiratória é frequentemente encontrada na prática de anestesiologistas, reanimadores, neurologistas, traumatologistas, cirurgiões e médicos de outras especialidades, o que se explica pela variedade de suas causas, que nem sempre estão associadas a patologias respiratórias.

A insuficiência respiratória é uma condição do corpo na qual a manutenção da composição gasosa normal do sangue não é garantida ou isso é alcançado pelo funcionamento anormal do sistema respiratório externo, levando a uma diminuição nas capacidades funcionais do corpo.

A função respiratória normal é assegurada por: regulação central pelo centro respiratório (dióxido de carbono irritante); estado do sistema de condução de impulsos ao longo das raízes anteriores da medula espinhal; estado de condutividade ao nível da sinapse neuromuscular e mediadores musculares; estado e função da estrutura costal; alterações no estado funcional da cavidade pleural, diafragma, pulmões, permeabilidade das vias aéreas; estado da mistura gasosa inalada. O estado da atividade cardíaca e do fluxo sanguíneo na circulação pulmonar são de grande importância no desenvolvimento da insuficiência respiratória.

Em condições patológicas nesses níveis, a composição gasosa normal do sangue pode ser mantida por um longo período pela ativação de mecanismos compensatórios: aumento da frequência e profundidade da respiração, aumento da frequência cardíaca e da velocidade do fluxo sanguíneo, aumento da função renal para remover produtos metabólicos ácidos, aumento da capacidade de oxigenação do sangue e outros fatores, com a formação de insuficiência respiratória latente. Com a descompensação, desenvolve-se um quadro pronunciado de insuficiência respiratória com o desenvolvimento da síndrome hipóxica.

A insuficiência respiratória é classificada por muitos sistemas, mas ainda não existe um sistema internacional único.

Do ponto de vista prático, a classificação mais aceitável é a de BE Votchal (1972). Por gênese, existem: insuficiência respiratória centrogênica (com dano ao centro respiratório); neuromuscular (com dano às vias de condução e músculos); toracodiafragmática (com dano à estrutura costal ou disfunção do diafragma); broncopulmonar - insuficiência respiratória obstrutiva causada por obstrução das vias aéreas (broncoespasmo, inflamação, corpos estranhos, tumores, asfixia, etc.), restritiva, causada por patologia dos alvéolos (inflamação, edema alveolar ou tumor, etc.) ou compressão do pulmão, derrame pleural, difusão, desenvolvendo-se com patologia da microcirculação nos pulmões ou destruição do surfactante. De acordo com o curso, a insuficiência respiratória pode ser aguda (IRA) e crônica (IRC). Em termos de gravidade, pode ser compensada, com diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial para 80 mm Hg; subcompensado - até 60 mm Hg; descompensado com diminuição da PaO2 abaixo de 60 mm Hg e desenvolvimento de síndrome hipóxica.

A insuficiência respiratória crônica é diagnosticada por terapeutas se a causa não for uma patologia torácica cirúrgica, geralmente tumores benignos ou malignos. Às vezes, o cirurgião precisa determinar a gravidade da doença. De acordo com BE Votchala, existem 4 graus:

• I - falta de ar ao correr e subir escadas rapidamente;
• II - falta de ar durante atividades normais da vida cotidiana (caminhada moderada, limpeza, etc.);
• III - falta de ar aos pequenos esforços (vestir-se, lavar-se);
• IV - falta de ar em repouso.

Muitos pneumologistas e terapeutas usam a chamada classificação “cotidiana” da gravidade da insuficiência respiratória crônica - o aparecimento de falta de ar ao subir escadas moderadamente:

• Grau I - falta de ar ao nível do terceiro andar;
• II grau - no nível do segundo andar;
• III grau – ao nível do primeiro andar.

Insuficiência respiratória aguda de diversas origens pode ser encontrada na prática de qualquer cirurgião. A insuficiência respiratória aguda centrogênica é observada em traumatismo cranioencefálico, síndrome de compressão cerebral, inflamação e envenenamento. A forma neuromuscular é mais comum em traumatismos da coluna cervical e lesões da medula espinhal, e raramente em miastenia, siringomielia, botulismo e tétano. A insuficiência respiratória aguda toracodiafragmática (parietal) é típica de fraturas de costelas, especialmente com violação da estrutura da caixa torácica, hérnias diafragmáticas, relaxamento diafragmático e compressão diafragmática por alças intestinais distendidas.

A insuficiência respiratória aguda broncopulmonar é a mais comum na prática cirúrgica. A forma restritiva é mais frequentemente observada em pneumotórax, pleurisia, hemotórax, câncer alveolar, pneumonia, abscessos e gangrena pulmonar, além de outras doenças da parte parenquimatosa do revestimento pulmonar. Além do quadro clínico de insuficiência respiratória aguda, a radiografia de tórax é realizada para identificar a causa. Outros exames são realizados conforme indicação do cirurgião torácico.

A insuficiência respiratória obstrutiva pode ocorrer com broncoespasmo, retração da língua, malformações da árvore brônquica (divertículos, prolapso traqueal), tumores brônquicos, bronquite fibrino-ulcerativa e adesiva. Raramente ocorre asfixia. Externa; a asfixia se desenvolve com sufocação. Na prática cirúrgica, a regurgitação (síndrome de Mendelson) pode ocorrer devido à entrada de vômito, sangue (hemoaspiração) nas vias aéreas ou secreção abundante de secreções brônquicas que fecham o lúmen dos brônquios (atelectasia). Corpos estranhos e queimaduras podem ocorrer, mas isso é muito raro, uma vez que os pulmões são protegidos por um espasmo reflexo das cordas vocais. A obstrução aguda se desenvolve repentinamente: a respiração é gravemente difícil, superficial, frequentemente arrítmica, a ausculta não é realizada ou a cacofonia com um componente brônquico é ouvida. A radiografia de emergência e a broncoscopia não permitem apenas um diagnóstico tópico. Radiologicamente, a obstrução se manifesta por atelectasia pulmonar (escurecimento intenso homogêneo com desvio do mediastino em direção ao escurecimento).

A asfixia por afogamento deve ser considerada uma questão à parte. Existem três tipos de afogamento:

1. O verdadeiro afogamento com entrada de água nas vias aéreas ocorre em 75-95% dos casos, quando, após uma breve interrupção da respiração, o espasmo reflexo das cordas vocais é aliviado e, com uma inalação involuntária, uma grande quantidade de água entra nos brônquios e alvéolos. É acompanhado por cianose púrpura acentuada, inchaço das veias do pescoço e das extremidades e liberação de um líquido rosa espumoso pela boca.
2. Afogamento por asfixia, que ocorre em 5 a 20% dos casos, quando se observa um laringoespasmo reflexo agudo com um fluxo pequeno, mas repentino, de água para a garganta ou nariz. Nesse caso, a água não entra nos pulmões, mas sim no estômago, transbordando-o. Às vezes, pode ocorrer vômito com regurgitação, e esse tipo de afogamento se transforma em afogamento verdadeiro. No afogamento por asfixia, a cianose é uma espuma "fofa" azul, branca ou rosa-clara que sai da boca e do nariz.
3. Afogamento "síncope" é observado em 5 a 10% dos casos. Ocorre com parada cardíaca e respiratória reflexa devido à imersão repentina em água fria. Também pode ocorrer com choque emocional, injeção de solução fria na veia, injeção de solução fria no ouvido, nariz ou garganta ("choque laringofaríngeo").

A insuficiência respiratória é uma alteração no consumo de O2 e na produção de CO2, com risco de morte. Pode envolver troca gasosa prejudicada, ventilação reduzida ou ambos. Manifestações comuns podem incluir dispneia, comprometimento da musculatura acessória, taquicardia, aumento da sudorese, cianose e comprometimento da consciência. O diagnóstico baseia-se em dados clínicos e laboratoriais, gasometria arterial e exame radiográfico. O tratamento é realizado na unidade de terapia intensiva e inclui a correção das causas da insuficiência respiratória, inalação de O2, remoção de escarro e suporte respiratório, se necessário.

Durante a respiração, ocorre a oxigenação do sangue arterial e a eliminação de CO2 do sangue venoso _. Portanto, a insuficiência respiratória é diferenciada como resultado de oxigenação inadequada ou ventilação inadequada, embora ambos os distúrbios estejam frequentemente presentes.

A ventilação pulmonar artificial (VPA) pode ser invasiva e não invasiva. A escolha do método de tratamento baseia-se no conhecimento dos mecanismos respiratórios.

Insuficiência respiratória é uma condição na qual os pulmões são incapazes de fornecer a composição gasosa normal do sangue arterial, resultando em hipercapnia e/ou hipoxemia. De acordo com outra definição frequentemente utilizada, proposta por E. Campbell, insuficiência respiratória é uma condição na qual, em repouso, a pressão parcial de oxigênio (PaO2) no sangue arterial é inferior a 60 mm Hg e/ou a pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) é superior a 49 mm Hg.

Ambas as definições referem-se essencialmente aos casos mais graves de insuficiência respiratória descompensada, que se manifesta em repouso. No entanto, do ponto de vista clínico, é importante determinar a insuficiência respiratória nos estágios mais precoces do desenvolvimento, quando alterações diagnósticas significativas na composição gasosa do sangue arterial são detectadas não em repouso, mas apenas com um aumento da atividade do sistema respiratório, por exemplo, durante esforço físico. Nesse sentido, gostamos da definição de insuficiência respiratória proposta há mais de meio século (1947) no XV Congresso Geral de Terapeutas: "Insuficiência respiratória é uma condição na qual a manutenção da composição gasosa normal do sangue arterial não é garantida, ou esta é alcançada devido ao funcionamento anormal do aparelho respiratório externo, levando a uma diminuição das capacidades funcionais." De acordo com essa definição, dois estágios de desenvolvimento da síndrome de insuficiência respiratória podem ser distinguidos: compensado e descompensado.

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Métodos e modos de ventilação mecânica

Os ventiladores controlam a pressão ou o volume da inspiração, ou ambos. Existe uma certa relação entre pressão e volume: uma determinada pressão corresponde a um determinado volume e vice-versa. Os parâmetros definidos no dispositivo diferem em diferentes modos, mas são baseados na frequência respiratória, no volume total de ventilação, na taxa de fluxo, na forma de onda e na relação entre a duração inspiratória e expiratória (I/E).

Ventilação controlada por volume. Neste modo de ventilação, o paciente recebe um determinado volume de ar, enquanto a pressão nas vias aéreas pode variar. Este tipo de ventilação mecânica é utilizado em ventilação assistida-controlada (A/C) e ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV).

O ar condicionado é o método mais simples e eficaz de ventilação mecânica. Cada tentativa de inalação é detectada por um gatilho, e o dispositivo fornece um volume definido de ar. Na ausência de tentativas independentes de inalação, o dispositivo realiza ventilação forçada com uma frequência definida de inalações.

A SIMV fornece um número e volume definidos de respirações sincronizadas com o paciente. Ao contrário do ar condicionado, as tentativas de inalação espontânea não são suportadas, mas a válvula de inalação se abre e permite a inalação espontânea. Este modo continua popular, embora não forneça suporte respiratório e não seja eficaz no desmame do paciente da ventilação mecânica.

Ventilação ciclada por pressão. Este modo inclui ventilação com controle de pressão (PCV), ventilação com suporte de pressão (PSV) e diversas opções de máscara facial não invasiva. Em todos os casos, o ventilador fornece uma pressão inspiratória específica, enquanto o volume pode ser variado. Alterações na mecânica do sistema respiratório podem levar a alterações não reconhecidas na ventilação por minuto. Como este modo limita a pressão na qual os pulmões se expandem, ele pode, teoricamente, ser útil na RD-SV; no entanto, suas vantagens clínicas em relação ao ar condicionado não foram demonstradas.

PCV é semelhante ao A/C; cada tentativa inspiratória que excede o limite de sensibilidade de disparo definido é mantida com pressão por um certo tempo, e uma frequência respiratória mínima é mantida.

Na PSV, não há frequência respiratória mínima; todas as respirações são iniciadas pelo paciente. A pressão fornecida normalmente é desligada quando a tentativa inspiratória é concluída. Assim, quanto mais longa ou mais forte for a tentativa inspiratória, maior será o volume inspiratório resultante. Este modo é normalmente usado durante o desmame da ventilação mecânica. Um modo semelhante é a pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), que mantém uma pressão constante durante todo o ciclo respiratório. Ao contrário da PSV, que pode ter pressões inspiratórias e expiratórias diferentes, a CPAP mantém uma pressão constante.

A ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) consiste na aplicação de pressão positiva durante a ventilação por meio de uma máscara bem ajustada sobre o nariz ou nariz e boca. É utilizada como uma variante da VPS em pacientes com respiração espontânea. O médico define a pressão inspiratória positiva nas vias aéreas (IPAP) e a pressão expiratória positiva nas vias aéreas (EPAP). Como as vias aéreas estão desprotegidas, a VNIPP pode ser utilizada em pacientes com reflexos protetores intactos e em estado de plena consciência para evitar aspiração. A VNIPP deve ser evitada em pacientes hemodinamicamente instáveis e com congestão gástrica. Além disso, a VNIPP deve ser ajustada abaixo da pressão de abertura esofágica (20 cm H2O) para evitar a entrada de ar no estômago.

Configurações do ventilador. As configurações do ventilador são ajustadas de acordo com a situação. O volume corrente e a frequência respiratória determinam a ventilação por minuto. Tipicamente, o volume corrente é de 8 a 9 ml/kg de peso corporal ideal, embora alguns pacientes, especialmente aqueles com doenças neuromusculares, se beneficiem de volumes correntes mais altos para prevenir atelectasia. Certas doenças (p. ex., SDRA) requerem volumes correntes mais baixos.

A sensibilidade do gatilho é ajustada para detectar tentativas espontâneas de inalação. Normalmente, a sensibilidade é definida em -2 cm H2O. Se o limite for definido muito alto, pacientes debilitados não conseguirão iniciar a inalação. Se a sensibilidade for definida muito baixa, isso levará à hiperventilação.

A relação inspiração/expiração com mecânica respiratória normal é definida em 1:3. Em pacientes com asma ou DPOC em estágio agudo, a relação deve ser de 1:4 ou superior.

A taxa de fluxo geralmente é definida em cerca de 60 L/min, mas pode ser aumentada para 120 L/min em pacientes com fluxo de ar obstruído.

A PEEP aumenta o volume pulmonar ao final da expiração e impede o fechamento dos espaços aéreos pulmonares. A PEEP geralmente é ajustada em 5 cm H2O para evitar atelectasia, que pode ocorrer após a intubação ou com posicionamento supino prolongado. Valores mais altos melhoram a oxigenação em pacientes com ventilação alveolar prejudicada, como em edema pulmonar cardiogênico e SDRA, redistribuindo o fluido dos alvéolos para o interstício e abrindo os alvéolos colapsados. A PEEP permite uma diminuição da FiO2 na presença de oxigenação arterial adequada, o que, por sua vez, reduz a probabilidade de lesão pulmonar induzida por oxigênio quando é necessária ventilação prolongada com FiO2 alta (> 0,6). A PEEP aumenta a pressão intratorácica ao inibir o retorno venoso, o que pode causar hipotensão em pacientes hipovolêmicos.

Complicações da ventilação artificial

Complicações podem estar associadas à intubação traqueal ou à ventilação mecânica. A primeira pode incluir sinusite, pneumonia associada à ventilação mecânica, estenose traqueal, lesão das cordas vocais e fístulas traqueoesofágicas ou traqueovasculares. As complicações da ventilação mecânica incluem pneumotórax, hipotensão e lesão pulmonar associada à ventilação mecânica (LPAV), sendo esta última decorrente de danos às vias aéreas ou ao parênquima pulmonar devido ao fechamento e abertura cíclicos do espaço aéreo, distensão pulmonar excessiva ou ambos.

Quando ocorre hipotensão aguda em um paciente em ventilação mecânica, o primeiro passo é excluir pneumotórax hipertensivo. A hipotensão resulta mais frequentemente da diminuição do retorno venoso com aumento da pressão intratorácica quando se utiliza PEEP alta ou em um paciente com asma/DPOC, e é particularmente comum na hipovolemia. A hipotensão também pode resultar do efeito simpatolítico de sedativos usados durante a intubação e a ventilação. Uma vez que o pneumotórax hipertensivo e as causas de hipotensão relacionadas ao ventilador tenham sido excluídos, o paciente deve ser desconectado do ventilador e a ventilação manual com bolsa deve ser realizada a 2-3 respirações por minuto com oxigênio a 100% enquanto a hipovolemia é corrigida (500-1000 ml de solução salina em adultos, 20 ml/kg em crianças). Se a condição melhorar rapidamente, presume-se uma relação entre o problema clínico e a ventilação mecânica, sendo necessário o ajuste dos parâmetros ventilatórios.

Como em todos os pacientes críticos, a profilaxia contra trombose venosa profunda e sangramento gastrointestinal é necessária. No primeiro caso, a profilaxia é realizada com heparina na dose de 5.000 UI por via subcutânea, duas vezes ao dia, ou com dispositivos de compressão (bandagens, meias, etc.). Para a prevenção de sangramento gastrointestinal, são prescritos bloqueadores H2 (p. ex., famotidina 20 mg por via oral ou intravenosa, duas vezes ao dia) ou sucralfato (1 g por via oral, quatro vezes ao dia). Inibidores da bomba de prótons devem ser usados em pacientes com sangramento ativo ou se já tiverem sido prescritos.

A maneira mais eficaz de reduzir o risco de complicações é reduzir a duração da ventilação mecânica.

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Mecanismo de respiração

Normalmente, durante a inalação, cria-se uma pressão negativa na cavidade pleural, e o gradiente de pressão entre o ar atmosférico e os pulmões cria um fluxo de ar. Durante a ventilação artificial, o gradiente de pressão é criado pelo dispositivo.

A pressão de pico é medida na abertura das vias aéreas (PaO2) e é criada pelo ventilador. Ela representa a pressão total necessária para superar a resistência do fluxo inalado (pressão de resistência), o retorno elástico dos pulmões e do tórax (pressão elástica) e a pressão nos alvéolos no início da inspiração (pressão expiratória final positiva PEEP). Assim:

A pressão de resistência é o produto da resistência de condução e do fluxo de ar. Na ventilação mecânica, o fluxo de ar deve superar a resistência do circuito respiratório, do tubo endotraqueal e, principalmente, das vias aéreas do paciente. Mesmo quando esses fatores são constantes, o aumento do fluxo de ar aumenta a pressão de resistência.

A pressão elástica é derivada da elasticidade do tecido pulmonar, da parede torácica e do volume de gás insuflado. A volume constante, a pressão elástica aumenta com a diminuição da complacência pulmonar (como na fibrose) ou com a limitação da excursão torácica ou diafragmática (como na ascite tensa).

A pressão ao final da expiração nos alvéolos é normalmente igual à pressão atmosférica. No entanto, se o ar não escapar completamente dos alvéolos devido à obstrução das vias aéreas, resistência ao fluxo de ar ou tempo expiratório reduzido, a pressão ao final da expiração excederá a pressão atmosférica. Essa pressão é chamada de PEEP intrínseca ou autoPEEP para diferenciá-la da PEEP externa (terapêutica) criada pelo ventilador.

Em qualquer aumento na pressão de pico (por exemplo, acima de 25 cm H2O), é necessário avaliar a contribuição relativa da pressão de resistência e da pressão elástica medindo a pressão de platô. Para isso, a válvula expiratória é mantida fechada por mais 0,3 a 0,5 s após a inspiração, mantendo a expiração suspensa. Durante esse período, a pressão nas vias aéreas diminui devido à interrupção do fluxo de ar. Como resultado dessa manobra, a pressão ao final da inspiração é a pressão elástica (assumindo que o paciente não tenta inspiração ou expiração espontâneas). A diferença entre as pressões de pico e de platô é a pressão de resistência.

Pressão de resistência aumentada (p. ex., maior que 10 cm H2O) indica obstrução do tubo endotraqueal devido ao aumento de secreção, formação de coágulos ou broncoespasmo. Pressão elástica aumentada (maior que 10 cm H2O) indica complacência pulmonar diminuída devido a edema, fibrose ou atelectasia de um lobo pulmonar; derrame pleural volumoso ou fibrotórax; e causas extrapulmonares: queimadura circunjacente ou deformidade da parede torácica, ascite, gravidez ou obesidade grave.

A PEEP intrínseca pode ser medida em um paciente sem ventilação espontânea com pausa expiratória final. Imediatamente antes da inspiração, a válvula expiratória é fechada por 2 s. O fluxo diminui, eliminando a pressão de resistência; a pressão resultante reflete a pressão alveolar no final da expiração (PEEP intrínseca). Um método não quantitativo para avaliar a PEEP intrínseca baseia-se na determinação de traços de fluxo expiratório. Se o fluxo expiratório continuar até o início da próxima inspiração ou o tórax do paciente não assumir sua posição original, isso significa que há PEEP intrínseca. As consequências do aumento da PEEP intrínseca são um aumento no trabalho inspiratório do sistema respiratório e uma diminuição no retorno venoso.

A detecção de PEEP intrínseca deve levar à busca pela causa da obstrução das vias aéreas, embora a ventilação por minuto elevada (> 20 L/min) por si só possa causar PEEP intrínseca na ausência de obstrução ao fluxo aéreo. Se a causa for limitação ao fluxo, o tempo inspiratório ou a frequência respiratória podem ser reduzidos, aumentando assim a fração expiratória do ciclo respiratório.