Hipocaliémia

Hipocalemia é uma concentração sérica de potássio inferior a 3,5 mEq/L causada por deficiência de potássio corporal total ou movimento anormal de potássio para o interior das células. As causas mais comuns são o aumento das perdas renais ou gastrointestinais. As manifestações clínicas incluem fraqueza muscular e poliúria; hiperexcitabilidade miocárdica pode se desenvolver com hipocalemia grave.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Causas hipocaliémia

A hipocalemia é convencionalmente dividida na chamada pseudo-hipocalemia, ou seja, que ocorre sem perda de potássio, e hipocalemia com perda de potássio.

A pseudo-hipocalemia se desenvolve com a ingestão inadequada de potássio no organismo (síndrome de depleção) ou com o deslocamento de potássio do espaço extracelular para o intracelular. Hormônios (insulina e adrenalina) promovem o deslocamento de eletrólitos para o espaço intracelular. A hipocalemia é causada pelo aumento dos níveis de insulina causado pela hiperglicemia ou pela administração de insulina exógena. A liberação endógena de catecolaminas durante o estresse ou o uso de beta- _2- adrenomiméticos também é acompanhada por uma diminuição na concentração de potássio no soro sanguíneo. A redistribuição do potássio com seu deslocamento para as células ocorre na paralisia periódica hipocalêmica hereditária, tireotoxicose (paralisia hipocalêmica tireotóxica).

Na prática clínica, a hipocalemia causada por perda de potássio é mais comum. As perdas de potássio são divididas em extrarrenais (geralmente através do trato gastrointestinal) e renais. A distinção entre essas condições baseia-se na determinação da concentração de cloretos na urina. Se os cloretos forem excretados na urina <15 mmol/l, há uma alta probabilidade de que os eletrólitos sejam perdidos através do trato gastrointestinal.

As principais causas de perdas extrarrenais de potássio são: vômitos persistentes (anorexia neurogênica, doenças gastrointestinais), diarreia (doenças gastrointestinais, uso excessivo de laxantes). Nessas situações, a hipocalemia geralmente é acompanhada pelo desenvolvimento de alcalose metabólica, que ocorre devido à depleção das reservas de cloreto no organismo, o que, de forma adaptativa, leva à reabsorção intensiva de cloretos nos rins e ao aumento da excreção renal de potássio.

A perda renal de potássio é diagnosticada quando pacientes com hipocalemia apresentam excreção excessiva de potássio e cloretos na urina, "inadequada à condição" (caliúria acima de 20 mmol/dia, excreção de cloretos acima de 60 mmol/l). Doenças que cursam com distúrbios eletrolíticos semelhantes diferem quanto ao nível da pressão arterial. Nesse sentido, a classificação das causas da perda renal de potássio é dividida em dois grupos de condições patológicas: normotensas (grupo A) e hipertensas (grupo B). Este último grupo é subdividido de acordo com os níveis de aldosterona circulante e renina plasmática.

Condições normotensivas (grupo A):

• abuso de diuréticos (de alça, tiazídicos, acetazolamida);
• Síndrome de Bartter;
• Síndrome de Gitelman;
• nefrite intersticial imune potássica peniana;
• acidose tubular renal tipo I e II.

Condições hipertensivas (grupo B):

• com níveis elevados de aldosterona e renina (aldosteronismo primário devido a adenoma e hiperplasia adrenal);
• com altos níveis de aldosterona e baixos níveis de renina (hipertensão maligna, hipertensão renovascular, tumor secretor de renina);
• com baixos níveis de aldosterona e renina (uso de mineralocorticoides, ácido glicirrízico, carbenosolona);
• com níveis normais de aldosterona e renina (síndrome de Itsenko-Cushing).

Entre as perdas renais de potássio do grupo A, as mais comuns são o abuso de diuréticos e a síndrome de Gitelman.

Na prática clínica, a hipocalemia frequentemente se desenvolve devido ao abuso de diuréticos ou laxantes. Via de regra, essa situação é típica de mulheres jovens que monitoram rigorosamente sua figura devido à sua personalidade ou profissão. As principais manifestações clínicas e laboratoriais são fraqueza, hipocalemia e hipocloremia, alcalose metabólica, alta concentração de potássio e cloro na urina (concentração de cloro acima de 60 mmol/l) e valores normais de pressão arterial. Para diagnosticar essa condição, é necessário coletar cuidadosamente a anamnese da paciente e confirmar a presença de diuréticos em várias amostras de urina.

Menos frequentemente diagnosticada, a síndrome de Bartter é indistinguível do abuso de diuréticos em suas manifestações clínicas e laboratoriais. No entanto, a síndrome de Bartter é geralmente uma patologia da primeira infância. É mais frequentemente detectada em crianças com distúrbios do desenvolvimento intrauterino (retardo de crescimento intrauterino, polidrâmnio) e, frequentemente, em nascimentos prematuros. Os principais sinais clínicos são hipocalemia, poliúria com depleção de potássio, pressão arterial baixa, hiperaldosteronismo secundário e alcalose metabólica. O conteúdo de Mg2 ⁺ no sangue e a excreção de Ca2 ⁺ na urina estão dentro dos valores normais. Na síndrome de Bartter, é detectada hiperplasia do aparelho justamedular, que é acompanhada por um aumento acentuado na produção de renina e aldosterona. Os distúrbios eletrolíticos graves nessa síndrome são causados por defeitos genéticos associados a uma mutação no gene TALH, responsável pela reabsorção de cloreto no túbulo reto distal.

A síndrome de Gitelman, descrita no final da década de 1960, é atualmente considerada a causa mais comum de lesão renal hipocalêmica. Mais de 50% de todos os casos de hipocalemia estão associados a essa síndrome. A doença se desenvolve em adultos e se manifesta por hipocalemia moderada (o potássio sérico está entre 2,4 e 3,2 mmol/l), que não reduz a qualidade de vida, não causa arritmias cardíacas e fraqueza muscular. O exame físico frequentemente revela diminuição da concentração sanguínea de Mg2 ⁺, hipocloremia limítrofe, alcalose metabólica leve e hiperaldosteronismo secundário. A função renal desses pacientes permanece intacta por um longo período. O aumento da excreção de cloretos e a hipocalciúria são perceptíveis no exame de urina. A diminuição dos níveis séricos de magnésio e a hipocalciúria são considerados sinais diagnósticos significativos. A causa da síndrome de Gitelman está associada a uma mutação do cotransportador Na ⁺ -Q~ sensível a tiazidas nos túbulos distais do néfron, o que permite o diagnóstico desta condição por genotipagem. Alimentos ricos em potássio e suplementos de potássio são utilizados para corrigir a hipocalemia. O prognóstico para pacientes com síndrome de Gitelman é favorável.

Causas raras de hipocalemia são a nefrite intersticial potassicapénica imune. Esta doença também apresenta hipocalemia (moderada a grave), hipercaliumúria, alcalose metabólica e hiperaldosteronismo moderado. A concentração de cálcio e fósforo no soro sanguíneo geralmente está dentro dos valores normais. Uma característica distintiva da doença é a presença de manifestações autoimunes concomitantes (iridociclite, artrite imune ou detecção de fator reumatoide em altos títulos ou autoanticorpos). Infiltrados linfocitários no interstício são frequentemente encontrados em biópsias renais. A causa dos distúrbios eletrolíticos nesta situação está associada a danos nos transportadores iônicos, mas, ao contrário das síndromes de Bartter e Gitelman, não é de origem genética, mas sim de origem imunológica.

Uma causa comum de hipocalemia, juntamente com as condições apresentadas acima, é a acidose tubular renal do tipo distal (I) e proximal (II). As manifestações clínicas predominantes da doença são hipocalemia grave e acidose metabólica. Um quadro clínico semelhante também é causado pelo uso prolongado de inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida).

Em pacientes com perda de potássio em condições hipertensivas (grupo B), a principal causa de hipocalemia é a produção excessiva de hormônios mineralocorticoides, principalmente aldosterona. Esses pacientes geralmente desenvolvem alcalose metabólica hipoclorêmica. A combinação de altas concentrações de aldosterona e baixa atividade de renina plasmática é observada no aldosteronismo primário, que se desenvolve em adenoma, hiperplasia ou carcinoma da zona glomerulosa do córtex adrenal. O hiperaldosteronismo com altos níveis de renina plasmática é geralmente detectado em hipertensão maligna, hipertensão renovascular e tumores secretores de renina. A hipocalemia no contexto de hipertensão com níveis plasmáticos normais de aldosterona e renina se desenvolve na síndrome de Itsenko-Cushing.

[ 4 ]

Sintomas hipocaliémia

Hipocalemia leve (nível de potássio plasmático entre 3 e 3,5 mEq/L) raramente causa sintomas. Quando o nível de potássio plasmático é inferior a 3 mEq/L, geralmente ocorre fraqueza muscular, que pode levar à paralisia e parada respiratória. Outras anormalidades musculares incluem cãibras, fasciculações, íleo paralítico, hipoventilação, hipotensão, tetania e rabdomiólise. A hipocalemia persistente pode prejudicar a capacidade de concentração renal, causando poliúria com polidipsia secundária.

Os efeitos cardíacos da hipocalemia são mínimos até que o potássio plasmático seja < 3 mEq/L. A hipocalemia causa depressão do segmento ST, depressão da onda T e elevação da onda U. Com hipocalemia significativa, a onda T diminui progressivamente e a onda U aumenta. Às vezes, uma onda T plana ou vertical se funde com uma onda U vertical, o que pode ser confundido com um intervalo QT prolongado. A hipocalemia pode causar contrações atriais e ventriculares prematuras, taquiarritmias ventriculares e atriais e bloqueios atrioventriculares de segundo ou terceiro grau. Essas arritmias aumentam com hipocalemia mais grave; pode ocorrer fibrilação ventricular. Pacientes com doença cardíaca subjacente e/ou em uso de digoxina apresentam alto risco de anormalidades de condução cardíaca, mesmo com hipocalemia leve.

Os sintomas de hipocalemia são os seguintes:

• danos ao músculo esquelético (fraqueza muscular, fadiga, paralisia flácida, rabdomiólise);
• dano ao músculo liso (diminuição da motilidade do estômago e do intestino delgado);
• danos ao músculo cardíaco (diminuição da onda T, prolongamento do intervalo QT, aparecimento de onda U pronunciada, alargamento do complexo QRS e desenvolvimento de bloqueio atrioventricular);
• danos aos nervos periféricos (parestesia e rigidez dos membros);
• dano renal com desenvolvimento de poliúria, noctúria (devido à capacidade de concentração prejudicada dos rins) e polidipsia primária.

A depleção prolongada dos estoques de potássio pode causar nefrite intersticial e o desenvolvimento de insuficiência renal e, em alguns casos, a formação de cistos nos rins.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnósticos hipocaliémia

A hipocalemia é diagnosticada quando o nível plasmático de K é inferior a 3,5 mEq/L. Se a causa não for óbvia pela história (por exemplo, medicamentos), uma avaliação mais aprofundada é necessária. Após descartar acidose e outras causas de desvio intracelular de K, os níveis urinários de K são medidos em 24 horas. Na hipocalemia, a secreção de K é geralmente inferior a 15 mEq/L. Perda extrarrenal de K ou diminuição da ingestão alimentar de K é observada em casos de hipocalemia crônica inexplicada, quando a secreção renal de K é < 15 mEq/L. Secreção > 15 mEq/L sugere uma causa renal para a perda de K.

Hipocalemia inexplicada com aumento da secreção renal de K e hipertensão sugere tumor secretor de aldosterona ou síndrome de Liddle. Hipocalemia com aumento da perda renal de K e PA normal sugere síndrome de Bartter, mas hipomagnesemia, vômitos ocultos e abuso de diuréticos também são possíveis.

[ 8 ]

Tratamento hipocaliémia

Os sintomas de hipocalemia, confirmados pela detecção de baixos níveis séricos de eletrólitos, requerem correção imediata do equilíbrio eletrolítico, uma vez que uma diminuição do potássio sérico em 1 mmol/l (na faixa de concentração de 2-4 mmol/l) corresponde a uma diminuição de suas reservas totais no corpo em 10%.

Existem diversas preparações orais de KCl. Por causarem irritação gastrointestinal e sangramento ocasional, geralmente são administradas em doses divididas. O KCl líquido, quando administrado por via oral, aumenta os níveis de KCl em 1 a 2 horas, mas é mal tolerado em doses superiores a 25 a 50 mEq devido ao seu sabor amargo. As preparações de KCl revestidas por película são seguras e melhor toleradas. O sangramento gastrointestinal é menos comum com preparações microencapsuladas. Diversas preparações estão disponíveis contendo 8 a 10 mEq por cápsula.

Em casos de hipocalemia grave não responsiva à terapia oral ou em pacientes hospitalizados na fase ativa da doença, a reposição de K deve ser realizada por via parenteral. Como as soluções de K podem ter efeito irritante nas veias periféricas, a concentração não deve exceder 40 mEq/L. A taxa de correção da hipocalemia é limitada pelo período de movimentação do K para dentro das células; normalmente, a taxa de administração não deve exceder 10 mEq/hora.

Em arritmias induzidas por hipocalemia, o KCI intravenoso deve ser administrado mais rapidamente, geralmente pela veia central ou por meio de várias veias periféricas simultaneamente. 40 mEq/h de KCI podem ser administrados, mas somente com monitoramento por ECG e níveis plasmáticos de K a cada hora. Soluções de glicose são indesejáveis, pois o aumento dos níveis plasmáticos de insulina pode levar a uma piora transitória da hipocalemia.

Na deficiência de K com altas concentrações plasmáticas de K, como observado na cetoacidose diabética, a administração intravenosa de K é adiada até que os níveis plasmáticos de K comecem a diminuir. Mesmo em casos de deficiência grave de K, geralmente não é necessário administrar mais de 100-120 mEq de K em 24 horas, a menos que a perda de K continue. Em casos de hipocalemia e hipomagnesemia, a correção dos déficits de K e Mg é necessária para evitar a perda renal contínua de K.

Pacientes em uso de diuréticos não precisam de ingestão constante de K. No entanto, ao tomar diuréticos, é necessário monitorar o nível plasmático de K, especialmente em pacientes com função ventricular esquerda diminuída, tomando digoxina, na presença de diabetes mellitus, em pacientes com asma recebendo beta-agonistas. Triantereno na dose de 100 mg por via oral uma vez ao dia ou espironolactona na dose de 25 mg por via oral não aumentam a excreção de K e podem ser tomados por pacientes que desenvolvem hipocalemia, mas que não podem se recusar a tomar diuréticos. Se a hipocalemia se desenvolver, a reposição de K é necessária. Se o nível de K for inferior a 3 mEq/L, a administração oral de KCl é necessária. Como uma diminuição no nível plasmático de K em 1 mEq/L se correlaciona com um déficit total de K no corpo de 200-400 mEq, uma ingestão de 20-80 mEq/dia é necessária por vários dias para corrigir o déficit. Ao retomar a alimentação após um jejum prolongado, pode ser necessário tomar suplementos de K por várias semanas.

A hipocalemia em contexto de uso de diuréticos e síndrome de Gitelman é raramente pronunciada (de 3 a 3,5 mmol/l) e, em pacientes não tratados com digitálicos, as alterações acima raramente levam a complicações graves. Devido à perda concomitante de potássio na urina e à depleção das reservas de magnésio, um eletrólito envolvido no funcionamento de muitas enzimas que ocorrem com a participação do trifosfato de adenosina (ATP) e, consequentemente, participam da regulação dos sistemas cardiovascular e nervoso, mesmo um grau leve de hipocalemia deve ser corrigido. Nessas situações, as táticas do médico devem ser direcionadas à descontinuação do uso de diuréticos poupadores de potássio (se possível, considerando a condição do paciente) ou à prescrição adicional de diuréticos poupadores de potássio em combinação com a administração de preparações de potássio. Uma dieta com baixo teor de sódio (70-80 mmol/dia) também ajuda a reduzir a gravidade da hipocalemia.

Em casos de hipocalemia mais grave e mal corrigida, a homeostase do potássio é normalizada pela administração de grandes doses de cloreto de potássio por via oral em combinação com diuréticos poupadores de potássio (amilorida, triantereno ou espironolactona).

O tratamento da hipocalemia na alcalose metabólica envolve o uso de cloreto de potássio e, no tratamento da acidose tubular renal, bicarbonato de potássio. A administração intravenosa desses medicamentos justifica-se em caso de hipocalemia grave (concentração sérica de potássio inferior a 2,5 mmol/l e presença de sinais clínicos de deficiência de potássio – alterações no eletrocardiograma, fraqueza muscular). As preparações de potássio mencionadas são administradas por via intravenosa em doses que proporcionam aporte de potássio na concentração de 0,7 mmol/kg ao longo de 1 a 2 horas.

Em caso de hipocalemia grave (potássio sérico abaixo de 2,0 mmol/l) ou desenvolvimento de arritmia, a dose de potássio administrada é aumentada para 80-100 mmol/l. Deve-se lembrar que a introdução de potássio em uma veia periférica em uma dose superior a 60 mmol/l, mesmo em uma taxa de administração baixa (5-10 mmol/h), é extremamente dolorosa. Se a administração intravenosa rápida de potássio for necessária, a veia femoral pode ser usada. No desenvolvimento de condições urgentes, soluções de potássio são administradas em uma taxa que excede a taxa calculada de perda de potássio (de 20 a 60 mmol/h). O potássio administrado é inicialmente distribuído no fluido extracelular e, em seguida, entra na célula. O tratamento intensivo da hipocalemia é interrompido quando o grau de hipocalemia não representa mais uma ameaça à vida do paciente. Isso geralmente é alcançado pela administração de cerca de 15 mmol de potássio em 15 minutos. Posteriormente, a deficiência de potássio é reposta mais lentamente sob monitoramento constante do eletrocardiograma e de seu nível no soro sanguíneo.