Bradicardia

Bradicardia - redução dos batimentos cardíacos inferiores a 60 batimentos por minuto. Em alguns casos, este e um número menor de batimentos cardíacos são considerados uma variante da norma (atletas treinados).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Causas Bradicardia

O que causa bradicardia?

Principais causas de bradicardia com risco de vida: síndrome de fraqueza do nódulo sinusal, bloqueio atrioventricular do 2º grau (especialmente bloqueio atrioventricular do grau II, tipo Mobits II), bloqueio atrioventricular do terceiro grau com um amplo complexo de QRS.

Formulários

Tipos de bradicardia

Em relação ao grau de perigo, existem:

• bradicardia marcada (freqüência cardíaca <40 por minuto), que raramente é fisiológica e raramente assintomática, quase sempre requer tratamento;
• bradicardia moderada (freqüência cardíaca 40-60 por minuto), que requer tratamento médico imediato somente com hipotensão arterial (ADS <90 mm Hg), transtornos hemodinâmicos e insuficiência cardíaca.

Tratamento Bradicardia

Como é tratada a bradicardia?

A bradicardia pronunciada ou distúrbios da hemodinâmica central com bradicardia moderada são tratados por injeção intravenosa de 0,5 mg (0,5 ml de solução a 0,1%) de atropina. Se necessário, é realizada administração repetida de atropina até uma dose máxima de 3 mg (3 ml de solução a 0,1%). Em pacientes com infarto do miocárdio, a atropina deve ser administrada com precaução, uma vez que a taquicardia induzida por atropina pode agravar a isquemia miocárdica e aumentar o tamanho da lesão.

Com um efeito positivo da atropina e a ausência de transtornos hemodinâmicos, deve-se realizar uma avaliação do risco de asistolia. Os principais critérios de risco para asistolia:

• já teve uma asistolia nos últimos tempos;
• bloqueio atrioventricular do segundo grau Mobitz II, bloqueio transversal completo com complexos QRS largos;
• cessação da atividade ventricular (pausa ventricular), superior a 3 segundos.

Se houver um risco significativo de assistina, uma equipe de ressuscitação ou especialista deve ser chamado para estimulação.

Momento ótimo de estimulação endocárdica. É realizada conduzindo o eletrodo endocardico no coração direito através do lúmen do cateter (por cateterização da veia cava superior por acesso subclávio ou jugular). Com a impossibilidade de estimulação endocárdica temporária, o marcapasso percutâneo é indicado. Se não for possível usar a estimulação cardíaca ou sua ineficácia, recomenda-se adrenalina intravenosa a uma taxa de 2-10 μg / min (por titulação até obter uma resposta hemodinâmica adequada).

O método do "marcapasso mecânico" (estimulação do punho) pode ser usado como uma medida temporária do tratamento de condições tais como: atividade ventricular ou bradicardia pronunciada, enquanto há preparação para outros métodos de estimulação da atividade cardíaca.

Se o tratamento for ineficaz, é apresentada a introdução da isoprenalina beta-adrenostimulante capaz de estimular o miocardio. O fármaco é administrado por via intravenosa gota a gota por titulação a uma taxa de 2-20 μg / min. Nos casos em que a bradicardia grave é causada pelo uso de beta-bloqueadores ou antagonistas de cálcio, o glucagon intravenoso é indicado. A droga é capaz de exercer um efeito estranho e cronotrópico no coração devido ao aumento da formação de AMPc, ou seja, produz um efeito semelhante aos agonistas dos receptores beta-adrenérgicos, mas sem seu envolvimento.

Quando os beta-adrenoblockers são intoxicados, o glucagon é administrado a uma taxa de 0,005-0,15 mg / kg com a transição para uma infusão de manutenção de gotejamento intravenoso a uma taxa de 1-5 mg / h.

Em caso de intoxicação com antagonistas de cálcio, o medicamento é administrado por bolus intravenosamente em uma dose de 2 mg. As doses de suporte são selecionadas individualmente dependendo da condição do paciente. Não há sentido na administração de atropina em pacientes após transplante cardíaco. Devido à desnervação do miocárdio, a administração de atropina neles não levará a um aumento no número de contracções cardíacas, mas pode causar bloqueio atrioventricular paradoxal.

Um bloqueio atrioventricular completo com complexos QRS não estendidos não serve como uma indicação absoluta para o marcapasso. Nestes casos, o ritmo vem da junção atrioventricular e pode proporcionar estabilidade hemodinâmica e perfusão de órgãos suficientes. Em regra, esses pacientes têm um bom efeito da administração de atropina, e o risco de desenvolver asistolia neles é considerado baixo.

Às vezes, a parada cardíaca é causada pela síndrome de Adams-Stokes-Morgagni, em que há uma cessação ou diminuição acentuada na atividade contrátil efetiva do coração. Há um ataque no declínio condução bloqueio de ramo no bloqueio atrioventricular incompleto transição na íntegra, bem como uma forte depressão do automatismo ventricular ou ocorrência de assístole e fibrilação ventricular em doentes com forma permanente de um bloqueio total. Neste caso, a bradicardia pronunciada é observada, as contracções ventriculares diminuem acentuadamente, atingindo 20-12 por 1 minuto, ou param completamente, o que leva a uma violação do fornecimento de sangue aos órgãos, especialmente o cérebro.

A síndrome é manifestada por ataques de perda de consciência, palidez afiada, parada de respiração e convulsões. Os ataques duram de alguns segundos a vários minutos e passam de forma independente ou após medidas de tratamento adequadas, mas às vezes acabam por ser letal.

A síndrome de Adams-Stokes-Morgagni é mais frequentemente observada em pacientes com bloqueio atrioventricular grau II-III, mas às vezes acontece e se síndrome do seio, ventricular prematura, taquicardia paroxística, ataques de taquiarritmias atriais.

Com o desenvolvimento de um ataque da síndrome de Adams-Stokes-Morgani, a ressuscitação é necessária, como ocorre com qualquer parada de circulação sanguínea. Ao mesmo tempo, raramente há necessidade de ressuscitação em grande escala, uma vez que a atividade cardíaca é mais frequentemente restaurada após uma massagem cardíaca indireta.