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Hormona antidiurética no sangue
Última revisão: 04.07.2025

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O hormônio antidiurético é um peptídeo composto por 9 resíduos de aminoácidos. É sintetizado como um pró-hormônio nos neurônios hipotalâmicos, cujos corpos estão localizados nos núcleos supraóptico e paraventricular. O gene do hormônio antidiurético também codifica a neurofisina II, uma proteína transportadora que transporta o hormônio antidiurético ao longo dos axônios dos neurônios que terminam no lobo posterior da hipófise, onde o hormônio antidiurético se acumula. O hormônio antidiurético tem um ritmo de secreção diário (seu aumento é observado à noite). A secreção do hormônio diminui na posição deitada e sua concentração aumenta ao se mover para a posição vertical. Todos os fatores listados devem ser levados em consideração ao avaliar os resultados dos estudos.
Valores de referência para concentrações plasmáticas de hormônio antidiurético
Osmolaridade plasmática, mOsm/l |
ADH, pg/ml |
270-280 |
<1,5 |
280-285 |
<2,5 |
285-290 |
1-5 |
290-295 |
2-7 |
295-300 |
4-12 |
A liberação do hormônio antidiurético das vesículas de armazenamento é regulada principalmente pela osmolaridade plasmática. O nível médio de osmolaridade plasmática é normalmente de 282 mOsm/l, com desvios em qualquer direção de até 1,8%. Se a osmolaridade plasmática ultrapassar o nível crítico (limiar) de 287 mOsm/l, a liberação do hormônio antidiurético é acentuadamente acelerada, o que está associado à ativação de osmorreceptores localizados na membrana celular dos neurônios supraópticos e paraventriculares do hipotálamo e nas células do seio carotídeo nas artérias carótidas. Esses receptores são capazes de detectar alterações na osmolaridade plasmática de cerca de 3 a 5% acima do valor médio, especialmente com alterações bruscas (mais de 2% por hora). Um aumento rápido na osmolaridade plasmática de apenas 2% leva a um aumento de 4 vezes na secreção do hormônio antidiurético, enquanto uma diminuição na osmolaridade de 2% é acompanhada por uma cessação completa da secreção do hormônio antidiurético.
Fatores hemodinâmicos também exercem um efeito regulador pronunciado sobre a secreção do hormônio antidiurético. Uma diminuição na pressão arterial média e/ou no volume plasmático "efetivo" em menos de 10% pode ser detectada por barorreceptores localizados nas células do átrio esquerdo e, em menor grau, no seio carotídeo. Através da via aferente multissináptica, impulsos dos barorreceptores "esticados" transmitem informações aos neurônios nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo, que estimulam a liberação do hormônio antidiurético.
O principal efeito biológico do hormônio antidiurético é aumentar a reabsorção de água livre da urina no lúmen dos túbulos renais distais para as células tubulares. O hormônio antidiurético se liga a receptores V2 específicos na membrana externa dessas células, causando a ativação da adenilato ciclase, que forma AMPc. O AMPc ativa a proteína quinase A. A proteína quinase A fosforila proteínas que estimulam a expressão do gene da aquaporina-2, uma das proteínas que cria canais para a água. A aquaporina-2 migra para a superfície interna da membrana da célula tubular, onde é incorporada à membrana, formando poros ou canais através dos quais a água do lúmen dos túbulos distais se difunde livremente para dentro da célula tubular. A água então sai da célula através de canais na membrana plasmática para o espaço intersticial, de onde entra no leito vascular.
Diabetes insípido (deficiência do hormônio antidiurético)
O diabetes insípido verdadeiro é caracterizado por poliúria e polidipsia decorrentes da deficiência do hormônio antidiurético. O diabetes insípido persistente é causado pela destruição dos núcleos supraóptico e periventricular ou pela transecção do trato supraóptico acima da eminência mediana.
A causa da doença pode ser dano à neuro-hipófise de qualquer gênese. Na maioria das vezes, são tumores - craniofaringomas e gliomas do nervo óptico. Em pacientes com histiocitose, o diabetes insípido se desenvolve em 25-50% dos casos. Raramente, o diabetes insípido é causado por encefalite, sarcoidose, tuberculose, actinomicose, brucelose, malária, sífilis, gripe, amigdalite, todos os tipos de febre tifoide, condições sépticas, reumatismo, leucemia. O diabetes insípido pode se desenvolver após uma lesão cerebral traumática, especialmente se for acompanhada por uma fratura da base do crânio.
O diabetes insípido que se desenvolve após intervenções cirúrgicas na hipófise ou no hipotálamo pode ser transitório ou permanente. O curso da doença após um ferimento acidental é imprevisível; recuperações espontâneas podem ser observadas vários anos após o ferimento.
Nos últimos anos, demonstrou-se que o diabetes insípido pode ter origem autoimune (presença de anticorpos contra células secretoras de ADH). Em casos raros, pode ser hereditário. O diabetes insípido pode ser um componente da rara síndrome de Wolfram, na qual se associa a diabetes mellitus, atrofia óptica e perda auditiva neurossensorial.
Os sinais clínicos de poliúria aparecem quando a capacidade secretora dos neurônios hipotalâmicos diminui em 85%. A deficiência do hormônio antidiurético pode ser completa ou parcial, o que determina o grau de polidipsia e poliúria.
O estudo da concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo nem sempre é necessário para o diagnóstico de diabetes insípido. Vários parâmetros laboratoriais indicam com bastante precisão a presença de secreção insuficiente de hormônio antidiurético no paciente. O volume diário de urina atinge de 4 a 10 litros ou mais, sua densidade oscila entre 1,001 e 1,005, e a osmolaridade, entre 50 e 200 mosm/l. Durante períodos de desidratação grave, a densidade da urina aumenta para 1,010 e a osmolaridade para 300 mosm/l. Em crianças, o sinal inicial da doença pode ser a noctúria. Em outros aspectos, a função renal não é prejudicada. Hiperosmolaridade plasmática (acima de 300 mosm/l), hipernatremia (acima de 155 mmol/l) e hipocalemia são frequentemente detectadas. Ao realizar um teste de restrição hídrica em pacientes com deficiência grave de hormônio antidiurético, observa-se um aumento na osmolaridade plasmática sanguínea, mas a osmolaridade urinária geralmente permanece menor que a osmolaridade plasmática sanguínea.
Quando a vasopressina é administrada, a osmolaridade urinária aumenta rapidamente. Na deficiência moderada de ADH e na poliúria, a osmolaridade urinária durante o teste pode ser um pouco maior do que a osmolaridade plasmática, e a resposta à vasopressina é enfraquecida.
Concentrações constantemente baixas de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo (inferiores a 0,5 pg/l) indicam diabetes insípido neurogênico grave, enquanto níveis abaixo do normal (0,5-1 pg/l) em combinação com hiperosmolaridade plasmática indicam diabetes insípido neurogênico parcial. A determinação da concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo é o principal critério que permite a diferenciação entre diabetes insípido parcial e polidipsia primária.
Enurese noturna primária (deficiência do hormônio antidiurético)
A enurese noturna é detectada em cada dez crianças entre 5 e 7 anos e em cada vigésima aos 10 anos. A enurese pode ser causada por diversos fatores: estresse, infecções urogenitais, distúrbios nefrológicos, etc. Muitas vezes, a enurese noturna é apenas consequência de outra doença, mas em alguns casos é causada por enurese noturna primária. Esse diagnóstico é feito em crianças com mais de 5 anos que, na ausência de distúrbios orgânicos e micção normal durante o dia, urinam na cama à noite mais de 3 vezes por semana. A característica fisiológica do corpo desses pacientes é uma baixa concentração de hormônio antidiurético no sangue. Existe uma predisposição hereditária ao desenvolvimento de enurese noturna primária. As meninas adoecem com menos frequência do que os meninos.
Pacientes com enurese noturna primária produzem de 2 a 3 vezes mais urina à noite do que crianças saudáveis. O hormônio antidiurético desempenha um papel fundamental nesse processo. Seu nível no corpo oscila constantemente. Em uma criança saudável, a concentração de hormônio antidiurético no sangue é maior à noite do que durante o dia, e com a enurese noturna primária, esse nível, já bastante baixo, diminui ainda mais à noite, resultando na formação de uma grande quantidade de urina diluída. Normalmente, por volta das quatro da manhã, muito mais cedo do que em crianças saudáveis, a bexiga dos pacientes está cheia até o limite. O sono nesse horário é muito profundo, então as crianças molham a cama.
Pacientes com enurese noturna primária são caracterizados por noctúria, baixa densidade urinária nas porções noturnas ao realizar o teste de Zimnitsky. A osmolaridade urinária nas porções noturnas é menor do que nas porções diurnas. A concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo, quando examinada durante o dia, frequentemente está dentro da faixa normal e, se sua diminuição for detectada, é insignificante. A concentração reduzida de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo é mais frequentemente detectada à noite e à noite. A prescrição de análogos sintéticos do hormônio antidiurético para pacientes com enurese noturna primária leva à recuperação em 70-80% dos pacientes.
Diabetes insípido nefrogênico (diabetes insípido não sensível ao hormônio antidiurético)
A doença baseia-se na falta de sensibilidade do epitélio tubular renal ao hormônio antidiurético. Quando o hormônio antidiurético interage com os receptores tubulares renais, o AMPc não é formado, de modo que a proteína quinase A não é ativada e o efeito intracelular do hormônio antidiurético não é percebido. A maioria dos homens é afetada. A doença é herdada como uma característica ligada ao cromossomo X. Alterações nos parâmetros laboratoriais e nos testes funcionais são semelhantes às encontradas no diabetes insípido. O diabetes insípido nefrogênico é caracterizado por concentrações normais ou aumentadas de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo. Ao realizar um teste com vasopressina, não há aumento no nível de AMPc na urina após sua administração.
No diabetes insípido nefrogênico, o uso de medicamentos hormonais antidiuréticos é ineficaz. Diuréticos tiazídicos em combinação com restrição prolongada de sal de cozinha na dieta podem apresentar bons resultados clínicos. É necessário corrigir a hipocalemia e a hipercalcemia sob controle da concentração sérica de potássio e cálcio.
Síndrome de secreção inadequada de vasoporessina (síndrome de Parchon)
A variante mais comum do distúrbio da secreção do hormônio antidiurético. Caracteriza-se por oligúria (constante ou periódica), ausência de sede, presença de edema generalizado, ganho de peso e alta concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo, inadequada ao nível de osmolaridade.
Esta síndrome pode se desenvolver em caso de patologia do SNC, em particular em caso de meningite, encefalite, tumores cerebrais e abscessos, hemorragias subaracnóideas, lesão cerebral traumática e também pode ser causada por pneumonia, tuberculose, insuficiência renal aguda, psicose e alguns medicamentos (vincristina, carbamazepina, etc.). Em alguns casos, a secreção inadequada do hormônio antidiurético é possível com hipotireoidismo. O mecanismo de secreção prejudicada do hormônio antidiurético é causado por dano direto ao hipotálamo. Às vezes, a causa da secreção inadequada do hormônio antidiurético não pode ser determinada. Uma diminuição na concentração de sódio (menos de 120 mmol/l) é detectada no plasma sanguíneo; se cair abaixo de 110 mmol/l, desenvolvem-se sintomas neurológicos - estupor, convulsões são possíveis. A osmolaridade plasmática é baixa (menos de 270 mOsm/l), pode desenvolver-se coma hiposmolar. Ao examinar a urina diária, nota-se aumento da excreção de sódio do corpo. São detectados níveis aumentados de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo em relação à sua osmolaridade, diminuição da concentração de aldosterona e diminuição da resposta ao teste de supressão da secreção do hormônio antidiurético por sobrecarga hídrica.
A secreção ectópica de hormônio antidiurético é possível em uma ampla variedade de tumores. Na maioria das vezes, a secreção ectópica de hormônio antidiurético acompanha câncer de pulmão brônquico, tumores malignos do pâncreas, timo e duodeno. Alterações nos parâmetros laboratoriais são semelhantes às da síndrome da secreção inapropriada de vasoporina.
Estado funcional do sistema renina-angiotensina-aldosterona
O sistema renina-angiotensina-aldosterona determina a constância do volume e da osmolaridade do fluido extracelular. Desempenha o mesmo papel na determinação do diâmetro dos vasos sanguíneos e do nível de perfusão tecidual. Essa cascata [enzima (renina) - hormônio peptídico ( angiotensina II ) - hormônio esteroide (aldosterona)] desempenha sua importante função devido à sua capacidade específica de detectar e normalizar até mesmo o menor aumento ou diminuição no volume de sódio e água no corpo.
O funcionamento do sistema renina-angiotensina-aldosterona pode ser resumido pela sua resposta às reduções do volume de sódio e água no corpo (por exemplo, no caso de sangramento, que leva à diminuição do volume de sangue circulante).
Como resultado do sangramento, a pressão arterial nas arteríolas aferentes dos glomérulos glomerulares dos rins diminui. As células justaglomerulares localizadas na parede dessas arteríolas detectam o enfraquecimento da tensão da parede arteriolar, resultando na liberação de renina no sangue capilar glomerular.
A renina liberada no sangue afeta o angiotensinogênio, uma proteína plasmática pertencente ao grupo α2-globulina . O angiotensinogênio é sintetizado e secretado pelo fígado. A renina cliva um decapeptídeo (angiotensina I) nos rins. A angiotensina I (AI) é um substrato para a ECA, que cliva 2 aminoácidos dela, formando um octapeptídeo - angiotensina II (AII). A angiotensina II tem vários efeitos que visam corrigir o volume reduzido de fluido extracelular. Uma dessas ações é o aumento da síntese e secreção de aldosterona nas glândulas suprarrenais. Outro efeito é a vasoconstrição dos vasos sanguíneos. A angiotensina II pode ser convertida em angiotensina III, um heptapeptídeo que estimula a secreção de aldosterona pelas glândulas suprarrenais e, como a angiotensina II, inibe a secreção de renina.
A aldosterona causa reabsorção de sódio e água nos túbulos distais dos rins (bem como no cólon distal, glândulas sudoríparas e glândulas salivares). Essa ação visa restaurar o volume reduzido de fluido extracelular. A aldosterona exerce seus efeitos por meio de receptores encontrados não apenas nos rins, mas também no coração e nos vasos sanguíneos.
A angiotensina II causa um aumento direto na reabsorção tubular de sódio e água nos rins e também possui atividade vasoconstritora direta, reduzindo assim o volume do leito vascular, adaptando-o ao volume reduzido de plasma sanguíneo. Como resultado, a pressão arterial e a perfusão tecidual são mantidas no nível desejado. A angiotensina II também ativa o sistema nervoso adrenérgico (simpático), que libera rapidamente norepinefrina. A norepinefrina também causa vasoconstrição e previne a hipoperfusão tecidual. Por fim, a angiotensina II estimula a sensação de sede.
A principal função do sistema renina-angiotensina-aldosterona é manter a constância do volume sanguíneo circulante. Ao mesmo tempo, esse sistema desempenha um papel fundamental na patogênese da hipertensão arterial renal. Portanto, nesses pacientes, o estudo dos indicadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona é de suma importância para o estabelecimento do diagnóstico e a condução do tratamento correto. Renina, angiotensina e aldosterona estão funcionalmente intimamente interligadas no corpo humano, portanto, recomenda-se a determinação simultânea dos três indicadores.