Aldosterona no sangue

A concentração de referência (norma) de aldosterona no plasma sanguíneo em recém-nascidos é de 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); em crianças até 6 meses - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); em adultos (quando toma sangue na posição deitada) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Mineralocorticóides - aldosterona e desoxicorticosterona - são formados no córtex adrenal. Aldosterona é sintetizada a partir de colesterol nas células da camada glomerular do córtex adrenal. Este é o mineralocorticóide mais potente, sua atividade é 30 vezes maior do que a desoxicorticosterona. Durante um dia, sintetiza 0,05-0,23 g de aldosterona nas glândulas adrenais. A síntese e liberação de aldosterona no sangue regula a angiotensina II. A aldosterona leva a um aumento do teor de sódio nos rins, que é acompanhada por uma maior liberação de K ⁺ e H ⁺. A concentração de sódio na urina é baixa, se houver muita aldosterona na corrente sanguínea. Além das células dos túbulos renais, a aldosterona tem um efeito sobre a excreção de sódio no intestino e a distribuição de eletrólitos no organismo.

A secreção normal de aldosterona depende de muitos fatores, incluindo a atividade do sistema renina-angiotensina, o teor de potássio, ACTH, magnésio e sódio no sangue.

O hiperaldosteronismo primário (síndrome de Cohn) é uma doença bastante rara, mais frequentemente causada por um adenoma que sintetiza a aldosterona. Esta doença é caracterizada por um alto grau de retenção de sódio no corpo (hipernatremia) e aumento da excreção de K ⁺ na urina, o que leva a hipocalemia (na combinação de hipertensão e hipocalemia, a probabilidade de hiperaldosteronismo primário é de 50%). A concentração de aldosterona no plasma sanguíneo geralmente é aumentada (em 72% dos pacientes) e a atividade da renina é reduzida (reduzida a zero). Na síndrome de Kon, desenvolve-se a única forma de hipertensão arterial, em que os níveis de renina e aldosterona no sangue estão em índices inversos (na detecção deste padrão, o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário pode ser considerado comprovado).

O hiperaldosteronismo secundário é uma conseqüência de distúrbios na regulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Em contraste com a síndrome de Cohn neste caso, a atividade da renina e a concentração de angiotensina no sangue também aumentam. O hiperaldosteronismo secundário geralmente acompanha doenças caracterizadas por formação de edema e Na ⁺ retardada (cirrose do fígado com ascite, síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca). A secreção de aldosterona também aumenta quando, devido a distúrbios do fluxo sanguíneo renal, a secreção de renina é aumentada, por exemplo, com estenose da artéria renal. Às vezes, renina secreta tumor Williams ou tumores de células juxtaglomerulares (reninoma), que também pode causar hiperaldosteronismo secundário (uma característica de renina muito alta no sangue é característica).

A síndrome de Bartter é caracterizada por hiper-reninemia no fundo de hiperplasia de células juxtaglomerulares, hiperaldosteronemia, deficiência de potássio, alcalose metabólica e vasos resistentes à angiotensina. A síndrome está associada a uma diminuição condicionada hereditária na sensibilidade vascular ao efeito pressor da angiotensina II. Não é excluído e o defeito renal primário causando perda de potássio pelos rins. Clinicamente, esta doença é caracterizada por adinamia, poliúria, polidipsia, dor de cabeça.

Para as doenças na patogênese, das quais um papel importante é desempenhado pelo hiperaldosteronismo secundário, a síndrome do edema periódico também se aplica. É uma doença comum que ocorre em mulheres com idade entre 30-55 anos e raramente é vista em homens. A patogênese da síndrome do edema periódico é devida a uma série de distúrbios neurogênicos, hemodinâmicos e hormonais. Clinicamente síndrome activo caracterizada pelo desenvolvimento de edema, diminuição do fluxo urinário de 300-600 ml por dia, sede, rápido aumento no peso corporal, hormonas sexuais desequilíbrio (baixos níveis de progesterona e hiperprolactinemia) e aumento do nível de aldosterona no sangue.

No pseudohidaldosteronismo, um aumento na concentração de aldosterona está associado a um defeito nos receptores mineralocorticóides nos tecidos, o que leva à ativação do sistema renina-aldosterona. O aumento da atividade da renina no plasma sanguíneo testemunha a natureza secundária do hiperal-dosteronismo em relação à hiperatividade do sistema renina-angiotensina. Além dos túbulos distal dos rins, o defeito pode se manifestar nas glândulas salivar e sudoríparas, bem como nas células da mucosa do cólon. Em pseudohidaldosteronismo contra um fundo de alta concentração de aldosterona e atividade da renina no plasma sanguíneo, a hiponatremia (menos de 110 mmol / l) e a hipercalemia são reveladas.

O hipoaldosteronismo leva a uma diminuição da concentração de sódio e cloretos no plasma sanguíneo, hipercalemia e acidose metabólica. A concentração de aldosterona no plasma sanguíneo é acentuadamente reduzida, e a atividade da renina é significativamente aumentada. Para avaliar as reservas potenciais de aldosterona no córtex adrenal, é utilizado o teste de estimulação de ACD de aldosterona. Com deficiência severa de aldosterona, especialmente defeitos congênitos na sua síntese, o teste é negativo, ou seja, a concentração de aldosterona no sangue após a introdução de ACTH permanece baixa.

No estudo da aldosterona no sangue, deve-se ter em conta que sua liberação no sangue está subordinada ao ritmo diário, semelhante ao ritmo da liberação de cortisol. O pico da concentração hormonal é notado nas horas da manhã, a menor concentração é de aproximadamente meia-noite. A concentração de aldosterona aumenta na fase lútea do ciclo ovulatório e durante a gravidez.

A síndrome de Liddle é uma doença renal familiar rara que precisa ser diferenciada com hiperaldosteronismo, pois é acompanhada de hipertensão e alcalose metabólica hipocalêmica, mas na maioria dos pacientes, a atividade da renina e a concentração de aldosterona no sangue são reduzidas.

Doenças e condições em que a atividade da aldosterona no plasma sanguíneo pode mudar

Aldosterona é abaixada

• Na ausência de hipertensão arterial:
  • Doença de Addison; hipoaldosteronismo
• Na presença de hipertensão arterial:
  • secreção excessiva de deoxi corticosterona, corticosterona;
  • Síndrome de Turner (em 25% dos casos);
  • diabetes mellitus;
  • intoxicação aguda por álcool
• Síndrome de Liddle

Aldosterona elevada

• Síndrome de Cohn (hiperaldosteronismo primário):
  • aldosterom;
  • hiperplasia adrenal
• Hiperaldosteronismo secundário:
  • insuficiência cardíaca
  • cirrose do fígado com ascite
  • síndrome nefrótica
  • Síndrome de Bartter
  • período pós-operatório
  • em pacientes com hemovolemia causada por sangramento
  • hipertensão renal maligna
  • renina renina produzida por hemangiociticotoma renal
  • transjugados

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