Atrofia ótica

Clinicamente, a atrofia do nervo óptico é uma combinação de sintomas: deficiência visual (diminuição da acuidade visual e desenvolvimento de defeitos no campo visual) e palidez da cabeça do nervo óptico.

A atrofia do nervo óptico é caracterizada pela diminuição do diâmetro do nervo óptico devido à diminuição do número de axônios.

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Causas da atrofia do nervo óptico

Processos inflamatórios, processos degenerativos, compressão, edema, trauma, doenças do sistema nervoso central, traumatismo cranioencefálico, doenças gerais (hipertensão, aterosclerose), intoxicação, doenças do globo ocular, atrofias hereditárias e deformidades cranianas decorrentes. Em 20% dos casos, a etiologia permanece desconhecida.

Entre as doenças do sistema nervoso central, as causas da atrofia do nervo óptico podem ser:

1. tumores da fossa craniana posterior, glândula pituitária, levando ao aumento da pressão intracraniana, congestão e atrofia dos mamilos;
2. compressão direta do quiasma;
3. doenças inflamatórias do sistema nervoso central (aracnoidite, abscesso cerebral, esclerose múltipla, meningite);
4. trauma no sistema nervoso central, levando a danos no nervo óptico na órbita, canal, cavidade craniana no período tardio, como resultado de aracnoidite basal, levando à atrofia descendente.

Causas comuns de atrofia do nervo óptico:

1. hipertensão levando a um distúrbio na hemodinâmica dos vasos do nervo óptico na forma de distúrbios circulatórios agudos e crônicos e à atrofia do nervo óptico;
2. intoxicação (envenenamento por tabaco e álcool com álcool metílico, clorofos);
3. perda aguda de sangue (sangramento).

Doenças do globo ocular que levam à atrofia: danos às células ganglionares da retina (atrofia ascendente), obstrução aguda da artéria central, doenças degenerativas da artéria (distrofia pigmentar da retina), doenças inflamatórias da coroide e da retina, glaucoma, uveíte, miopia.

Deformidades do crânio (crânio em torre, doença de Paget, na qual ocorre ossificação precoce das suturas) levam ao aumento da pressão intracraniana, congestão da papila do nervo óptico e atrofia.

Com a atrofia do nervo óptico, ocorre a quebra das fibras nervosas, membranas, cilindros axiais e sua substituição por tecido conjuntivo, capilares vazios.

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Sintomas de atrofia do nervo óptico

1. diminuição da função visual;
2. alterações na aparência da cabeça do nervo óptico;
3. a visão central sofre quando o feixe maculocapilar é danificado e um escotoma central é formado;
4. alterações da visão periférica (estreitamento concêntrico, estreitamento em forma de setor), com foco no quiasma - perda da visão periférica;
5. mudança na percepção das cores (primeiro sofre a percepção do verde, depois do vermelho);
6. A adaptação ao ritmo sofre quando as fibras nervosas periféricas são danificadas.

Não há dinâmica de funções visuais observada na atrofia.

Na atrofia parcial, a visão é significativamente reduzida; na atrofia completa, ocorre cegueira.

Atrofia óptica adquirida

A atrofia óptica adquirida se desenvolve como resultado de danos nas fibras do nervo óptico (atrofia descendente) ou nas células da retina (atrofia ascendente).

A atrofia descendente é causada por processos que danificam as fibras do nervo óptico em vários níveis (órbita, canal óptico, cavidade craniana). A natureza do dano varia: inflamação, trauma, glaucoma, dano tóxico, distúrbios circulatórios nos vasos que alimentam o nervo óptico, distúrbios metabólicos, compressão das fibras ópticas por uma formação volumétrica na órbita ou cavidade craniana, processo degenerativo, miopia, etc.).

Cada fator etiológico causa atrofia do nervo óptico com características oftalmoscópicas específicas e típicas, como glaucoma e distúrbios circulatórios nos vasos que o irrigam. No entanto, existem características comuns à atrofia do nervo óptico de qualquer natureza: palidez do disco óptico e deficiência visual.

O grau de redução da acuidade visual e a natureza dos defeitos do campo visual são determinados pela natureza do processo que causou a atrofia. A acuidade visual pode variar de 0,7 até a cegueira prática.

De acordo com o quadro oftalmoscópico, distingue-se atrofia primária (simples), caracterizada pela palidez do disco óptico com limites bem definidos. O número de pequenos vasos no disco está reduzido (sintoma de Kestenbaum). As artérias retinianas estão estreitadas, as veias podem ser de calibre normal ou também ligeiramente estreitadas.

Dependendo do grau de dano às fibras visuais e, consequentemente, do grau de redução das funções visuais e branqueamento do disco do nervo óptico, é feita uma distinção entre atrofia inicial, ou parcial, e completa do nervo óptico.

O tempo durante o qual o branqueamento da cabeça do nervo óptico se desenvolve e sua gravidade dependem não apenas da natureza da doença que levou à atrofia do nervo óptico, mas também da distância da lesão ao globo ocular. Por exemplo, no caso de dano inflamatório ou traumático ao nervo óptico, os primeiros sinais oftalmoscópicos de atrofia do nervo óptico aparecem vários dias a várias semanas após o início da doença ou o momento da lesão. Ao mesmo tempo, quando uma formação volumétrica afeta as fibras ópticas na cavidade craniana, apenas distúrbios visuais se manifestam clinicamente inicialmente, e alterações no fundo na forma de atrofia do nervo óptico se desenvolvem muitas semanas ou até meses depois.

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Atrofia óptica congênita

A atrofia congênita do nervo óptico, determinada geneticamente, é dividida em autossômica dominante, acompanhada por uma diminuição assimétrica na acuidade visual de 0,8 para 0,1, e autossômica recessiva, caracterizada por uma diminuição na acuidade visual, muitas vezes a ponto de cegueira prática já na primeira infância.

Se forem detectados sinais oftalmoscópicos de atrofia do nervo óptico, um exame clínico completo do paciente deve ser realizado, incluindo a determinação da acuidade visual e dos limites do campo visual para as cores branca, vermelha e verde, e exame da pressão intraocular.

No caso de desenvolvimento de atrofia em contexto de edema do disco óptico, mesmo após o desaparecimento do edema, a imprecisão dos limites e do padrão do disco permanece. Esse quadro oftalmoscópico é denominado atrofia secundária (pós-edematosa) do nervo óptico. As artérias retinianas apresentam calibre reduzido, enquanto as veias se dilatam e se tornam tortuosas.

Quando são detectados sinais clínicos de atrofia do nervo óptico, é necessário primeiro estabelecer a causa desse processo e o nível de dano às fibras ópticas. Para isso, não apenas um exame clínico é realizado, mas também tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética do cérebro e das órbitas oculares.

Além do tratamento etiologicamente determinado, é utilizada terapia complexa sintomática, incluindo terapia vasodilatadora, vitaminas C e grupo B, medicamentos que melhoram o metabolismo do tecido, vários tipos de terapia estimulante, incluindo estimulação elétrica, magnética e a laser do nervo óptico.

As atrofias hereditárias ocorrem em seis formas:

1. com um tipo de herança recessiva (infantil) - do nascimento aos três anos de idade, há uma diminuição completa da visão;
2. com um tipo dominante (cegueira juvenil) - de 2 a 3 a 6 a 7 anos. O curso é mais benigno. A visão diminui para 0,1 a 0,2. Palidez segmentar do nervo óptico é notada no fundo, pode haver nistagmo, sintomas neurológicos;
3. Síndrome óptico-oto-diabética - de 2 a 20 anos. A atrofia é combinada com distrofia pigmentar da retina, catarata, diabetes mellitus e diabetes insípido, surdez e danos ao trato urinário;
4. Síndrome de Behr - atrofia complicada. Atrofia simples bilateral já no primeiro ano de vida, a taxa de crescimento cai para 0,1-0,05, nistagmo, estrabismo, sintomas neurológicos, danos aos órgãos pélvicos, o trato piramidal sofre, retardo mental se junta;
5. relacionado ao gênero (mais frequentemente observado em meninos, desenvolve-se na primeira infância e aumenta lentamente);
6. Doença de Leicester (atrofia hereditária de Lester) - em 90% dos casos ocorre entre as idades de 13 e 30 anos.

Sintomas. Início agudo, perda súbita da visão em poucas horas, menos frequentemente em poucos dias. Lesão do tipo neurite retrobulbar. O disco óptico permanece inicialmente inalterado, mas depois surgem opacificação dos limites e alterações nos pequenos vasos - microangiopatia. Após 3 a 4 semanas, o disco óptico torna-se mais pálido na face temporal. A visão melhora em 16% dos pacientes. Frequentemente, a diminuição da visão permanece por toda a vida. Os pacientes estão sempre irritados, nervosos e incomodados por dores de cabeça e fadiga. A causa é a aracnoidite optoquiasmática.

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Atrofia do nervo óptico em algumas doenças

1. A atrofia do nervo óptico é um dos principais sinais do glaucoma. A atrofia glaucomatosa se manifesta por um disco pálido e pela formação de uma depressão (escavação), que ocupa inicialmente as regiões central e temporal e, em seguida, cobre todo o disco. Ao contrário das doenças mencionadas acima, que levam à atrofia discal, na atrofia glaucomatosa o disco apresenta coloração acinzentada, o que está associado às características do dano ao seu tecido glial.
2. Atrofia sifilítica.

Sintomas. O disco óptico é pálido e acinzentado, os vasos têm calibre normal e estreitam-se acentuadamente. A visão periférica estreita-se concentricamente, não há escotomas e a percepção de cores é prejudicada precocemente. Pode haver cegueira progressiva, que ocorre rapidamente, em até um ano.

Ela progride em ondas: rápida diminuição da visão, seguida de melhora durante o período de remissão e deterioração repetida durante o período de exacerbação. Desenvolvem-se miose, estrabismo divergente, alterações nas pupilas e ausência de reação à luz, mantendo a convergência e a acomodação. O prognóstico é ruim, e a cegueira ocorre nos primeiros três anos.

1. Características da atrofia do nervo óptico por compressão (tumor, abscesso, cisto, aneurisma, vasos escleróticos), que pode ocorrer na órbita e na fossa craniana anterior e posterior. A visão periférica sofre alterações dependendo da localização do processo.
2. A síndrome de Foster-Kennedy é uma atrofia aterosclerótica. A compressão pode causar esclerose da artéria carótida e esclerose da artéria oftálmica; a necrose isquêmica ocorre por amolecimento na esclerose arterial. Objetivamente, a escavação é causada pela recessão da lâmina cribriforme; a atrofia difusa benigna (na esclerose de pequenos vasos da pia-máter) aumenta lentamente, acompanhada por alterações ateroscleróticas nos vasos retinianos.

A atrofia do nervo óptico na hipertensão é resultado de neurorretinopatia e doenças do nervo óptico, quiasma e trato óptico.

Atrofia do nervo óptico devido à perda de sangue (estômago, sangramento uterino). Após 3 a 10 dias, desenvolve-se um quadro de neurite. O disco óptico fica pálido, as artérias estreitam-se acentuadamente, a visão periférica é caracterizada por estreitamento concêntrico e perda da metade inferior do campo visual. Causas: pressão arterial baixa, anemia, alterações no disco.

Atrofia do nervo óptico em intoxicações (envenenamento por quinina). Os sintomas gerais de envenenamento são característicos: náuseas, vômitos, perda auditiva. O fundo do olho apresenta atrofia. No envenenamento por samambaia, a visão diminui, a visão periférica se estreita e as alterações ocorrem rapidamente e são persistentes.

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Diagnóstico de atrofia do nervo óptico

O diagnóstico baseia-se na imagem oftalmoscópica. Durante o exame, o disco óptico torna-se pálido; se o feixe maculocapilar estiver danificado, as partes temporais do disco óptico tornam-se pálidas (neurite retrobulbar). A palidez do disco é causada pela diminuição do número de pequenos vasos, proliferação de células gliais e translucidez da lâmina cribriforme. Os limites do disco são claros, o calibre e o número de vasos diminuem (normalmente 10-12, com atrofia de 2-3).

É feita uma distinção entre atrofia adquirida e congênita do nervo óptico.

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Tratamento da atrofia do nervo óptico

Para doenças do sistema nervoso central, é necessário tratamento com um neurologista. Para outras doenças, são prescritos os seguintes:

1. drogas estimulantes;
2. vasodilatadores (papaverina, no-shpa, compalamina);
3. terapia tecidual (vitaminas B, ácido nicotínico intravenoso);
4. medicamentos anti-escleróticos;
5. anticoagulantes (heparina, ATP por via subcutânea);
6. ultrassom;
7. acupuntura;
8. enzimas (tripsina, quimotripsina);
9. pirogepal (intramuscular);
10. bloqueios vagossimpáticos segundo Vishnevsky (solução de novocaína a 0,5% na área da artéria carótida), o que leva à vasodilatação e bloqueio da inervação simpática.