Diabetes mellitus: uma visão geral da informação

Diabetes mellitus é uma síndrome de hiperglicemia crônica, desenvolvendo como resultado dos efeitos de fatores genéticos e exógenos. A doença é causada por uma violação da secreção de insulina e um grau diferente de resistência à insulina periférica, levando a hiperglicemia. Os primeiros sintomas estão associados à hiperglicemia e incluem polidipsia, polifagia e poliúria.

Outras complicações incluem angiopatia, neuropatia periférica e uma predisposição a processos infecciosos. O diagnóstico é baseado na determinação do nível de glicose. O tratamento inclui medicamentos para dieta, exercício e redução da glicose, que incluem insulina e medicamentos anti-hiperglicêmicos orais. O prognóstico é diferente e depende do grau de controle de glicose.

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Epidemiologia

A prevalência da doença é de 1-3% entre a população de diferentes países e grupos étnicos. A incidência de diabetes em crianças e adolescentes varia de 0,1 a 0,3%. Tendo em conta formas não diagnosticadas, a prevalência em alguns países atinge mais de 6%.

Até à data, mais de 120 milhões de pessoas têm diabetes no globo. Anualmente, o número de casos recém-diagnosticados é de 6-10% em relação ao número total de pacientes, o que leva à sua duplicação a cada 10-15 anos. Nos países economicamente desenvolvidos, diabetes mellitus a este respeito tornou-se não só um problema médico, mas também social.

A incidência da doença depende em grande parte da idade. O número de pacientes com diabetes mellitus até 15 anos é de 5% da população total de diabéticos. Pacientes com mais de 40 anos representam cerca de 80% e mais de 65 anos - 40% do total de pacientes.

O efeito do sexo tem pouco efeito sobre a freqüência do diabetes juvenil e, com o aumento da idade, existe uma predominância de mulheres doentes na Europa, nos Estados Unidos e na África. No Japão, na Índia, na Malásia, o diabetes é mais comum nos homens e no México, nos índios americanos, é o mesmo para ambos os sexos. A obesidade adulta, hiperlipidemia, hiperinsulinemia e hipertensão arterial têm uma influência significativa na prevalência de diabetes em adultos. A combinação de vários fatores de risco significativamente (em 28,9 vezes) aumenta a probabilidade de desenvolver diabetes clínico.

Fatores nacionais e geográficos também afetam a prevalência da doença. Assim, em alguns países do sudeste da Ásia, Oceania, África do Norte, entre os esquimós, o diabetes é muito menos comum do que na Europa e nos EUA.

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Causas diabetes mellitus

A primeira indicação da natureza hereditária da diabetes remonta ao século XVII. A primeira hipótese sobre a natureza hereditária da doença foi formulada por Wegeli (1896). No entanto, o estudo intensivo da natureza hereditária da diabetes começou apenas nos anos 20-30 deste século e, na década de 1960, provou-se que o principal fator etiológico desta doença é genético. A evidência de sua condição hereditária consistiu no predomínio da freqüência das formas familiares sobre a prevalência de diabetes mellitus na população e a prevalência da freqüência de concordância entre gêmeos monozigóticos em comparação com dizigótica.

. G. Em 1974 J. Nerup et ai, AG Gudworth e J. C. Woodrow encontrada em associação locus de antigénios de leucócitos de histocompatibilidade com diabetes a diabetes de tipo I - insulina (VOL), e a sua ausência em pacientes com diabetes não-insulino dependente de diabetes do tipo II. Os dados dos autores indicaram que a prevalência de antígeno H8 B8 foi de 49% em pacientes com diabetes tipo I, 31% em indivíduos saudáveis e 21% em HLA B15 e 10% em HLA-B15, respectivamente. Outros estudos confirmaram esses achados e permitiram estabelecer uma predominância em pacientes com diabetes tipo I e outros antígenos HLA relacionados a D-, DR e DQ-loci. Assim, em pacientes com IZD, os antígenos H1A - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 - foram detectados com mais freqüência do que no grupo controle de pacientes saudáveis. A presença de haplotipos H8 ou B15 nos sujeitos aumentou o risco de incidência de diabetes em 2-3 vezes, B8 e B15 simultaneamente - aproximadamente 10 vezes. A presença de haplotipos Dw3 / DRw3 aumentou o risco relativo 3,7 vezes, Dw4 / DRw4 - 4,9 e Dw3 / DRw4 - 9,4 vezes.

Estudos de gêmeos monozigóticos, dependendo do tipo de diabetes mellitus, mostraram que a freqüência de concordância na diabetes tipo II é significativamente maior (48 de 55) do que entre gêmeos com tipo I (80 de 147). Os resultados das observações subseqüentes indicam que a concordância de gêmeos monozigóticos com diabetes tipo II atinge 100% (com idade crescente) e com tipo I - 10-50%. A porcentagem de concordância entre gêmeos, pacientes com DIU, é muito maior que entre dizigóticos ou irmãos, o que confirma a gênese genética da doença. No entanto, uma porcentagem bastante alta de discordância é um forte argumento a favor de outros fatores.

Os resultados do estudo possibilitaram revelar heterogeneidade genética de diabetes mellitus e um marcador de diabetes tipo I. No entanto, a questão do marcador genético (antígenos HLA) ainda não pode ser considerada completamente resolvida, uma vez que deve ser detectada em 90-100% dos pacientes predispostos a diabetes e ausentes de pacientes saudáveis. As dificuldades na interpretação dos fenótipos HLA "diabéticos" são que, além dos antígenos HLA dos loci B e D, freqüentemente encontrados na diabetes tipo I, os antígenos HLA demonstraram exercer um efeito protetor que impede o aparecimento de diabetes. Assim, HLA B7 entre pacientes com diabetes tipo 1 foi detectado apenas em 13%, e entre pacientes saudáveis - em 27%. O risco relativo de diabetes em portadores de HLA B7 foi 14,5 vezes menor do que naqueles com HLA B7 ausente. Outros antígenos HLA, A3, DW2 e DRw2 também têm um efeito protetor. Estudos em curso da associação de antígenos HLA com diabetes mellitus mostraram que HLA A2, B18 e Cw3 são encontrados com mais freqüência do que na população em pacientes com diabetes tipo I.

Tudo o que precede cria grandes dificuldades em prever o risco relativo de diabetes em várias variantes do fenótipo HLA, incluindo variantes diabéticas e protetoras de loci HLA-antígeno. Os antígenos leucocitários de histocompatibilidade determinam a resposta imunológica individual do corpo a vários antígenos e não estão diretamente relacionados ao metabolismo de carboidratos.

O conjunto de antígenos HLA em cada pessoa é controlado por um complexo de genes localizados no braço curto do cromossomo 6, bem como o tipo raro de properdina (BfF-1) encontrado em 23% dos pacientes com diabetes tipo 1, em comparação com 2% na população. Sugere-se que o fenótipo HLA no diabetes mellitus é um determinante genético que determina a sensibilidade das células beta pancreáticas a antígenos virais ou outros, e reflete a natureza da resposta imunológica do organismo.

No processo de estudo das características dos fenótipos HLA em pacientes com diabetes tipo I, sua heterogeneidade genética foi encontrada. Assim, os portadores de HLA B8 freqüentemente tiveram uma conexão com Dw3, que correlacionou-se com a concordância em gêmeos monozigóticos. Caracterizou-se por "nenhum anticorpo para a insulina exógena, um aumento na freqüência de microangiopatias, uma combinação de outras doenças auto-imunes, a presença de anticorpos contra células de ilhotas pancreáticas e uma menor incidência de antígeno B7. HLA B15 é frequentemente combinado com Cw3. A presença de anticorpos para a insulina exógena, a freqüência usual de microangiopatias, a ausência de doenças autoimunes concomitantes, a incidência normal de HLA B7 e a detecção de antígenos em dois gêmeos monozigóticos correlatos e discordantes são observados.

Os principais fatores que provocam o início do diabetes tipo I com predisposição genética são infecções virais.

No coração da diabetes tipo II também há uma predisposição genética, que é confirmada por 100% de concordância de gêmeos monozigóticos. No entanto, o marcador genético não foi encontrado até à data, embora existam dados sobre a localização de genes do diabetes tipo II no cromossomo 11. O principal fator provocador neste caso é a obesidade.

A natureza da herança do diabetes tipo I e II não é inteiramente clara. A questão da herança poligênica é discutida, onde fatores genéticos (poligenes) e exógenos (exógenos) estão inter-relacionados e participam da manifestação da doença. Certos fatores ambientais (vendedores de doenças) devem ser anexados a fatores genéticos para que os sinais ou a predisposição poligênicamente deterministas à doença sejam realizados.

Conclusões mais definitivas sobre as formas de herança da diabetes tipo I podem ser feitas depois de estudar a natureza dos fenótipos HLA em parentes de probandos (em um grande número de pedigrees). Dado os dados disponíveis obtidos a partir da identificação de formas clínicas de diabetes, podemos concluir que um caminho recessivo de herança através da geração na presença de dois ou mais genes mutantes com penetrância incompleta.

Os resultados de pesquisas sistemáticas em família são da melhor maneira consistente com a condicionamento multifatorial do diabetes mellitus tipo II. Os valores que caracterizam a incidência da doença entre pais de probandos e irmãos são significativamente inferiores aos esperados para caminhos de herança recessiva ou dominante. O diabetes tipo II caracteriza-se pela detectabilidade da doença de geração em geração, que é característica do caminho dominante da herança. No entanto, a freqüência de formas clínicas e latentes da doença é muito menor (mesmo em crianças de dois pacientes com diabetes dos pais) do que com o caminho monômico autossômico dominante da herança. Isso confirma novamente a hipótese de um sistema multifatorial de herança. A heterogeneidade genética da diabetes é encontrada em animais com diabetes espontânea. Assim, em camundongos domésticos, vários tipos de tolerância à glicose prejudicada são descritos com diferentes métodos de herança. Goldstein e Motulsky (1975) propõem a utilização de uma tabela de risco real de doença, calculada com base em processamento estatístico em computadores de várias fontes de literatura contendo informações sobre a incidência de diabetes em parentes de probandos diabéticos.

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Risco absoluto para o início do diabetes clínico

Assuntos	Parentes diabéticos				Risco absoluto,%
	Pais		Irmãos
	Um	Ambos	Um	Mais de um
A criança	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

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Fatores de risco

O diabetes mellitus tipo 1 correlaciona-se com várias doenças virais, fatores sazonais e idade parcial, uma vez que o pico de incidência de crianças cai em 10-12 anos.

Um fator de risco comum, especialmente quando herdar diabetes tipo II, é o fator genético.

Há informações de que a ingestão excessiva de cianeto com alimentos (na forma de mandioca), bem como a falta de proteína nele, podem contribuir para o desenvolvimento de um tipo especial de diabetes mellitus em países tropicais.

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Patogênese

Regulação da glicose prejudicada (tolerância à glicose diminuída ou glicemia de jejum alterada) é um intermediário, possivelmente transitória, estado entre o metabolismo da glicose normal e diabetes muitas vezes se desenvolve com a idade é um fator de risco significativo para a diabetes, e podem ocorrer muitos anos antes do início do açúcar diabetes. Também está associado a um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares, mas geralmente as complicações microvasculares diabéticas típicas não se desenvolvem.

Até à data, não só a genética, mas também a heterogeneidade fisiopatológica da diabetes mellitus foi totalmente comprovada. De acordo com a classificação da doença, proposta pelo Comitê de Peritos da OMS (1981), distinguem-se duas principais formas patogênicas da doença: diabetes tipo I (insulino-dependente) e diabetes tipo II (não insulino-dependente). As diferenças fisiopatológicas, clínicas e genéticas desses tipos de diabetes são apresentadas na Tabela. 8.

Características dos tipos de diabetes mellitus de I e II

Indicadores	Dica1	Tipo II
A idade em que ocorre a doença	Infantil, jovem	Sénior, média
Formas familiares da doença	Raramente	Muito frequentemente
Influência dos fatores sazonais na detecção de doenças	Período Outono-Inverno	Não
Fenótipo	Fino	Obesidade
haplótipos (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Nenhuma conexão encontrada
O início da doença	Rápido	Lento
Sintomas da doença	Pesado	Fraca ou ausente
Urina	Açúcar e acetona	Açucar
Cetoacidose	São propensos	Resistente
Insulina de soro de leite (IRI)	Baixa ou nenhuma	Normal ou elevado
Anticorpos para células de ilhotas	Presente	Nenhum
Tratamento (básico)	Insulina	Dieta
Concordância de gêmeos monozigóticos,%	50	100

Além de outros sinais, diferenças significativas também são observadas no grau de concordância (incidência recíproca) de gêmeos idênticos. Claro, um grau de concordância de 50% em gêmeos monozigóticos em grupos de pacientes com diabetes tipo 1 é significativamente maior do que entre gemeos ou irmãos dizigóticos, o que indica que o fator genético desempenha um papel significativo na patogênese da doença. A discordância neste grupo de gêmeos, que é de 50%, indica o maior papel de outros fatores (além de genéticos), por exemplo, doenças virais. Sugere-se que o sistema HLA é um determinante genético que determina a sensibilidade das células beta pancreáticas aos antígenos virais ou reflete o grau de imunidade antiviral.

Assim, a diabetes tipo 1 é devido à presença de genes diabéticos mutantes no cromossomo 6, relacionados ao sistema HLA, que determina a resposta individual, geneticamente condicionada do organismo a vários antígenos. Os genes mutantes, aparentemente, estão associados ao segmento HLAD. Além dos haplotipos de HLA diabéticos, também foram detectados antígenos leucocitários protetores, por exemplo, HLA B7 e A3, DR2, que podem interferir no desenvolvimento de diabetes, apesar da presença de genes mutantes. O risco de desenvolver diabetes é significativamente maior em pacientes com dois HLA-B8 e B15 do que com um deles.

Apesar do fato de que a diabetes tipo I é caracterizada por associação com antígenos HLA e certos parâmetros clínicos e fisiopatológicos, é heterogêneo. Dependendo das características patogenéticas, a diabetes tipo I é dividida em dois subtipos: 1a e Ib. O subtipo 1a está associado a um defeito de imunidade antiviral, de modo que o fator patogênico é uma infecção viral que causa a destruição de células beta de ilhotas pancreáticas. Acredita-se que os vírus da varíola, Coxsackie B, adenovírus tenham tropismo no tecido do ilhéu do pâncreas. A destruição de ilhotas após uma infecção viral é confirmada por alterações peculiares no pâncreas na forma de "insulites", expressas em infiltração por linfócitos e células plasmáticas. Quando existe uma diabetes "viral" no sangue, são encontrados auto-anticorpos circulantes para tecido de ilhotas. Como regra geral, após 1-3 anos os anticorpos desaparecem.

Diabetes 1b é 1-2% em relação a todos os pacientes com diabetes. Este subtipo de diabetes é considerada como uma manifestação de uma doença autoimune, tal como evidenciado pela combinação frequente da diabetes de tipo 1b com outras doenças endócrinas auto-imune e não endócrinos doenças: hypocorticoidism crónica primária, hipogonadismo, tiroidite auto-imune, bócio tóxico, hipoparatiroidismo, vitiligo, anemia perniciosa, alopecia areata, artrite reumatóide. Além disso, os autoanticorpos circulantes em tecido de ilhotas são detectados antes da detecção de diabetes clínico e estão presentes no sangue de pacientes durante quase todo o período da doença. Patogénese subtipo 1b da diabetes associada com parcial defeito geneticamente determinado em sistema de vigilância imunitária, isto é. E. Uma deficiência de linfócitos T supressores, que normalmente evitar o desenvolvimento forbidnyh clones de linfócitos T dirigidos contra as próprias proteínas dos tecidos do corpo.

As diferenças entre o 1a- e 1 _b subtipo de diabetes confirmado a predominância de HLA B15, DR4 subtipo quando 1a-e B8 HLA, DR3 - pelo 1b-subtipo. Assim, o subtipo 1a de diabetes é causado por uma violação da resposta imune do corpo a certos antígenos exógenos (viral) e o subtipo Ib é uma doença auto-imune específica de órgão.

Diabetes do tipo II (não dependente de insulina) é caracterizada por uma elevada concentração de formas familiares da doen, um efeito significativo sobre os factores ambientais manifestirovanie, a principal das quais é a obesidade. Uma vez que este tipo de diabetes combinado com hiperinsulinemia, os pacientes prevalecer processos lipogénese que contribuem para a obesidade. Assim, por um lado, é um fator de risco, e, por outro - um dos primeiros sinais de diabetes. Tipo não-insulino dependente de diabetes patogénese e heterogénea. Por exemplo, o síndrome clínico de hiperglicemia crónica, hiperinsulinemia e obesidade pode ocorrer secreção quando excessiva de cortisol ( doença de Cushing ), hormona de crescimento (acromegalia), a produção de glucagon (glyukogonoma) excedente de anticorpos contra a insulina endógena, em certos tipos de hiperlipidemia e assim por diante. D. As manifestações clínicas da diabetes do tipo II são expressos na hiperglicemia crónica que é bem dieta tratável ajuda a reduzir o peso corporal. Normalmente, cetoacidose e coma diabético pacientes não são observadas. Porque o diabetes tipo II ocorre em pessoas com idade superior a 40 anos, a condição geral dos pacientes e sua capacidade de trabalho muitas vezes depende de doenças associadas: hipertensão e aterosclerose complicações, que ocorrem em pacientes diabéticos é várias vezes mais comum do que na população em geral a vozrastnoydruppy apropriado. Proporção de doentes com diabetes do tipo II é de aproximadamente 80-90%).

Uma das manifestações mais graves de diabetes, independentemente do seu tipo são a microangiopatia diabética e neuropatia. Em sua patogênese desempenhar um papel significativo distúrbios papel metabólicas, principalmente característica hiperglicemia do diabetes. Processos que determinam se desenvolver em pacientes e a patogênese da microangiopatia subjacente são glicosilação de proteínas do corpo, a função de células deficiente em tecidos não dependentes de insulina, alterações nas propriedades reológicas do sangue e a hemodinâmica. Nos 70 anos deste século, descobriu que, em pacientes com diabetes descompensada aumenta o teor de hemoglobina glicosilada em comparação com saudável. Glucose por um processo não enzimático reage com o grupo amino N-terminal da cadeia B da molécula de hemoglobina para formar ketoamina. Este complexo é encontrada nos eritrócitos para 2-3 meses (período de vida dos eritrócitos) como uma pequena fracção de hemoglobina A _1c ou A _1abc. Atualmente, ele provou a possibilidade de se juntar para formar ketoamina glicose e a cadeia A da molécula de hemoglobina. Um processo semelhante é aumento da incorporação de glicose nas proteínas do soro do sangue (com a formação de frutosamina), membranas celulares, lipoproteína de baixa densidade, proteínas dos nervos periféricos, o colagénio, elastina, lentes e detectados na maioria dos pacientes diabéticos e diabéticos animais experimentais. Alterando as proteínas da membrana basal, o aumento do conteúdo das suas células endoteliais da aorta de colagénio e da membrana basal dos glomérulos renais, não só pode perturbar o funcionamento das células, mas também promover a formação de anticorpos para as proteínas modificadas da parede vascular (imunocomplexos), que podem participar na patogénese da microangiopatia diabética.

Na patogênese do distúrbio da função celular dos tecidos independentes de insulina, a estimulação aumentada (no fundo da hiperglicemia) da via de poliol enzimática do metabolismo da glicose desempenha um papel. A glicose na proporção da sua concentração no sangue entra nas células dos tecidos independentes da insulina, onde, sem sofrer fosforilação, se torna sob a influência da enzima aldose redutase no álcool cíclico - sorbitol. O último, com a ajuda de outra enzima, a sorbitol desidrogenase, é convertido em frutose, que é utilizado sem a participação da insulina. A formação de sorbitol intracelular ocorre nas células do sistema nervoso, pericito da retina, pâncreas, rins, lentes, paredes dos vasos contendo aldose redutase. A acumulação de excesso de sorbitol nas células aumenta a pressão osmótica, provocando edema celular e cria condições para interromper a função de células de vários órgãos e tecidos, contribuindo para o distúrbio da microcirculação.

A hiperglicemia pode perturbar o metabolismo em tecido neuronal em várias formas: diminuindo o mioinositol-dependente de sódio absorção e (ou) o aumento de glucose no caminho oxidação poliol (mioinositol conteúdo diminui no tecido nervoso), ou distúrbios metabólicos actividade fosfoinositida e do sódio-potássio-ATPase. Em conexão com a expansão da glicosilação da tubulina, a função dos microtúbulos dos axônios e o transporte de mioinose, sua ligação intracelular, podem ser interrompidas. Esses fenômenos contribuem para uma diminuição da condução nervosa, transporte axonal, equilíbrio de água e celular e causa mudanças estruturais nos tecidos nervosos. A variabilidade clínica da neuropatia diabética, independente da gravidade e duração do diabetes, permite pensar sobre a possibilidade de influenciar fatores patogenéticos como genéticos e externos (compressão do nervo, álcool, etc.).

A patogênese da microangiopatia diabética, além dos fatores mencionados anteriormente, também podem desempenhar um papel de distúrbios de hemostasia. Os pacientes diabéticos observado aumento da agregação das plaquetas com o aumento da produção de tromboxano A ₂, o aumento do metabolismo do ácido araquidónico em plaquetas e reduzir a sua meia-vida, a síntese da prostaciclina prejudicada em culas endoteliais, a diminuição da actividade fibrinolítica e um aumento em vWF que pode promover a formação de microtrombos nos vasos. Além disso, na patogénese da doença podem estar envolvidas aumentando a viscosidade do sangue, o fluxo de sangue lento nos capilares da retina e hipóxia tecidual e diminuição da libertação de oxigénio da hemoglobina A1, tal como evidenciado pela redução de 2,3-difosfoglicerato, em eritrócitos.

Além dos fatores andogenéticos acima mencionados na patogênese da microangiopatia diabética e nefropatia, mudanças hemodinâmicas na forma de perturbação da microcirculação podem desempenhar um papel. Note-se que, no estágio inicial da diabetes, o fluxo sanguíneo capilar aumenta em muitos órgãos e tecidos (rim, retina, pele, músculo e tecido adiposo). Isto, por exemplo, é acompanhado por um aumento na filtração glomerular nos rins com o crescimento do gradiente de pressão transglomerular. Sugeriu-se que este processo pode fazer com que a proteína entre através da membrana capilar, acumule-se no mesangium, seguida pela proliferação de mesangium e conduz à glomerulosclerose intercapilar. Clinicamente, os pacientes desenvolvem proteinúria transitória e depois permanente. A confirmação desta hipótese é considerada pelos autores como o desenvolvimento de glomerulosclerose em animais diabéticos experimentais após nefrectomia parcial. TN Hostetter et al. Propusemos o seguinte esquema para a sequência de desenvolvimento de lesão renal: hiperglicemia - aumento do fluxo sanguíneo renal - aumentando transglomerulyarnogo pressão hidrostática (seguindo-se a deposição de proteína na parede vascular e membrana basal) - filtração proteína (albuminúria) - espessada mesângio - glomerulosclerose - um aumento compensatório na filtração nos glomérulos restantes - Renal insuficiência.

Microangiopatia diabética e antígenos de histocompatibilidade (HLA). Em 20-40% dos pacientes com 40 anos de duração do diabetes tipo I não há retinopatia diabética, o que sugere um papel significativo no desenvolvimento de microangiopatia, não apenas distúrbios metabólicos, mas também um fator genético. Os dados controversos foram obtidos a partir do estudo da associação de antígenos HLA e a presença ou ausência de retinopatia proliferativa diabética ou nefropatia. Na maioria dos estudos, não houve associação de neuropatia com a natureza dos antígenos HLA detectados. Dada a heterogeneidade encontrada diabetes tipo I acreditar que o fenótipo HLA-DR3-B8 caracterizado por uma predominância de anticorpos que circulam constantemente para ilhéus pancreáticos, aumento da formação de complexos imunes circulantes, uma resposta imune fraca à insulina heterólogo retinopatia leve e manifestações graves. Uma outra forma de diabetes, tipo I com HLA-B15-Cw3 fenótipo-DR4 não é combinado com doenças auto-imunes ou anticorpos circulantes persistentes para células dos ilhéus e ocorre numa idade mais jovem, muitas vezes acompanhada de retinopatia proliferativa. A análise dos estudos publicados que investigaram a possível associação de HLA-antigénios com retinopatia diabética em mais de 1000 pacientes com diabetes de tipo I mostrou que o aumento do risco de retinopatia proliferativa observada em pacientes com o fenótipo HLA-DR4-B15, HLA enquanto que V18- o fenótipo desempenha um papel protetor em relação ao risco de retinopatia severa. Isto é explicado por uma secreção mais endógena de insulina (C-ptido) em pacientes com fenótipos de HLA-B7 e V18-, bem como a associação frequente com alelo Bf-properdina, que está localizada no braço curto do cromossoma 6, e pode ser relacionada com a retinopatia.

Necropsia

As alterações no aparelho de ilhotas do pâncreas sofrem um tipo de evolução, dependendo da duração do diabetes mellitus. À medida que a duração da doença aumenta em pacientes com diabetes tipo I, há uma diminuição no número e degeneração de células B com um conteúdo inalterado ou mesmo crescente de células A e D. Este processo é o resultado da infiltração de islotes com linfócitos, ou seja, um processo chamado insulite que está relacionado ao infarto primário ou secundário (no fundo das infecções virais) auto-imune. O tipo de diabetes deficiente em insulina também é caracterizado por fibrose difusa do sistema de ilhéus (em cerca de 25% dos casos), especialmente quando o diabetes é combinado com outras doenças auto-imunes. Na maioria dos casos, diabetes mellitus de tipo I desenvolve a hialinose das ilhotas e o acúmulo de massas hialinas entre as células e ao redor dos vasos sanguíneos. Nos estágios iniciais da doença há focos de regeneração de células B desaparecendo completamente com o aumento da duração da doença. Em um número significativo de casos, observou-se a secreção residual de insulina, causada pela preservação parcial das células B. A diabetes tipo II é caracterizada por uma certa diminuição no número de células B. Nos vasos de microcirculação, um espessamento da membrana basal é detectado devido à acumulação do material SHIC positivo representado pelas glicoproteínas.

Vasos da retina sofrem alterações diferentes, dependendo da fase de retinopatia de ocorrência de microaneurismas mikrotrombozov, hemorragia e ocorrência de exsudados amarelo para a formação de novos vasos sanguíneos (neovascularização), fibrose, e o descolamento da retina após hemorragia vítrea com subsequente formação de tecido fibroso.

Com neuropatia periférica diabética, observa-se desmielinização segmentar, degeneração de axônios e nervos conjuntivos. Nos gânglios simpáticos, grandes vacúolos, neurônios gigantes com fenômenos de degeneração, inchaço de dendritos são encontrados. Em neurônios simpáticos e parassimpáticos - espessamento, fragmentação, hiperagentofilia.

O mais típico para diabetes é a nefropatia diabética - glomerulosclerose nodular e nefrosis tubular. Outras doenças, como glomerulosclerose difusa e exsudativa, arteriosclerose, pielonefrite e papilite necrótica, não são específicas para diabetes mellitus, mas estão associadas a ela muito mais frequentemente que a outras doenças.

Glomerulosclerose nodular (glomerulosclerose interkapillyarny, Kimmelstilya-Wilson síndrome) caracterizada pela acumulação de material positivo PAS no mesângio como nódulos na periferia dos ramos das ansas capilares glomerulares, e espessamento da membrana basal capilar. Este tipo de glomeruloesclerose é específico para diabetes mellitus e correlaciona-se com sua duração. A glomerulosclerose difusa é caracterizada por um espessamento da membrana basal dos capilares de todas as seções glomerulares, uma diminuição do lúmen dos capilares e sua oclusão. Acredita-se que a glomeruloesclerose difusa pode preceder a glomerulosclerose nodular. O estudo de espécimes de biópsia de rim em pacientes com diabetes mellitus, como regra, permite detectar uma combinação de alterações características das lesões nodulares e difusas.

A glomeruloesclerose exsudativa é expressa na acumulação de um material eosinofílico homogêneo que se assemelha a um fibrinóide entre o endotélio e a membrana basal da cápsula de Bowman na forma de copos de lipogialina. Este material contém triglicerídeos, colesterol e polissacarídeos PAS-positivos.

Típico para a nefrose tubular é o acúmulo de vacúolas contendo glicogênio em células epiteliais de túbulos predominantemente proximais e deposição em suas membranas citoplasmáticas de um material PAC-positivo. O grau de expressão dessas mudanças se correlaciona com a hiperglicemia e não corresponde à natureza dos distúrbios na função tubular.

A nefrosclerose é o resultado de lesões ateroscleróticas e arterioloscleróticas de pequenas artérias e arteriolas dos rins e é encontrada, de acordo com dados seccionais, em 55 a 80% dos casos contra diabetes mellitus. A hialinose é observada nas arteríolas eferentes e aferentes do aparelho juxtaglomerular. A natureza do processo patológico não difere das mudanças correspondentes em outros órgãos.

A papilite necrótica é uma forma aguda de piroonefrite relativamente rara, caracterizada por necrose isquêmica das papilas renais e trombose da veia no fundo de uma infecção que flui violentamente. Os pacientes desenvolvem febre, hematúria, cólica renal e azotemia transitória. Na urina, os restos das papilas renais são frequentemente encontrados devido à sua destruição. A papilite necrótica é muito mais comum em pacientes com diabetes mellitus.

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Sintomas diabetes mellitus

Os sintomas mais freqüentes de diabetes são: diurese osmótica causada pela glucosuria, levando a micção freqüente, poliúria, polidipsia, que pode progredir no desenvolvimento de hipotensão ortostática e desidratação. Desidratação grave causa fraqueza, fadiga, mudanças no estado mental. Diabetes mellitus tem sintomas que podem aparecer e desaparecer quando flutuam os níveis de glicose. A polifagia pode acompanhar sintomas de diabetes, mas geralmente não é a principal queixa dos pacientes. A hiperglicemia também pode causar perda de peso, náuseas, vômitos, visão deficiente, uma predisposição a infecções bacterianas ou fúngicas.

A diabetes tipo 1 geralmente é manifestada por hiperglicemia sintomática e, por vezes, cetoacidose diabética). Em alguns pacientes, após um início agudo da doença, há uma fase longa, mas transitória, do nível de glicose próximo da norma ("lua-de-mel") devido a uma restauração parcial da secreção de insulina.

Diabetes mellitus tipo 2 pode manifestar hiperglicemia sintomática, mas mais frequentemente o curso da doença é assintomático, a condição é revelada apenas quando o estudo é planejado. Em alguns pacientes, os sintomas iniciais são manifestados por complicações diabéticas, o que implica um curso prolongado da doença antes do diagnóstico ser estabelecido. Alguns pacientes inicialmente desenvolvem coma hiperosmolar, especialmente durante o estresse ou com maior comprometimento do metabolismo da glicose causada pela medicação, como os glicocorticóides.

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Formulários

Classificação do diabetes mellitus e outras categorias de tolerância à glicose prejudicada

A. Aulas clínicas

1. Diabetes mellitus:
   1. insulino-dependente - tipo I;
   2. não insulino-dependente - tipo II: 
      • em indivíduos com peso corporal normal;
      • com obesidade.
2. Outros tipos, incluindo diabetes mellitus, associados a certas condições ou síndromes:
   • Doenças do pâncreas;
   • doenças da etiologia hormonal;
   • estados causados por drogas ou produtos químicos;
   • mudança nos receptores de insulina;
   • certas síndromes genéticas;
   • estados mistos.
3. Diabetes causada pela desnutrição (tropical):
   • pancreático;
   • pancreatogenic.
4. Deterioração da tolerância à glicose (NTG):
   • em indivíduos com peso corporal normal;
   • com obesidade;
   • violação da tolerância à glicose, devido a outras condições e síndromes específicas.
5. Diabetes de mulheres grávidas.

B. Classes de risco confiáveis (indivíduos com tolerância normal à glicose, mas com risco significativamente aumentado de desenvolver diabetes)

1. precedeu violações da tolerância à glicose;
2. Violações potenciais da tolerância à glicose.

Por sua vez, esse tipo de diabetes é dividido em dois subtipos: pancreático e pancreático. A patogênese das variantes tropicais da doença difere significativamente de todas as outras espécies. Baseia-se na desnutrição na infância.

A diabetes pancreática, por sua vez, é dividida em fibrocalculante e deficiente em proteínas. O primeiro é comum na Índia e na Indonésia predominantemente entre os homens (3: 1) e é caracterizado pela ausência de cetose na presença de diabetes tipo I. Calcinados e fibrose difusa da glândula sem processos inflamatórios são encontrados nos ductos do pâncreas dos pacientes. Neste tipo de doença, há uma baixa secreção de insulina e glucagon e uma síndrome de absorção atenuada. O curso do diabetes é muitas vezes complicado pela polineuropatia somática periférica severa. A compensação da doença é conseguida pela introdução da insulina. A patogênese desta forma está associada ao consumo excessivo de produtos que contêm cianetos (mandioca, sorgo, milho, feijão) no contexto de um déficit de alimentos protéicos. A segunda variante do diabetes pancreático é chamada de deficiência de proteína (jamaicano). É causada por uma dieta com baixa proteína e gordura saturada, ocorre aos 20-35 anos e é caracterizada por deficiência absoluta de insulina, resistência à insulina (requerimento de insulina é de 2 unidades / kg) e falta de cetose.

O diabetes pancreático é causado pela ingestão excessiva de ferro no corpo e sua deposição no pâncreas, por exemplo, no tratamento de talassemia (transfusões de sangue freqüentes), o uso de álcool armazenado em recipientes de ferro (distribuídos entre os bantos na África do Sul) e outros fatores que causam problemas secundários hemahromatosis.

Resumindo o acima, deve-se enfatizar mais uma vez que o diabetes mellitus (por analogia com a hipertensão ) é uma síndrome, geneticamente, fisiopatológica e clinicamente heterogênea. Este fato requer uma abordagem diferencial, não apenas no estudo da patogênese, mas também na análise de manifestações clínicas, escolha de métodos de tratamento, avaliação da capacidade de trabalho dos pacientes e prevenção de vários tipos de diabetes.

Existem dois principais tipos de diabetes mellitus (DM) - tipo 1 e tipo 2, que diferem em vários recursos. As características do início do DM (diabetes mellitus juvenil ou adulto) e do tipo de tratamento (diabetes mellitus insulino-dependente ou insulino-independente) não são adequadas, devido à interseção de grupos etários e métodos de tratamento para ambos os tipos de doença.

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1 (anteriormente chamado de juvenil ou insulino-dependente) é caracterizada pelo fato de que a produção de insulina está ausente devido à destruição autoimune de células pancreáticas, provavelmente causada pela ação de fatores ambientais contra um fundo de predisposição genética. A diabetes tipo 1 é mais provável de se desenvolver na infância ou na adolescência e, até recentemente, era a forma mais comum diagnosticada antes dos 30 anos de idade; No entanto, também pode desenvolver-se em adultos (diabetes autoinmune latente de adultos). Diabetes mellitus tipo 1 é menos de 10% de todos os casos de diabetes.

A patogênese da destruição autoimune de células pancreáticas inclui interações completamente inexploradas entre genes predisponentes, autoantigênios e fatores ambientais. Os genes predisponentes incluem genes pertencentes ao principal complexo de histocompatibilidade (MHC), especialmente HLADR3, DQB1 * 0201 e HLADR4, DQB 1 * 0302, que possuem mais de 90% dos pacientes com diabetes tipo 1. Genes de predisposição são mais comuns em algumas populações do que em outros, o que explica a prevalência de diabetes tipo 1 em alguns grupos étnicos (escandinavos, sardinhas).

Os autoantígenos incluem a descarboxilase de ácido glutâmico e outras proteínas celulares. Acredita-se que estas proteínas são expostas durante a renovação celular normal ou quando são danificadas (por exemplo, por infecção), ativando a resposta imune através de células mediadoras, o que leva à destruição celular (insulina). As células que secretam glucagon permanecem intactas. Anticorpos para autoantígenos, que são detectados no sangue, são provavelmente uma resposta à destruição de células (em vez de sua causa).

Alguns vírus (incluindo vírus Coxsackie, rubéola, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, retrovírus) associados com o início da diabetes mellitus tipo 1 vírus podem infectar directamente e destroem células, e que eles podem causar a destruição das células pela exposição indirecta de auto-antigénios, a activação de linfócitos auto-reactivos, mimetismo sequências moleculares de autoantígenos que estimulam a resposta imune (mimetismo molecular), ou por outros mecanismos.

A dieta também pode ser um fator similar. Alimentar lactentes com produtos lácteos (especialmente leite de vaca e proteína de leite caseína), altos níveis de nitratos na água potável e ingestão insuficiente de vitamina D estão associados com um risco aumentado de desenvolver diabetes tipo 1. Contato precoce (<4 meses) ou tardio (> 7 meses) A proteína vegetal e os grãos aumentam a produção de anticorpos por células de ilhotas. Os mecanismos desses processos não foram estudados.

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Tipo de diabetes mellitus Classe I

Critérios	Características
Manifestações clínicas	Tipo juvenil, ocorre principalmente em crianças e adolescentes; insulino-dependente
Fatores etiológicos	Associação com o sistema HLA, resposta imune a vírus que têm um tropismo para células beta
Patogênese	A destruição de células beta, a falta de regeneração
	Tipo 1a	Tipo lb
Razão	Vírus	Violação da imunidade específica de órgão
Prevalência total de diabetes,%	10	1
Dependência de insulina	Existe	Existe
Sexo	Rácio igual a	Predominam as mulheres
Idade	Até 30 anos	Qualquer um
Combinação com doenças auto-imunes	Não disponível	Freqüente
A frequência de anticorpos para o tecido de ilhotas	Na ocorrência - 85%, em 1 ano - 20%, em processo de aumento da duração da doença - tendência ao desaparecimento	Na ocorrência - é desconhecido, em 1 ano - 38%, o título do anticorpo é constante
Título de anticorpos	1/250	1/250
O tempo da primeira detecção de anticorpos contra o tecido do ilhéu	Infecção viral	Poucos anos antes do início da diabetes

É descrita uma forma clínica de diabetes tipo II, que é causada pela formação de autoanticorpos nos receptores de insulina no organismo (diabetes combinado com acantose ou lúpus eritematoso). No entanto, a patogênese do diabetes tipo II essencial ainda não está clara. A patologia dos receptores de tecidos insulino-dependentes deveria explicar a diminuição do efeito biológico da insulina com níveis sanguíneos normais ou elevados. Mas como resultado de um estudo detalhado deste problema na década de 1970, foi revelado que não houve mudanças quantitativas significativas nos receptores ou transformações de tecidos nos processos de sua ligação à insulina em pacientes com diabetes. Atualmente, acredita-se que o efeito hipoglicêmico insuficiente da insulina endógena biologicamente ativa na diabetes tipo II é aparentemente devido a um defeito genético no aparelho pós-receptor de tecidos insulino-dependentes.

Em 1985, com a recomendação da OMS, além dos tipos de diabetes previamente identificados, outra forma clínica foi incluída na classificação. É causada por desnutrição, principalmente em países tropicais em pacientes de 10 a 50 anos.

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Diabetes mellitus tipo 2

O diabetes mellitus tipo 2 (anteriormente chamado diabetes adulta ou insulino-independente) é caracterizado pelo fato de que a secreção de insulina não atende às necessidades. Muitas vezes, os níveis de insulina são muito elevados, especialmente no início da doença, porém a resistência à insulina periférica e o aumento da produção de glicose pelo fígado tornam insuficiente para normalizar o nível de glicose. A doença geralmente se desenvolve em adultos, e sua freqüência aumenta com a idade. Depois de comer, níveis mais elevados de glicose são observados em pessoas mais velhas em comparação com os mais jovens, especialmente depois de tomar alimentos ricos em carboidratos, e por mais tempo o nível de glicose volta ao normal, em parte devido ao aumento da acumulação de gordura visceral / abdominal e diminuição muscular massa.

Diabetes mellitus tipo 2 é cada vez mais observado na infância devido ao crescimento epidêmico da obesidade infantil: de 40 a 50% dos casos de diabetes mellitus recém-diagnosticado em crianças estão agora no tipo 2. Mais de 90% dos adultos em diabetes mellitus têm doença de tipo 2. Existem determinantes genéticos claros, o que é confirmado pela ampla disseminação da doença em grupos étnicos (especialmente americanos, espanhóis, asiáticos) e parentes do paciente para diabetes mellitus. Não há genes responsáveis pelo desenvolvimento das formas mais comuns de diabetes mellitus tipo 2.

A patogênese é complexa e não é totalmente compreendida. A hiperglicemia desenvolve-se quando a secreção de insulina não pode mais compensar a resistência à insulina. Embora a resistência à insulina do tipo 2 seja característica da resistência à insulina, também há evidência de disfunção celular, incluindo uma violação da 1ª fase da secreção em resposta à estimulação intravenosa da glicose, aumento da secreção de proinsulina e acumulação de polipéptido amilóide de ilhotas. Na presença de resistência à insulina, geralmente essas mudanças se desenvolvem ao longo dos anos.

A obesidade e o ganho de peso são importantes determinantes da resistência à insulina no diabetes mellitus tipo 2. Eles apresentam alguma predisposição genética, mas também refletem dieta, exercício e estilo de vida. O tecido adiposo aumenta o nível de ácidos graxos livres, o que pode interromper o transporte de glicose estimulado pela insulina e a atividade da síntese de glicogênio muscular. O tecido adiposo também atua como órgão endócrino, produzindo numerosos fatores (adipocitocinas) favoráveis (adiponectina) e desfavoráveis (fator de necrose tumoral a, IL6, leptina, resistência) que afetam o metabolismo da glicose.

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Diagnósticos diabetes mellitus

O diabetes é indicado por sintomas e sinais típicos, o diagnóstico é confirmado medindo o nível de glicose. A medida mais eficaz após 8-12 horas de jejum [glicemia de jejum (GH)] ou 2 horas após ter tomado uma solução de glicose concentrada [teste de tolerância oral à glicose (OGTT)]. OPT é mais sensível ao diagnóstico de diabetes mellitus e tolerância à glicose alterada, mas também é mais caro, menos conveniente e reprodutível em relação à VBG. Consequentemente, é menos comum para a rotina, exceto o diagnóstico de diabetes gestacional e para fins de pesquisa.

Na prática, o diabetes mellitus ou a glicemia de jejum prejudicada são muitas vezes diagnosticados por medidas aleatórias de glicose ou hemoglobina glicosilada (HbA). Um nível aleatório de glicose superior a 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) pode ser diagnóstico, mas os valores podem ser influenciados pela ingestão recente, sendo necessária uma reanálise; O reexame pode não ser necessário na presença de sintomas de diabetes. A medida da HbA reflete os níveis de glicose nos 2-3 meses anteriores. Valores superiores a 6,5 mg / dL indicam um nível anormalmente alto de glicose. Mas as análises e o intervalo de valores normalizados não são padronizados, portanto, os valores podem ser falsos altos ou baixos. Por estas razões, a HbA ainda não é considerada confiável como OPT ou GH, para o diagnóstico de diabetes mellitus e deve ser usada principalmente para monitorar e monitorar diabetes mellitus.

A determinação da glicose na urina, um método anteriormente amplamente utilizado, atualmente não é utilizada para diagnóstico ou monitoramento, pois não é nem sensível nem específico.

Quando existe um elevado risco de diabetes mellitus do tipo 1 (por exemplo, as crianças e os familiares de pacientes com diabetes de Tipo 1) pode ser analisada para anticorpos contra células dos ilhéus ou anticorpos para o glutamato descarboxilase que precedem o início das manifestações clínicas da doença. No entanto, não há medidas preventivas comprovadas para um grupo de alto risco, de modo que tais análises são geralmente utilizadas para pesquisas científicas.

Fatores de risco para diabetes tipo 2 incluem idade acima de 45; excesso de peso; estilo de vida sedentário; história familiar de diabetes mellitus; uma desordem da regulação da glicose na anamnese; diabetes gestacional ou parto superior a 4,1 kg; hipertensão ou dislipidemia em anamnese; síndrome do ovário poliquístico; grupo étnico de negros, espanhóis ou índios americanos. O risco de resistência à insulina em pacientes com excesso de peso (BMI de 25 kg / m2, no aumento dos triglicéridos séricos de 130 mg / dl (1,47 mmol / L) proporção de lipoproteínas de triglicéridos / alta densidade 3,0 Tais pacientes devem ser examinados para detecção. Diabetes mellitus com determinação de níveis de glucose no sangue em jejum, pelo menos uma vez a cada 3 anos, na presença de níveis normais de glicose e, pelo menos, uma vez por ano, se revelou glicemia de jejum alterada.

Todos os pacientes com diabetes tipo 1 devem ser rastreados para complicações diabéticas 5 anos após o diagnóstico; Para pacientes que sofrem de diabetes mellitus tipo 2, as complicações de triagem começam quando o diagnóstico é feito. Todos os anos, os pés do paciente devem ser examinados quanto a uma violação dos sentimentos de pressão, vibração, dor ou temperatura, característica da neuropatia periférica. A sensação de pressão é melhor investigada usando um estêziômetro monofilamentic. Todo o pé, e especialmente a pele debaixo das cabeças dos ossos metatarsianos, devem ser examinados quanto a rachaduras e sinais de isquemia, como ulceração, gangrena, infecção por fungos nas unhas, falta de pulso, perda de cabelo. O exame oftalmoscópico deve ser realizado por um oftalmologista; o intervalo dos estudos é contraditório, mas varia de anual para pacientes com diagnóstico estabelecido de retinopatia para três anos para pacientes sem retinopatia pelo menos para um estudo. Um esfregaço ou teste de urina de 24 horas é mostrado anualmente para detectar proteinúria ou microalbuminúria, e a creatinina também deve ser medida para avaliar a função renal. Muitos consideram o eletrocardiograma um método importante para o risco de doença cardiovascular. O lipidograma deve ser realizado pelo menos anualmente e, mais frequentemente, ao determinar as mudanças.

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Tratamento diabetes mellitus

Diabetes mellitus é tratado com base no controle de glicose para melhorar a condição do paciente e prevenir complicações, minimizando condições hipoglicêmicas. O objetivo do tratamento é manter o nível de glicose de 80 a 120 mg / dL (4,4-6,7 mmol / L) durante o dia e de 100 a 140 mg / dL (5,6-7,8 mmol / L em casa monitoramento da glicemia) à noite e manutenção do nível de HbA1c inferior a 7%. Estes objectivos estão sujeitas a alterações para pacientes com controle glicêmico estrito não é prático: na velhice, em pacientes com uma expectativa de vida curta, os pacientes experimentam episódios recorrentes de hipoglicemia, especialmente na não percepção de hipoglicemia, os pacientes que são incapazes de denunciar a presença de sintomas de hipoglicemia (por exemplo, crianças pequenas).

Os principais elementos para todos os pacientes são treinamento, recomendações sobre dieta e exercício, monitoramento de níveis de glicose. Todos os pacientes com diabetes tipo 1 precisam de insulina. Os pacientes que têm diabetes mellitus tipo 2 com moderadamente elevado de glucose deve ser administrada a terapêutica com dieta e actividade física, seguindo-se a atribuição de uma medicação hipoglicémica oral se mudanças no estilo de vida são insuficientes ainda um segundo agente atribuído oral (terapia de combinação) e insulina opcionalmente pelo ineficiência dois ou mais drogas para atingir os objetivos recomendados. Os pacientes que têm diabetes mellitus tipo 2 com um aumento mais significativo nos níveis de glicose são geralmente mudanças de estilo de vida prescritas e medicamentos para redução de açúcar oral ao mesmo tempo. Os pacientes com regulação da glicose prejudicada devem receber conselhos sobre o risco de desenvolver diabetes e a importância das mudanças de estilo de vida para prevenir a diabetes mellitus. Eles devem estar no controle para o desenvolvimento de sintomas de diabetes mellitus ou níveis de glicose aumentados; os intervalos ideais de estudo não estão definidos, mas as pesquisas uma ou duas vezes por ano são bastante aceitáveis.

Consciência dos pacientes sobre as causas do diabetes mellitus; terapia de dieta; atividade física; medicamentos, auto-verificação com um glucômetro; sintomas e sinais de hipoglicemia, hiperglicemia, complicações diabéticas é crucial para a otimização do tratamento. É possível ensinar a maioria dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1 a calcular de forma independente a dose de drogas. O treinamento deve ser complementado em cada visita do médico e cada hospitalização. Muitas vezes, muito eficazes são programas oficiais de educação sobre diabetes, geralmente realizados por enfermeiros treinados em especialistas em diabetologia e nutrição.

A dieta, individualmente ajustada, pode ajudar os pacientes a controlar as flutuações no nível de glicose e os pacientes com diabetes tipo 2 reduzem o excesso de peso. Em geral, todos os pacientes com diabetes devem receber uma dieta baixa em gorduras saturadas e colesterol, um teor de carboidratos moderado, de preferência de grãos integrais com alto teor de fibra. Embora as proteínas e as gorduras contribuam para o teor calórico dos alimentos (e, portanto, causam um aumento ou diminuição do peso corporal), apenas os carboidratos têm um efeito direto sobre os níveis de glicose. Uma dieta rica em carboidratos com alto teor de gordura melhora o controle de glicose em alguns pacientes, mas a segurança do seu uso a longo prazo está em questão. Os pacientes que sofrem de diabetes tipo 1 devem usar uma contagem de carboidratos ou um sistema de substituição de produto equivalente para selecionar uma dose do medicamento. O cálculo da quantidade de carboidratos nos alimentos é utilizado para calcular a dose de insulina antes de comer. Em geral, é necessária uma unidade de insulina de alta velocidade para cada 15 g de carboidratos nos alimentos. Esta abordagem requer formação detalhada do paciente e é mais bem sucedida no controle de um nutricionista envolvido em diabetes. Alguns especialistas recomendam o uso do índice glicêmico para distinguir entre carboidratos de assimilação lenta e rápida, embora outros acreditam que o índice tem poucas vantagens. Os pacientes que sofrem de diabetes tipo 2 devem limitar a ingestão calórica de alimentos, comer regularmente, aumentar a ingestão de fibra, limitar a ingestão de carboidratos refinados e gorduras saturadas. Alguns especialistas também recomendam restrição protéica na dieta com menos de 0,8 g / (kg-dia) para evitar a progressão da nefropatia inicial. As consultas de um nutricionista devem complementar a observação do terapeuta; eles devem ser atendidos pelo próprio paciente e pela pessoa que está preparando comida para ele.

As cargas físicas devem ser caracterizadas por um aumento gradual da atividade física ao nível máximo para um paciente determinado. Alguns especialistas acreditam que o exercício aeróbio é melhor do que os exercícios isométricos, reduzir o peso corporal e impedir o desenvolvimento da angiopatia, mas o treinamento de resistência também pode melhorar o controle da glicose, portanto, todos os tipos de exercícios são úteis. A hipoglicemia durante o exercício intenso pode exigir a ingestão de carboidratos durante o exercício, geralmente de 5 a 15 g de sacarose ou outros açúcares simples. Os pacientes com doenças cardiovasculares estabelecidas ou suspeitas e diabetes mellitus são aconselhados a realizar testes de estresse antes de iniciar o exercício, e para pacientes com complicações diabéticas, como neuropatia e retinopatia, é necessário reduzir os níveis de exercício.

Observação

Diabetes mellitus pode ser monitorado com uma avaliação dos níveis de glicose, HbA1c fructosamina. O papel mais importante é desempenhado pelo auto-monitoramento da glicose em sangue total com o uso de sangue capilar do dedo, tiras de teste, glucômetro. O autocontrole é usado para corrigir a dieta, bem como para as recomendações do terapeuta para regular as doses e o tempo da medicação. Há um grande número de instrumentos diferentes para monitoramento. Quase todos eles exigem uma tira de teste e um dispositivo para perfurar a pele e obter uma amostra; a maioria é fornecida com soluções de controle, que devem ser usadas periodicamente para confirmar a calibração correta. A escolha do dispositivo geralmente depende das preferências, parâmetros e características do paciente, como o tempo para obter o resultado (geralmente de 5 a 30 segundos), o tamanho da exibição (grandes exibições são convenientes para pacientes com visão fraca), a necessidade de calibração. Também estão disponíveis os glucômetros que permitem testes em locais menos dolorosos do que as pontas dos dedos (palma, ombro, abdômen, coxa). Os mais novos instrumentos permitem medir a glicose transcutaneamente, mas seu uso é limitado pela aparência de irritação da pele, interpretação errônea; Novas tecnologias podem em breve tornar os resultados confiáveis.

Pacientes com controle de glicose fraco, bem como pacientes, quando prescrevendo um novo medicamento ou uma nova dose do medicamento, podem ser recomendados auto-monitoramento de um (geralmente na manhã com o estômago vazio) a 5 ou mais vezes ao dia, dependendo das necessidades e capacidades do paciente e da complexidade do regime terapêutico. Para a maioria dos pacientes com diabetes tipo 1, o teste pelo menos 4 vezes ao dia é mais efetivo.

Os níveis de HbA refletem o controle de glicose durante os 2-3 meses anteriores e permitem que ele seja realizado entre as visitas de um médico. A HbA deve ser avaliada trimestralmente em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e pelo menos anualmente em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 que têm um nível de glicose estável (mais freqüentemente com controle questionável). Os conjuntos para testes em casa são úteis para pacientes que podem seguir rigorosamente as instruções. O controle sugerido pelos valores de HbA1c às vezes difere dos valores diários de glicose determinados devido a valores falsamente elevados ou normais. As ascensões falsas podem ser observadas com insuficiência renal (a ureia interfere com a análise), baixa taxa de renovação dos glóbulos vermelhos (ferro, ácido fólico, anemia por deficiência de B12), altas doses de aspirina, altas concentrações de álcool no sangue. Os resultados falsos normais são observados com uma atualização aumentada de glóbulos vermelhos, em particular, anemia hemolítica, hemoglobinopatias (por exemplo, HbS, HbC) ou durante o tratamento de anemia escassa.

A fructosamina, que é principalmente albumina glicosilada, mas também representada por outras proteínas glicosiladas, reflete o controle da glicemia nas 1-2 semanas anteriores. O controle da fructosamina pode ser usado no tratamento intensivo da diabetes mellitus e em pacientes com anormalidades de hemoglobina ou renovação elevada de glóbulos vermelhos (que causa resultados falsos de HbA1c), mas é mais usado em estudos científicos.

O controle da glucosuria é um sinal relativo de hiperglicemia e só pode ser usado quando não é possível controlar a glicemia. Por outro lado, os corpos auto cetônicos na urina é recomendado para pacientes que têm diabetes mellitus tipo 1, que experimentam sintomas de cetoacidose, tais como náuseas ou vómitos, dor abdominal, febre, sintomas de resfriado ou gripe, excessivamente hiperglicemia prolongada (250 a 300 mg / dl) para auto-monitoramento do nível de glicose.

Prevenção

Não há tratamento para prevenir diabetes mellitus e sua progressão. Em alguns pacientes, azatioprina, glicocorticóides e ciclosporina podem causar uma remissão do diabetes tipo 1, provavelmente através da supressão da destruição autoimune das células. No entanto, a toxicidade e necessidade de tratamento ao longo da vida limitam seu uso. Em alguns pacientes, o tratamento a curto prazo com anticorpos monoclonais anti-CO3 reduz a necessidade de insulina durante pelo menos 1 ano no início recente da doença, suprimindo a resposta auto-imune das células T.

Diabetes tipo 2 pode ser prevenida por mudanças de estilo de vida. A redução de peso é de 7% do peso corporal inicial em combinação com actividade física moderada (por exemplo, uma curta 30 minutos por dia) pode reduzir a probabilidade de desenvolvimento de diabetes em indivíduos em risco elevado de mais de 50%. Metformina também reduz o risco de diabetes em pacientes com regulação da glicose prejudicada. O consumo de álcool moderado (5-6 doses por semana) de tratamento com inibidores de ACE, bloqueadores do receptor da angiotensina II, as estatinas e metformina, acarbose pode também ter um efeito preventivo, mas requer um estudo mais aprofundado com as recomendações para utilização preventiva.

Diabetes mellitus e seu risco de complicações podem ser reduzidos pelo controle rigoroso da glicose, ou seja, o nível de HbA1c <7,0%, controle da hipertensão e níveis lipídicos.

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Previsão

A opinião de especialistas sobre a capacidade de trabalhar com diabéticos e a avaliação correta do seu prognóstico clínico e laboral baseiam-se em uma combinação de fatores médicos, sociais e psicológicos, cuja combinação determina a prática de perícia médica e laboral. Os fatores médicos incluem o tipo de diabetes, gravidade (presença e natureza das complicações) e doenças concomitantes; para o social - a principal profissão do paciente, a natureza e as condições de trabalho, a possibilidade de dieta, experiência profissional, nível educacional, condições de vida, maus hábitos; ao psicológico - a atitude para trabalhar, o relacionamento no trabalho, a atitude com o paciente na família, a possibilidade de um arranjo de trabalho independente de acordo com o estado da saúde, etc.

A formulação do diagnóstico clínico-especialista deve refletir as principais manifestações clínicas da doença. Um exemplo é a seguinte redação.

• Diabetes mellitus tipo I (insulino-dependente), forma grave, curso lábil; estágio de retinopatia II, estágio de nefropatia IV, neuropatia (polineuropatia distal de severidade moderada).
• Diabetes mellitus tipo II (independente da insulina) de gravidade moderada; retinopatia do primeiro estágio, neuropatia (polineuropatia distal de uma forma leve).

A capacidade de pacientes com diabetes mellitus tipo I e II é afetada pelo grau de gravidade da doença, pelo tipo de hipoglicemia, função prejudicada do órgão da visão, rins e sistema nervoso causado por microangiopatias.

Indicações para a direção do WTEC

As seguintes leituras são consideradas suficientes para encaminhamento para VTEK:

• uma forma grave de diabetes mellitus, dependentes de insulina e independentes de insulina, caracterizados por manifestações de microangiopatia com comprometimento significativo da visão, rim, sistema nervoso ou fluxo lábil (freqüentes condições hipoglicêmicas e cetoacidose);
• presença de fatores negativos no trabalho (estresse físico ou neuropsíquico significativo, trabalho associado à condução, à altitude, ao transportador, contato com venenos vasculares, vibração, ruído);
• a impossibilidade de um emprego sem redução de qualificação ou uma diminuição do volume de atividade produtiva.

Os pacientes são encaminhados para o VTEK após um exame estacionário nos departamentos terapêuticos ou especializados de hospitais, nos escritórios de endocrinologia dos dispensários, com um extracto detalhado da história médica e preenchido o formulário No. 88.

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Critérios para determinar o estado da capacidade de trabalho

I deficiência estabelecido pacientes diabéticos com grave quando há manifestações significativa microangiopatia com disfunção significativa: retinopatia III passo (cegueira em ambos os olhos) neuropatia como muito pronunciado desordem de movimento (paresia pronunciado), ataxia, sensíveis, distúrbios autonômicos, bem como encefalopatia diabética e mudanças orgânicas na psique; Nefropatia do estágio V, com tendência ao coma diabético hipoglicêmico. Esses pacientes precisam de cuidados constantes.

II deficiência determinada em pacientes com diabetes severa, que flui com manifestações graves de microangiopatia e distúrbios funcionais menos graves: retinopatia II neuropatia fase em uma desordem de movimento pronunciada (paresia expresso), ataxia, distúrbios sensoriais, e alterações mentais orgânicos persistentes, nefropatia IV etapas. Tais pacientes não precisam de cuidados constantes. Em alguns casos, o grupo II dado a pacientes com diabetes grave com moderada ou mesmo com manifestações iniciais microangiopatia do órgão de visão (retinopatia 0, I, fase II), sistema nervoso (sob a forma da motor moderadamente grave,, distúrbios autonômicos sensoriais) quando causada naturalmente instável grave (verdadeiro lábil ou tratamento de defeito - a dose insuficiente de insulina) com uma alternância aleatória de milho ou cetoacidose hipo- e hiperglicémico, a insulina para a correcção de período e respectivamente Leica Geosystems longa observação.

III deficiência determinada diabéticos I gravidade média na presença de manifestações moderadas ou mesmo iniciais de microangiopatia no órgão de visão (retinopatia fase I), sistema nervoso (neuropatia como moderadamente expressos sensório-motora, distúrbios autonômicos e alterações mentais orgânicas), rins (nefropatia fase I-III), mesmo sem manifestações clínicas da doença, se o paciente pela profissão principal ocorrem factores contraindicados (trabalho associada com veículos de condução, com permanecer nos mecanismos móveis, eléctricos e m. P.), e o dispositivo de gestão do trabalho implica uma redução na qualificação ou uma redução significativa no volume de actividade industrial. Neste caso, os jovens do III grupo de deficiência são fixados para o período de reciclagem, a aquisição de uma nova profissão; esses mesmos que se recusam a reabilitação (com idade superior a 46 anos), grupo III de deficiência é estabelecida com a recomendação de unidade de trabalho racional, transferir para outro emprego.

No diabetes tipo 1 grave de diabetes mellitus com um curso lábil, sem inclinação para coma freqüente, intelectuais (médicos, engenheiros, contadores) que têm uma atitude positiva em relação ao trabalho, com manifestações iniciais ou até moderadas de microangiopatia na ausência de fatores contraindicados no trabalho, em alguns casos podem III grupo de deficiência é definido com a recomendação de reduzir a quantidade de trabalho e criar condições para um regime de tratamento correto.

As pessoas com gravidez leve a moderada do diabetes tipo I e II são reconhecidas como pacientes portadores de deficiência física na ausência de distúrbios funcionais de quaisquer órgãos, sistemas e fatores contraindicados no trabalho. Algumas restrições no trabalho (isenção de turnos noturnos, viagens de negócios, cargas de trabalho adicionais) podem ser fornecidas através do CMI das instituições de tratamento e prevenção. Os motivos mais frequentes para a discrepância entre as decisões de peritos da VTEK e os pareceres consultivos de CIETIN são diagnósticos imprecisos causados por exame incompleto de pacientes em instituições médicas e preventivas; subestimação de distúrbios patológicos e funcionais; subestimação da natureza do trabalho realizado e das condições de trabalho. Os erros de diagnóstico e especialista acima geralmente levam a orientação profissional incorreta dos pacientes, a recomendações de tipos e condições de trabalho contra-indicados.

Para os pacientes com diabetes, a idade jovem deve ser orientada profissionalmente na escola. As pessoas com deficiência no Grupo III têm direito a ocupações de trabalho mental associadas a estresse neuropsíquico moderado, bem como a ocupações de trabalho manual com estresse leve ou moderado.

As pessoas com deficiência do Grupo I podem desempenhar trabalhos em condições especialmente criadas (departamento especial, estádios especiais), nas empresas onde trabalhou antes da deficiência, tendo em conta suas habilidades profissionais ou em casa.

A organização do trabalho de pacientes com diabetes mellitus de acordo com a classificação médico-fisiológica do trabalho por gravidade deve ser realizada levando em consideração fatores médicos, sociais e psicológicos, bem como a possibilidade de adesão aos regimes alimentares e à ingestão de hipoglicemiantes.

O diagnóstico moderno, a terapia adequada do diabetes mellitus, a observação dispensária, o emprego racional preservam a capacidade de trabalhar dos pacientes, evitam possíveis complicações e contribuem para a prevenção da deficiência e para a retenção de pessoal no local de trabalho. Deve ter em mente que a gama de trabalhos disponíveis para pacientes com diabetes tipo II é muito maior do que para pacientes com diabetes tipo I.

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