Infarto do miocárdio precoce

Danos irreversíveis a parte do músculo cardíaco como resultado da interrupção do suprimento sanguíneo - infarto agudo do miocárdio - podem ocorrer não apenas em pessoas idosas, mas também em pessoas com menos de 45 anos de idade. E então é definido como infarto do miocárdio precoce.

Epidemiologia

O enfarte agudo do miocárdio e as suas taxas de mortalidade aumentam com a idade, sendo os homens de qualquer idade afectados com muito mais frequência do que as mulheres.

Segundo cardiologistas estrangeiros, a prevalência de infarto agudo do miocárdio entre homens com menos de 50 anos é de cerca de 5%, e entre mulheres nessa faixa etária - não mais que 2%. E o número de mortes pré-hospitalares chega a quase 16%.

No entanto, patologias vasculares cardíacas muitas vezes não são detectadas pela coronarografia, e foi relatado que infarto do miocárdio sem alterações significativas nas artérias coronárias ocorre em 1-12% dos pacientes.[1]

Pacientes <50 anos de idade apresentaram menor prevalência de diabetes (19,4%) e acidente vascular cerebral (1,8%), enquanto eram mais propensos a serem fumantes (77,1%), obesos (26%), dislipidêmicos (74,7%) e com uma doença vascular (16,2%).[2]

Dados de um acompanhamento de 10 anos mostraram que a prevalência de IAM foi maior em homens do que em mulheres de 30 a 55 anos.[3]

Causas Infarto do miocárdio precoce

Se em pessoas da categoria de idade mais avançada, a lesão aterosclerótica das artérias coronárias que alimentam o coração - aterosclerose estenosante [4]- é reconhecida como a principal culpada pela interrupção do suprimento normal de sangue às células do músculo cardíaco, aterosclerose dos vasos cardíacos e instabilidade da placa em pessoas com menos de 45 anos de idade é bastante raro.

Leia mais - Infarto do miocárdio: causas

Os cardiologistas atribuem as principais razões para o desenvolvimento de infarto do miocárdio precoce (muitas vezes chamado de ataque cardíaco) à doença arterial coronariana não aterosclerótica ou a um estado de hipercoagulabilidade - trombofilias , em que a propensão à formação de coágulos é atribuída à diminuição dos níveis de fatores sanguíneos anticoagulantes..

Além disso, o infarto precoce pode resultar do uso de medicamentos cardiotóxicos e do abuso de substâncias.

As doenças e patologias das artérias coronárias não relacionadas à aterosclerose que podem levar ao ataque cardíaco em uma idade jovem incluem:

• anomalias congênitas das artérias coronárias, por exemplo, a chamada ponte miocárdica - a passagem da artéria profundamente no miocárdio (sob a camada muscular);
• dissecção espontânea da artéria coronária - separação da parede arterial entre qualquer uma de suas três camadas quando as paredes vasculares estão enfraquecidas;
• aneurisma arterial da artéria coronária, que pode se formar na doença de Adamantiades-Behçet , bem como um tipo de vasculite sistêmica como a doença de Kawasaki ;
• coronariana associada ao lúpus eritematoso sistêmico.

Às condições de aumento da coagulabilidade sanguínea (violação da hemostasia da coagulação), envolvidas no desenvolvimento de infartos precoces, devem ser atribuídas: síndrome de hipercoagulabilidade , [5]bem como síndrome antifosfolipídica - com ameaça de bloqueio da luz das artérias coronárias com trombo.

Entre os principais medicamentos que podem causar infarto do miocárdio precoce por efeitos tóxicos diretos nos cardiomiócitos ou pelo desenvolvimento de vasoespasmo (estreitamento da luz) das artérias coronárias, os especialistas chamam: Quimioterápicos para câncer (cisplatina, 5-fluorouracil), triptanato- contendo remédios para enxaqueca, o medicamento estimulador do receptor de dopamina Bromocriptina, adrenomiméticos de efedrina, certos antiinflamatórios esteróides e não esteróides, antidepressivos tricíclicos e metanfetamina e outros psicoestimulantes com propriedades narcóticas.

Fatores de risco

Aumentar significativamente o risco de ataque cardíaco antes dos 45 anos:

• Abuso de álcool [6]e estilo de vida sedentário; o tabagismo frequente pode levar à disfunção endotelial devido a danos nas células arteriais, especialmente em idade precoce.[7]
• estresse;[8]
• altos níveis de gorduras trans e gorduras saturadas na dieta;
• Distúrbio do metabolismo da gordura e níveis elevados de colesterol no sangue (LDL); [9],[10]
• Síndrome metabólica com obesidade (IMC >30), diabetes tipo 2 e hipertensão arterial; [11], [12],[13]
• predisposição genética (presença de doenças vasculares, infartos do miocárdio e doença coronariana prematura na história familiar);
• Anomalias congênitas do septo cardíaco. Janela oval especificamente aberta no coração ;
• angina de peito (angina estável);
• endocardite infecciosa;
• doenças inflamatórias frequentes e/ou presença de focos de infecção bacteriana crônica;
• patologia do tecido conjuntivo.[14]

Além disso, em mulheres com menos de 40 anos, a toma de contraceptivos orais combinados (devido à sua actividade pró-coagulante) é um factor de risco.

Patogênese

Independentemente da causa do comprometimento do fluxo sanguíneo para o miocárdio, a patogênese de seu dano se deve ao fato de que em condições de isquemia (interrupção do suprimento sanguíneo) - quando o sangue não atinge uma ou outra parte do músculo cardíaco - suas células ( cardiomiócitos) carecem de oxigênio, que é necessário para a transformação de ADP (adenosina difosfato) em ATP (adenosina trifosfato), necessário para manter o equilíbrio eletrolítico e o metabolismo nas células vivas de todos os tecidos.

A isquemia não só perturba a homeostase energética intracelular, mas também leva ao desenvolvimento de reações pró-inflamatórias (com infiltração de neutrófilos no tecido danificado), ativação da oxidação de radicais livres e alterações irreversíveis nas células, resultando em sua morte - necrose.

Além disso, as reações antiinflamatórias e reparadoras ativam os fibroblastos cardíacos, que constituem a maior população celular do coração. E devido à produção de matriz extracelular, forma-se uma cicatriz no local da necrose dos cardiomiócitos. A cicatrização ou fibrose começa em cerca de duas semanas e a formação completa da cicatriz leva pelo menos dois meses.

Sintomas Infarto do miocárdio precoce

Os primeiros sinais de ataque cardíaco são desconforto e dor no peito (esquerdo ou centro) que podem atingir o ombro, braço, costas, pescoço ou mandíbula.

Os sintomas mais comuns são sensação de fraqueza, tontura, falta de ar, desmaios, náuseas, aumento da sudorese e aumento da frequência cardíaca (taquicardia). No infarto do miocárdio de parede inferior, pode haver bradicardia - diminuição da FC devido à estimulação do nervo vago.

Ao mesmo tempo, os infartos do miocárdio precoces podem ser assintomáticos (22-64% de todos os casos), por isso são chamados de "silenciosos" ou "mudos".

Mais informações no artigo - Sintomas de infarto do miocárdio

O desenvolvimento do infarto do miocárdio inclui estágios: o estágio de isquemia, o estágio de lesão de reperfusão miocárdica e subsequente resposta inflamatória, e o estágio de remodelação (que começa uma a três semanas após o início de um ataque cardíaco).

Distinguir também os períodos do curso do infarto: agudo, agudo, subagudo e pós-infarto.

De acordo com os resultados do ECG, os principais tipos são divididos em infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (STEMI) e infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (NSTEMI), com formação de dente Q patológico e sem formação de dente Q.

E de acordo com a profundidade do dano ao músculo cardíaco e sua localização, tipos morfológicos como infarto do miocárdio subepicárdico, subendocárdico (focal pequeno), intramural e transmural ; infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo ou direito são definidos.

Complicações e consequências

As complicações e consequências de qualquer infarto do miocárdio são divididas em precoces e tardias.

Nas primeiras horas ou dias de isquemia miocárdica aguda, desenvolvem-se complicações precoces do infarto do miocárdio: Distúrbios do ritmo cardíaco; fibrilação ventricular primária e taquicardia ventricular sustentada; desaparecimento da atividade elétrica miocárdica – assistolia ; edema pulmonar; pericardite fibrinosa ; [15]trombose ventricular extrínseca; insuficiência valvar mitral do coração - regurgitação mitral ; ruptura do septo interventricular, [16]miocárdio ou músculo papilar (papilar) do coração.[17]

As complicações tardias do infarto do miocárdio se manifestam por insuficiência cardíaca com fibrilação atrial, inflamação do tecido muscular cardíaco, distúrbios de condução com bloqueio cardíaco, síndrome de Dressler pós-infarto , aneurisma miocárdico, [18] choque cardiogênico com parada cardíaca.

Pode ocorrer um infarto de repetição localizado na área de outra artéria coronária ou na área do ataque cardíaco primário.

Leia também – Infarto do miocárdio: complicações

Diagnósticos Infarto do miocárdio precoce

Mais informações no artigo - Infarto do miocárdio: diagnóstico

O diagnóstico instrumental é usado para detectar danos miocárdicos:

ECG no infarto do miocárdio , [19]ultrassonografia cardíaca, ecocardiografia ventricular esquerda, radiografia de tórax ou tomografia computadorizada, angiografia coronariana, etc. Para mais informações, consulte - Métodos instrumentais de exame cardíaco

Os especialistas observam o papel principal dos marcadores cardíacos no diagnóstico precoce do infarto do miocárdio. Concentrações elevadas das proteínas globulares do músculo cardíaco troponina I (TnI) e troponina T (TnT), [20]que [21]são liberadas na corrente sanguínea após a necrose das células miocárdicas, são agora aceitas como um marcador bioquímico padrão para o diagnóstico de infarto do miocárdio. Para obter detalhes, consulte:

• Marcadores de dano miocárdico
• Troponina T no sangue
• Troponina I no sangue

Mas um marcador anterior de infarto do miocárdio é a proteína livre de ligação ao oxigênio mioglobina, bem como a fração miocárdica (MB) da creatina quinase.

Para mais informações, veja:

• Mioglobina no sangue
• Fração MB de creatina quinase no soro

Além disso, são realizados exames de sangue para verificar o nível de proteína C reativa, a atividade da isoenzima LDH1 (lactato desidrogenase 1), o conteúdo de anticorpos anticardiolipina (para detectar a síndrome antifosfolípide), os fatores de coagulação sanguínea, etc.

É necessário um diagnóstico diferencial, incluindo: dor torácica musculoesquelética, miocardite, pericardite (principalmente constritiva), cardiomiopatia dilatada e restritiva, disfunção do sistema de condução cardíaca, cardiomiopatia por estresse (síndrome de Takotsubo), insuficiência aórtica aguda, embolia pulmonar, tumores pulmonares, pneumonia, tensão pneumotórax, derrame pericárdico.

Tratamento Infarto do miocárdio precoce

No tratamento do infarto do miocárdio precoce são utilizados medicamentos de diferentes grupos farmacológicos: antiagregantes e anticoagulantes que previnem a formação de trombos [22](Aspirina e Clopidogrel), agentes antianginosos (Nitroglicerina, bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos) - para neutralizar o espasmo coronário.

Para restaurar o fluxo sanguíneo nas artérias coronárias, é realizada terapia de reperfusão (terapia fibrinolítica intracoronária) com administração de medicamentos trombolíticos. Todos os detalhes na publicação - Infarto do miocárdio: tratamento

Leia também - Primeiros socorros para um ataque de infarto agudo do miocárdio

As etapas da reabilitação após um ataque cardíaco são discutidas detalhadamente no material - Infarto do miocárdio: prognóstico e reabilitação

Prevenção

Mudanças no estilo de vida - cessação do tabagismo, alimentação saudável, atividade física suficiente, normalização do peso corporal - desempenham um papel importante na prevenção do infarto do miocárdio em pessoas com menos de 45 anos de idade.

Embora na presença de alguma doença arterial coronariana aterosclerótica, estados de hipercoagulabilidade e certos fatores de risco, não seja possível prevenir o desenvolvimento de um ataque cardíaco com dano isquêmico miocárdico irreversível.

Previsão

O infarto do miocárdio precoce tem melhor prognóstico com tratamento adequado. [23], [24]Por outro lado, o mau controle dos fatores de risco leva a morbidade e mortalidade significativas.

Devido à parada circulatória coronariana nas primeiras horas do infarto agudo do miocárdio, a morte cardíaca súbita é observada em quase 30% de todos os casos fatais. Os pacientes morrem como resultado de fibrilação ventricular e arritmias ventriculares, bem como de rupturas localizadas do tecido muscular cardíaco, que ocorrem com extensas áreas de necrose miocárdica.