Morte cardíaca súbita

Morte súbita cardíaca é uma parada cardíaca, uma síndrome hemodinâmica aguda causada pela cessação completa da função de bombeamento do miocárdio ou uma condição na qual a atividade elétrica e mecânica contínua do coração não proporciona circulação sanguínea eficaz.

A incidência de morte súbita cardíaca varia de 0,36 a 1,28 casos por 1.000 habitantes por ano. Cerca de 90% dos casos de morte súbita cardíaca ocorrem em ambientes extra-hospitalares.

Chamamos a atenção para o fato de que as consequências da parada circulatória súbita têm melhor prognóstico devido ao reconhecimento precoce desta patologia (em questão de segundos) e ao início imediato de medidas competentes de reanimação.

Somente os casos caracterizados pelos seguintes sinais são classificados como morte cardíaca súbita.

1. O início da morte ocorreu na presença de testemunhas dentro de 1 hora após o aparecimento dos primeiros sintomas ameaçadores (anteriormente esse período era de 6 horas).
2. Imediatamente antes da morte, o estado do paciente foi avaliado como estável e não levantou preocupações sérias.
3. Outras causas (morte violenta e morte resultante de envenenamento, asfixia, ferimentos ou qualquer outro acidente) são completamente excluídas.

De acordo com a CID-10, distinguem-se:

• 146.1 - Morte cardíaca súbita.
• 144-145 - Morte cardíaca súbita por distúrbio de condução.
• 121-122 - Morte súbita cardíaca no infarto do miocárdio.
• 146.9 - Parada cardíaca não especificada.

Algumas variantes do desenvolvimento de morte cardíaca súbita, causadas por diferentes tipos de patologia miocárdica, são classificadas em formas distintas:

• morte cardíaca súbita de natureza coronária - parada circulatória causada por exacerbação ou progressão aguda de doença cardíaca isquêmica;
• Morte súbita cardíaca de natureza arrítmica - interrupção repentina da circulação sanguínea causada por distúrbios no ritmo ou na condução cardíaca. O início dessa morte ocorre em poucos minutos.

O principal critério para o diagnóstico é um desfecho fatal ocorrendo em poucos minutos nos casos em que a autópsia não revelou alterações morfológicas incompatíveis com a vida.

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O que causa morte cardíaca súbita?

De acordo com os conceitos modernos, a morte súbita cardíaca é um conceito de grupo generalizado que une várias formas de patologia cardíaca.

Em 85-90% dos casos, a morte cardíaca súbita se desenvolve como resultado de doença cardíaca isquêmica.

Os restantes 10-15% dos casos de morte cardíaca súbita são causados por:

• miocardiopatias (primárias e secundárias);
• miocardite;
• malformações do coração e dos vasos sanguíneos;
• doenças que causam hipertrofia miocárdica;
• doença cardíaca alcoólica;
• prolapso da válvula mitral.

Causas relativamente raras que provocam uma condição como morte cardíaca súbita:

• síndromes de pré-excitação ventricular e QT prolongado;
• displasia miocárdica arritmogênica;
• Síndrome de Brugada, etc.

Outras causas de morte cardíaca súbita incluem:

• embolia pulmonar;
• tamponamento cardíaco;
• fibrilação ventricular idiopática;
• algumas outras condições.

Fatores de risco para parada cardíaca súbita

Isquemia miocárdica, instabilidade elétrica e disfunção ventricular esquerda são a principal tríade de risco para parada cardíaca súbita em pacientes com doença coronariana.

A instabilidade elétrica do miocárdio manifesta-se no desenvolvimento de "arritmias ameaçadoras": distúrbios do ritmo cardíaco que precedem imediatamente e se transformam em fibrilação e assistolia ventricular. O monitoramento eletrocardiográfico de longo prazo demonstrou que a fibrilação ventricular é mais frequentemente precedida por paroxismos de taquicardia ventricular com aumento gradual do ritmo, transformando-se em flutter ventricular.

A isquemia miocárdica é um fator de risco significativo para morte súbita. O grau de dano à artéria coronária é importante. Cerca de 90% dos que morreram subitamente apresentaram estreitamento aterosclerótico das artérias coronárias em mais de 50% do lúmen do vaso. Em aproximadamente 50% dos pacientes, a morte súbita cardíaca ou o infarto do miocárdio são as primeiras manifestações clínicas da cardiopatia isquêmica.

A probabilidade de parada circulatória é maior nas primeiras horas do infarto agudo do miocárdio. Quase 50% de todas as mortes ocorrem na primeira hora da doença devido à morte súbita cardíaca. Lembre-se sempre: quanto menor o tempo decorrido desde o início do infarto do miocárdio, maior a probabilidade de desenvolver fibrilação ventricular.

A disfunção ventricular esquerda é um dos fatores de risco mais importantes para morte súbita. A insuficiência cardíaca é um fator arritmogênico significativo. Nesse sentido, pode ser considerada um marcador significativo do risco de morte súbita arrítmica. O mais indicativo é uma diminuição da fração de ejeção para 40% ou menos. A probabilidade de desenvolver um desfecho desfavorável aumenta em pacientes com aneurisma cardíaco, cicatrizes pós-infarto e manifestações clínicas de insuficiência cardíaca.

A regulação autonômica prejudicada do coração, com predominância da atividade simpática, leva à instabilidade elétrica do miocárdio e a um risco aumentado de morte cardíaca. Os sinais mais significativos dessa condição são a diminuição da variabilidade do ritmo sinusal e o aumento da duração e dispersão do intervalo QT.

Hipertrofia ventricular esquerda. Um dos fatores de risco para morte súbita é a hipertrofia ventricular esquerda grave em pacientes com hipertensão arterial e miocardiopatia hipertrófica.

Restauração da atividade cardíaca após fibrilação ventricular. O grupo de alto risco para morte súbita arrítmica (Tabela 1.1) inclui pacientes ressuscitados após fibrilação ventricular.

Principais fatores de risco para morte arrítmica, suas manifestações e métodos de detecção em pacientes com doença arterial coronariana

A fibrilação ventricular que ocorre fora do período agudo do infarto do miocárdio é a mais perigosa em termos de prognóstico. As opiniões são contraditórias quanto ao significado prognóstico da fibrilação ventricular que ocorre durante o infarto agudo do miocárdio.

Fatores de risco gerais

A morte súbita cardíaca é mais frequentemente registrada em pessoas de 45 a 75 anos, e a morte súbita cardíaca ocorre três vezes mais em homens do que em mulheres. No entanto, a mortalidade hospitalar por infarto do miocárdio é maior em mulheres do que em homens (4,89 versus 2,54%).

Os fatores de risco para morte súbita incluem tabagismo, hipertensão arterial com hipertrofia miocárdica, hipercolesterolemia e obesidade. O consumo prolongado de água com gás com deficiência de magnésio (predispõe a espasmos das artérias coronárias) e selênio (prejudica a estabilidade das membranas celulares e mitocondriais, prejudica o metabolismo oxidativo e interrompe as funções das células-alvo) também tem impacto.

Os fatores de risco para morte súbita coronária incluem fatores meteorológicos e sazonais. Dados de pesquisas mostram que a morte súbita coronária aumenta no outono e na primavera, em diferentes dias da semana, com mudanças na pressão atmosférica e na atividade geomagnética. A combinação de vários fatores leva a um aumento significativo no risco de morte súbita.

A morte cardíaca súbita, em alguns casos, pode ser provocada por estresse físico ou emocional inadequado, relações sexuais, consumo de álcool, refeições pesadas e irritantes frios.

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Fatores de risco geneticamente determinados

Alguns fatores de risco são geneticamente determinados, o que é de particular importância tanto para o paciente quanto para seus filhos e parentes próximos. Síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, síndrome da morte súbita inexplicada, displasia arritmogênica do ventrículo direito, fibrilação ventricular idiopática, síndrome da morte súbita infantil e outras condições patológicas estão intimamente associadas a um alto risco de morte súbita em idade precoce.

Recentemente, tem havido grande interesse na síndrome de Brugada, uma doença caracterizada pela idade jovem dos pacientes, ocorrência frequente de síncope em contexto de crises de taquicardia ventricular, morte súbita (principalmente durante o sono) e ausência de sinais de dano miocárdico orgânico na autópsia. A síndrome de Brugada apresenta um quadro eletrocardiográfico específico:

• bloqueio do ramo direito;
• elevação específica do segmento ST nas derivações V1-3;
• prolongamento intermitente do intervalo PR;
• ataques de taquicardia ventricular polimórfica durante síncope.

Um padrão eletrocardiográfico típico geralmente é registrado em pacientes antes do desenvolvimento de fibrilação ventricular. Durante um teste com exercício físico e um teste medicamentoso com simpaticomiméticos (isadrina), as manifestações eletrocardiográficas descritas acima são reduzidas. Durante um teste com administração intravenosa lenta de antiarrítmicos bloqueadores da corrente de sódio (ajmalina na dose de 1 mg/kg, novocainamida na dose de 10 mg/kg ou flecainida na dose de 2 mg/kg), a gravidade das alterações eletrocardiográficas aumenta. A introdução desses medicamentos em pacientes com síndrome de Brugada pode levar ao desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares (até fibrilação ventricular).

Morfologia e fisiopatologia da parada cardíaca súbita

Manifestações morfológicas da parada cardíaca súbita em pacientes com cardiopatia isquêmica:

• aterosclerose estenótica das artérias coronárias do coração;
• trombose da artéria coronária;
• hipertrofia cardíaca com dilatação da cavidade ventricular esquerda;
• infarto do miocárdio;
• dano de contratura aos cardiomiócitos (a combinação de dano de contratura com fragmentação das fibras musculares serve como critério histológico para fibrilação ventricular).

Alterações morfológicas servem como substrato para o desenvolvimento da morte súbita cardíaca. Na maioria dos pacientes com doença cardíaca isquêmica (90-96% dos casos) que morreram subitamente (incluindo pacientes com curso assintomático), alterações ateroscleróticas significativas nas artérias coronárias (estreitamento do lúmen em mais de 75%) e lesões múltiplas do leito coronário (pelo menos dois ramos das artérias coronárias) são encontradas na autópsia.

Placas ateroscleróticas, localizadas predominantemente nas seções proximais das artérias coronárias, são frequentemente complicadas, com sinais de dano endotelial e formação de trombos parietais ou (relativamente raro) que ocluem completamente o lúmen do vaso.

A trombose é relativamente rara (5-24% dos casos). É natural que, quanto maior o período entre o início de um ataque cardíaco e o momento da morte, maior a frequência de trombos.

Em 34-82% dos falecidos, a cardioesclerose é determinada com a localização mais frequente de tecido cicatricial na área de localização das vias de condução cardíaca (região septal posterior).

Apenas 10-15% dos pacientes com doença cardíaca isquêmica que morrem subitamente apresentam sinais macroscópicos e/ou histológicos de infarto agudo do miocárdio, uma vez que a formação macroscópica desses sinais requer pelo menos 18-24 horas.

A microscopia eletrônica mostra o início de alterações irreversíveis nas estruturas celulares do miocárdio 20 a 30 minutos após a interrupção do fluxo sanguíneo coronário. Esse processo termina 2 a 3 horas após o início da doença, causando distúrbios irreversíveis no metabolismo miocárdico, sua instabilidade elétrica e arritmias fatais.

Os momentos desencadeantes (fatores desencadeantes) são isquemia miocárdica, distúrbios na inervação do coração, distúrbios do metabolismo miocárdico, etc. A morte súbita cardíaca ocorre como resultado de distúrbios elétricos ou metabólicos no miocárdio,

Via de regra, alterações agudas nos principais ramos das artérias coronárias estão ausentes na maioria dos casos de morte súbita.

Os distúrbios do ritmo cardíaco são provavelmente causados pela ocorrência de focos relativamente pequenos de isquemia devido à embolização de pequenos vasos ou à formação de pequenos coágulos sanguíneos neles.

O início da morte cardíaca súbita é mais frequentemente acompanhado por isquemia regional grave, disfunção ventricular esquerda e outras condições patogênicas transitórias (acidose, hipoxemia, distúrbios metabólicos, etc.).

Como se desenvolve a morte cardíaca súbita?

As causas imediatas de morte cardíaca súbita são fibrilação ventricular (85% de todos os casos), taquicardia ventricular sem pulso, atividade elétrica sem pulso do coração e assistolia miocárdica.

O mecanismo desencadeador da fibrilação ventricular na morte coronária súbita é considerado a retomada da circulação sanguínea na área isquêmica do miocárdio após um longo período de isquemia (pelo menos 30 a 60 minutos). Esse fenômeno é chamado de fenômeno de reperfusão do miocárdio isquêmico.

Há um padrão confiável: quanto maior a isquemia miocárdica, mais frequentemente a fibrilação ventricular é registrada.

O efeito arritmogênico da restauração da circulação sanguínea é causado pela eliminação de substâncias biologicamente ativas (substâncias arritmogênicas) das áreas isquêmicas para a corrente sanguínea geral, levando à instabilidade elétrica do miocárdio. Essas substâncias incluem lisofosfoglicerídeos, ácidos graxos livres, monofosfato de adenosina cíclico, catecolaminas, compostos de peróxido lipídico de radicais livres, etc.

Geralmente, no infarto do miocárdio, o fenômeno de reperfusão é observado na periferia, na zona peri-infarto. Na morte súbita coronária, a zona de reperfusão afeta áreas maiores do miocárdio isquêmico, e não apenas a zona limítrofe da isquemia.

Sinais de parada cardíaca súbita

Em aproximadamente 25% dos casos, a morte súbita cardíaca ocorre com a velocidade da luz e sem quaisquer precursores visíveis. Nos 75% restantes, um questionamento completo dos familiares revela a presença de sintomas prodrômicos 1 a 2 semanas antes da morte súbita, indicando uma exacerbação da doença. Na maioria das vezes, estes são falta de ar, fraqueza geral, diminuição significativa no desempenho e na tolerância à atividade física, palpitações e interrupções no trabalho do coração, aumento da dor cardíaca ou síndrome dolorosa de localização atípica, etc. Imediatamente antes do início da morte súbita cardíaca, aproximadamente metade dos pacientes experimenta uma crise dolorosa de angina, acompanhada de medo de morte iminente. Se a morte súbita cardíaca ocorrer fora da zona de observação constante sem testemunhas, será extremamente difícil para o médico estabelecer o momento exato da parada circulatória e a duração da morte clínica.

Como a morte cardíaca súbita é reconhecida?

Uma anamnese detalhada e um exame clínico são de grande importância na identificação de indivíduos com risco de morte cardíaca súbita.

Histórico. A morte súbita cardíaca é altamente provável em pacientes com cardiopatia isquêmica, especialmente aqueles que sofreram infarto do miocárdio, apresentam angina pós-infarto ou episódios de isquemia miocárdica indolor, sinais clínicos de insuficiência ventricular esquerda e arritmias ventriculares.

Métodos instrumentais de exame. O monitoramento Holter e o registro de eletrocardiograma de longa duração permitem detectar arritmias ameaçadoras, episódios de isquemia miocárdica, avaliar a variabilidade do ritmo sinusal e a dispersão do intervalo QT. A detecção de isquemia miocárdica, arritmias ameaçadoras e tolerância à atividade física pode ser feita por meio de testes de carga: bicicleta ergométrica, esteira ergométrica, etc. A estimulação elétrica dos átrios por meio de eletrodos esofágicos ou endocárdicos e a estimulação programada do ventrículo direito são utilizadas com sucesso.

A ecocardiografia permite avaliar a função contrátil do ventrículo esquerdo, o tamanho das cavidades cardíacas, a gravidade da hipertrofia ventricular esquerda e identificar a presença de zonas de hipocinesia miocárdica. A cintilografia miocárdica com radioisótopos e a angiografia coronária são utilizadas para identificar distúrbios da circulação coronária.

Sinais de risco muito alto de desenvolver fibrilação ventricular:

• história de episódios de parada circulatória ou condições sincopais (associadas a taquiarritmias);
• morte cardíaca súbita na história familiar;
• fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminuída (menos de 30-40%);
• taquicardia em repouso;
• baixa variabilidade do ritmo sinusal em indivíduos que sofreram infarto do miocárdio;
• potenciais ventriculares tardios em pacientes que sofreram infarto do miocárdio.

Como a morte cardíaca súbita é prevenida?

A prevenção da parada cardíaca súbita em pessoas de risco baseia-se no impacto nos principais fatores de risco:

• arritmias ameaçadoras;
• isquemia miocárdica;
• diminuição da contratilidade do ventrículo esquerdo.

Métodos medicinais de prevenção

Cordarone é considerado o medicamento de escolha para o tratamento e prevenção de arritmias em pacientes com insuficiência cardíaca de diversas etiologias. Como o uso contínuo e prolongado deste medicamento apresenta uma série de efeitos colaterais, é preferível prescrevê-lo quando houver indicações claras, em particular, em caso de arritmias ameaçadoras.

Betabloqueadores

A alta eficácia profilática desses medicamentos está associada à sua ação antianginosa, antiarrítmica e bradicárdica. A terapia constante com betabloqueadores é geralmente aceita para todos os pacientes pós-infarto que não apresentem contraindicações a esses medicamentos. É dada preferência aos betabloqueadores cardiosseletivos, que não apresentam atividade simpatomimética. O uso de betabloqueadores pode reduzir o risco de morte súbita não apenas em pacientes com cardiopatia isquêmica, mas também em pacientes com hipertensão.

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Antagonistas do cálcio

O tratamento profilático com o antagonista do cálcio verapamil em pacientes pós-infarto sem sinais de insuficiência cardíaca também pode ajudar a reduzir a mortalidade, incluindo morte súbita arrítmica. Isso se explica pelos efeitos antianginosos, antiarrítmicos e bradicárdicos do medicamento, semelhantes ao efeito dos betabloqueadores.

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina ajudam a corrigir a disfunção ventricular esquerda, o que reduz o risco de morte súbita.

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Métodos de tratamento cirúrgico

Se houver arritmias com risco de vida que não respondem à terapia medicamentosa profilática, métodos de tratamento cirúrgico são indicados (implantação de marcapassos para bradiarritmias, desfibriladores para taquiarritmias e fibrilação ventricular recorrente, ablação por intersecção ou cateter de vias de condução anormais em síndromes de excitação ventricular prematura, destruição ou remoção de focos arritmogênicos no miocárdio, colocação de stents e cirurgia de revascularização miocárdica para doença cardíaca isquêmica).

Apesar dos avanços da medicina moderna, não é possível identificar todas as potenciais vítimas de morte súbita. E nem sempre é possível prevenir a parada circulatória em pacientes com alto risco conhecido de parada cardíaca súbita. Nesses casos, o método mais importante para combater arritmias fatais e salvar a vida do paciente é a ressuscitação oportuna e competente em caso de morte súbita cardíaca.