Morte cardíaca repentina

A morte cardíaca súbita é uma parada cardíaca, uma síndrome hemodinâmica aguda causada por uma cessação completa da função de bomba do miocardio ou um estado em que a atividade elétrica e mecânica restante do coração não proporciona circulação sanguínea efetiva.

A prevalência de morte súbita cardíaca varia de 0,36 a 1,28 casos por 1000 habitantes por ano. Cerca de 90% da morte cardíaca súbita ocorre em situações fora do hospital.

Nossa atenção deve ser dada para garantir que os efeitos da parada cardíaca súbita tenham um melhor prognóstico devido ao reconhecimento precoce desta patologia (em questão de segundos) e imediatamente iniciaram medidas de ressuscitação competentes.

A morte súbita cardíaca é atribuída apenas a casos caracterizados pelos seguintes sintomas.

1. A morte ocorreu na presença de testemunhas dentro de uma hora após a aparição dos primeiros sintomas ameaçadores (anteriormente esse período era de 6 horas).
2. Imediatamente antes do início da morte, a condição do paciente foi avaliada como estável e não causou séria preocupação.
3. Outras causas (morte forçada e morte resultantes de envenenamento, asfixia, trauma ou outro acidente) são completamente excluídas.

De acordo com o ICD-10, existem:

• 146.1 - Morte cardíaca súbita.
• 144-145 - Morte cardíaca súbita em distúrbios de condução.
• 121-122 - Morte cardíaca súbita com infarto do miocárdio.
• 146.9 - Parada cardíaca, não especificada.

Algumas variantes do desenvolvimento da morte cardíaca súbita causada por diferentes tipos de patologia do miocárdio são isoladas em formas separadas:

• morte cardíaca súbita de natureza coronária - a parada da circulação sanguínea é causada por exacerbação ou progressão aguda da doença cardíaca isquêmica;
• morte arrítmica cardíaca súbita - parada cardíaca súbita causada por comprometimento do ritmo cardíaco ou condução. O início dessa morte ocorre em questão de minutos.

O principal critério para o diagnóstico é o resultado letal, que ocorreu dentro de alguns minutos, nos casos em que as alterações morfológicas autólogas não foram encontradas na autópsia.

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O que causa morte súbita cardíaca?

De acordo com idéias modernas, a morte cardíaca súbita é um conceito de grupo generalizado que une várias formas de patologia cardíaca.

Em 85-90% dos casos, a morte cardíaca súbita se desenvolve como resultado de doença cardíaca coronária.

Os restantes 10-15% dos casos de morte cardíaca súbita são causados por:

• cardiomiopatias (primárias e secundárias);
• miocardite;
• malformações cardíacas e vasculares;
• doenças que causam hipertrofia miocárdica;
• doença cardíaca alcoólica;
• prolapso da valva mitral.

Causas relativamente raras que provocam uma condição como morte súbita cardíaca:

• síndromes de pré-excitação ventricular e intervalo QT prolongado;
• Displasia arritmogênica do miocardio;
• Síndrome de Brugada, etc.

Outras causas de morte súbita cardíaca incluem:

• tromboembolismo da artéria pulmonar;
• tamponamento cardíaco;
• fibrilação ventricular idiopática;
• alguns outros estados.

Fatores de risco para parada cardíaca súbita

A isquemia miocárdica, instabilidade elétrica e disfunção ventricular esquerda são a principal tríade do risco de parada cardíaca súbita em pacientes com doença cardíaca isquêmica.

A instabilidade elétrica do miocárdio é manifestada pelo desenvolvimento de "arritmias ameaçadoras": arritmias cardíacas imediatamente anteriores e se transformando em fibrilação ventricular e asistolia. O monitoramento eletrocardiográfico de longo prazo mostrou que a fibrilação ventricular é mais freqüentemente precedida de paroxismos de taquicardia ventricular com aumento gradual do ritmo, o que se traduz em um flutter dos ventrículos.

A isquemia miocárdica é um fator de risco significativo para a morte súbita. O grau de doença arterial coronária é importante. Cerca de 90% daqueles que morreram de repente tiveram uma constrição aterosclerótica das artérias coronárias mais de 50% do lúmen do vaso. Em aproximadamente 50% dos pacientes, a morte cardíaca súbita ou o infarto do miocárdio é a primeira manifestação clínica da doença cardíaca isquêmica.

A maior probabilidade de parada circulatória nas primeiras horas de infarto agudo do miocárdio. Quase 50% de todas as mortes morrem na primeira hora da doença por morte súbita cardíaca. Deve sempre ser lembrado: quanto menos tempo se passou desde o início do infarto do miocárdio, mais provável é o desenvolvimento de fibrilação ventricular.

A disfunção ventricular esquerda é um dos fatores de risco mais importantes para a morte súbita. A insuficiência cardíaca é um fator arritmogênico significativo. A este respeito, pode ser considerado um marcador significativo do risco de morte arrítmica repentina. A redução mais significativa na fração de ejeção é de até 40% ou menos. A probabilidade de desenvolver um desfecho desfavorável aumenta em pacientes com aneurisma do coração, cicatrizes pós-infarto e manifestações clínicas de insuficiência cardíaca.

A violação da regulação autonômica do coração com predominância de atividade simpática leva à instabilidade elétrica do miocárdio e ao aumento do risco de morte cardíaca. Os sinais mais significativos dessa condição são uma diminuição da variabilidade do ritmo sinusal, aumento da duração e dispersão do intervalo QT.

Hipertrofia do ventrículo esquerdo. Um dos fatores de risco para o desenvolvimento da morte súbita é a hipertrofia ventricular esquerda grave em pacientes com hipertensão arterial e cardiomiopatia hipertrófica.

Restauração da atividade cardíaca após fibrilação ventricular. No grupo de alto risco, a possibilidade de morte arrítmica repentina (Tabela 1.1) inclui pacientes ressuscitados após fibrilação ventricular.

Os principais fatores de risco para a morte arrítmica, suas manifestações e métodos de detecção em pacientes com doença cardíaca isquêmica

O mais prognosticamente perigoso é a fibrilação, ocorrendo fora do período agudo de infarto do miocárdio. Com relação ao significado prognóstico da fibrilação ventricular, que surgiu no infarto agudo do miocárdio, as opiniões são contraditórias.

Fatores de risco comuns

A morte cardíaca súbita é mais comum em pessoas de 45 a 75 anos, e os homens sofrem morte cardíaca súbita 3 vezes mais do que as mulheres. Mas a letalidade nosocomial com infarto do miocárdio é maior nas mulheres do que nos homens (4,89 versus 2,54%).

Os fatores de risco para morte súbita são tabagismo, hipertensão arterial com hipertrofia miocárdica, hipercolesterolemia e obesidade. O uso prolongado de água potável com conteúdo insuficiente de magnésio (predispõe-se a espasmos da artéria coronária) e selênio (há uma ruptura na estabilidade das membranas celulares, membranas mitocondriais, distúrbios do metabolismo oxidativo e comprometimento das funções das células alvo).

Os fatores de risco para morte súbita coronária incluem fatores meteorológicos e sazonais. Os dados da pesquisa mostram que um aumento na taxa de morte coronária súbita ocorre nos períodos de outono e primavera, diferentes dias da semana, com mudanças na pressão atmosférica e atividade geomagnética. A combinação de vários fatores leva a um aumento no risco de morte súbita várias vezes.

A morte cardíaca repentina em alguns casos pode ser desencadeada por estresse físico ou emocional inadequado, relações sexuais, consumo de álcool, consumo abundante de alimentos e estímulo no frio.

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Fatores de risco geneticamente determinados

Alguns fatores de risco são determinados geneticamente, o que é de especial importância tanto para o próprio paciente como para seus filhos e parentes próximos. Com um alto risco de morte súbita em idade jovem estão intimamente relacionados síndrome alongada slot de QT, síndrome de Brugada, morte súbita inexplicável (Síndrome da Morte Súbita inexplicável), displasia arritmogênica do ventrículo direito, fibrilação ventricular idiopática, síndrome da morte súbita infantil (síndrome da morte súbita infantil) e outros condições patológicas.

Recentemente, um grande interesse é mostrado na síndrome de Brugada - uma doença caracterizada por uma idade jovem dos pacientes, a ocorrência freqüente de síncope na presença de ataques de taquicardia ventricular, morte súbita (principalmente no sono) e a ausência de sinais de lesão miocárdica orgânica durante a autópsia. Síndrome Brugada tem uma imagem eletrocardiográfica específica:

• bloqueio da perna direita do pacote;
• Elevação específica do segmento ST nas derivações V1 -3;
• alongamento periódico do intervalo PR;
• ataques de taquicardia ventricular polimórfica durante a síncope.

Normalmente, um padrão eletrocardiográfico típico é registrado em pacientes antes do desenvolvimento de fibrilação ventricular. Ao realizar uma amostra com atividade física e um teste de drogas com simpaticomiméticos (isadrin), as manifestações eletrocardiográficas descritas acima diminuem. Durante os testes, com a administração intravenosa lenta de fármacos antiarrítmicos de bloqueio da corrente de sódio (ajmalina 1 mg / kg, cloridrato de procainamida, 10 mg / kg ou flecainida 2 mg / kg), aumento da gravidade de alterações electrocardiográficas. Introdução dessas drogas em pacientes com síndrome de Brugada pode levar a taquiarritmias ventriculares (até fibrilação ventricular).

Morfologia e fisiopatologia da parada cardíaca súbita

Manifestações morfológicas de parada cardíaca súbita em pacientes com doença cardíaca isquêmica:

• aterosclerose estenosa das artérias coronárias;
• trombose das artérias coronárias;
• hipertrofia do coração com dilatação da cavidade do ventrículo esquerdo;
• infarto do miocárdio;
• dano contratual a cardiomiócitos (uma combinação de lesões contratuais com fragmentação de fibras musculares serve como critério histológico de fibrilação ventricular).

As alterações morfológicas servem como substratos, com base nas quais a morte súbita cardíaca se desenvolve. A maioria dos pacientes com doença do coração coronária (90-96% dos casos), morreu subitamente (incluindo pacientes com assintomática), na abertura exibem alterações ateroscleróticas nas artérias coronárias (lúmen estreitando por mais do que 75%) e múltiplas lesões de artérias coronárias ( pelo menos dois ramos das artérias coronárias).

As placas ateroscleróticas localizadas principalmente nas áreas proximais das artérias coronárias são muitas vezes complicadas, com evidência de dano endotelial e a formação de paredes próximas ou (comparativamente raramente) ocluindo completamente o lúmen do coágulo sanguíneo.

A trombose é relativamente rara (em 5-24% dos casos). É natural que quanto mais longo o intervalo desde o início de um ataque cardíaco até o momento da morte, os trombos mais freqüentes ocorrem.

Em 34-82% do falecido, a cardiosclerose é determinada com a localização mais freqüente do tecido cicatricial na zona de localização das vias de condução do coração (região posterior do septal).

Apenas 10-15% dos pacientes com doença cardíaca isquêmica que morreu de repente, apresentam sinais macroscópicos e / ou histológicos de infarto agudo do miocárdio, uma vez que a formação macroscópica desses sinais requer pelo menos 18-24 horas.

A microscopia eletrônica mostra o aparecimento de alterações irreversíveis nas estruturas celulares miocárdicas 20-30 minutos após a cessação do fluxo sanguíneo coronário. Este processo termina 2-3 horas após o início da doença, causando distúrbios irreversíveis no metabolismo miocárdico, instabilidade elétrica e arritmias fatais.

Os fatores de desencadeamento (fatores desencadeantes) são isquemia miocárdica, distúrbios de inervação cardíaca, transtornos do metabolismo do miocárdio e similares. A morte cardíaca repentina ocorre como resultado de distúrbios elétricos ou metabólicos no miocárdio,

Em regra, as mudanças agudas nos ramos principais das artérias coronárias na maioria dos casos de morte súbita estão ausentes.

Os distúrbios da frequência cardíaca são provavelmente devido à aparência de focos isquêmicos relativamente pequenos devido à embolização de pequenos vasos ou à formação de pequenos coágulos de sangue neles.

O aparecimento da morte cardíaca súbita é mais frequentemente acompanhado de isquemia regional grave, disfunção ventricular esquerda e outras condições patogênicas transitórias (acidose, hipoxemia, distúrbios metabólicos, etc.).

Como desenvolver a morte súbita cardíaca?

As causas imediatas da morte cardíaca súbita são a fibrilação ventricular (85% de todos os casos), taquicardia ventricular sem pulso, atividade elétrica do coração sem pulso e asistolia miocárdica.

O mecanismo de gatilho da fibrilação ventricular com morte coronária súbita é a retomada da circulação sanguínea na área isquêmica do miocárdio após um período isquêmico prolongado (não inferior a 30-60 minutos). Este fenômeno foi chamado de fenômeno de reperfusão do miocardio isquêmico.

A regularidade é certa: quanto maior for a isquemia miocárdica, mais freqüentemente a fibrilação ventricular é registrada.

O efeito arritmogênico da retomada da circulação sanguínea é causado pela lavagem das áreas isquêmicas na corrente sanguínea total de substâncias biologicamente ativas (substâncias arritmogênicas), levando a instabilidade elétrica do miocardio. Tais substâncias são lisofosfoglicéridos, ácidos gordos livres, monofosfato de adenosina cíclica, catecolaminas, compostos peróxidos de radicais livres de lípidos e semelhantes.

Geralmente, com infarto do miocárdio, o fenômeno da reperfusão é observado em torno da periferia na zona peri-infarto. Na morte coronária súbita, a zona de reperfusão afeta áreas maiores do miocárdio isquêmico e não apenas a zona fronteiriça da isquemia.

Harbinger de parada cardíaca súbita

Aproximadamente 25% dos casos de morte cardíaca súbita ocorrem imediatamente e sem precursores visíveis. Nos 75% restantes dos casos, um questionamento completo de parentes revela a presença de sintomas prodrômicos 1-2 semanas antes do início da morte súbita, o que indica uma exacerbação da doença. Na maioria das vezes, é falta de ar, fraqueza geral, diminuição significativa da capacidade de trabalho e tolerância ao exercício, palpitações e irregularidades no trabalho do coração, aumento da dor no coração ou síndrome de dor de localização atípica, etc. Imediatamente antes do início da morte cardíaca súbita, cerca de metade dos pacientes sofrem um doloroso ataque anginal acompanhado de medo de uma morte próxima. Se a morte cardíaca súbita ocorreu fora da zona de monitoramento constante sem testemunhas, é extremamente difícil para o médico estabelecer o tempo exato da parada cardíaca e a duração da morte clínica.

Como reconhece a morte súbita cardíaca?

Grande importância na identificação de pessoas ameaçadas de morte cardíaca súbita, possui uma história detalhada e um exame clínico.

Anamnese. Com grande probabilidade de morte cardíaca súbita ameaçado pacientes com doença isquémica do coração, particularmente o enfarte do miocárdio, que tem angina pós ou episódios de isquemia do miocárdio em silêncio, sinais clínicos de disfunção ventricular esquerda e arritmia ventricular.

Métodos instrumentais de pesquisa. O monitoramento Holter e a gravação prolongada do eletrocardiograma podem revelar arritmias ameaçadoras, episódios de isquemia miocárdica, avaliar a variabilidade do ritmo sinusal e variância do intervalo QT. A detecção de isquemia miocárdica, arritmias ameaçadoras e tolerância ao exercício pode ser feita por testes de estresse: veloergometria, tapete rolante, etc. Eletroestimulação dos átrios com a ajuda de eletrodos esofágicos ou endocardiais e estimulação programada do ventrículo direito.

A ecocardiografia permite avaliar a função contrátil do ventrículo esquerdo, o tamanho das cavidades cardíacas, a gravidade da hipertrofia ventricular esquerda e identificar a presença de zonas de hipocinesia do miocárdio. Para detectar distúrbios da circulação coronariana, a cintilografia de radioisótopos do miocárdio e a angiografia coronária são utilizadas.

Sinais de risco muito elevado de desenvolver fibrilação ventricular:

• episódios de prisões circulatórias ou sincopais (associadas a taquiarritmias) na anamnese;
• morte cardíaca súbita em uma história familiar;
• redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (menos de 30-40%);
• Taquicardia em repouso;
• baixa variabilidade do ritmo sinusal em pacientes submetidos a infarto do miocárdio;
• potenciais ventriculares tardios em pessoas que tiveram infarto do miocárdio.

Como evitar a morte cardíaca súbita?

A prevenção da parada cardíaca súbita em pessoas de categorias ameaçadoras baseia-se no impacto nos principais fatores de risco:

• Arritmia ameaçadora;
• isquemia miocárdica;
• diminuição da contratilidade ventricular esquerda.

Medicação métodos de prevenção

Cordarone é considerada uma droga de escolha para tratamento e prevenção de arritmias em pacientes com insuficiência cardíaca de várias etiologias. Uma vez que há uma série de efeitos colaterais com a administração contínua prolongada deste medicamento, é preferível prescrevê-lo com indicações óbvias, em particular, arritmias ameaçadoras.

Beta-bloqueadores

A alta eficácia profilática destas drogas está associada aos seus efeitos antianginal, antiarrítmico e bradicárdico. A terapia constante com beta-bloqueadores de todos os pacientes pós-infratados sem contra-indicações para esses medicamentos é comum. A preferência é dada aos beta-bloqueadores cardiosselectivos que não possuem atividade simpatomimética. O uso de beta-bloqueadores pode reduzir o risco de morte súbita, não apenas em pacientes com doença cardíaca coronária, mas também com hipertensão arterial.

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Antagonistas de cálcio

O tratamento preventivo com pacientes com pós-infarto de verapamil antagonista de cálcio sem sinais de insuficiência cardíaca também pode contribuir para uma redução da mortalidade, incluindo morte arrítmica repentina. Isto é devido ao efeito antianginal, antiarrítmico e bradicárdico do fármaco, semelhante ao efeito dos betabloqueadores.

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina podem corrigir a disfunção ventricular esquerda, o que leva a uma redução no risco de morte súbita.

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Métodos cirúrgicos de tratamento

Se houver arritmias, não passíveis de terapia de droga profilática com risco de vida é mostrado tratamento cirúrgico (implantação de pacemakers com bradiarritmias, desfibriladores quando taquiarritmia e fibrilação ventricular recorrente, a intersecção ou cateter de ablação de vias de condução anormais nas síndromes de prematura ventricular, destruição ou remoção dos focos arritmogénicos no miocárdio , stenting e revascularização do miocárdio na doença cardíaca isquêmica).

Não é possível identificar todas as vítimas potenciais de morte súbita, apesar das conquistas da medicina moderna. E nem sempre é possível prevenir a prisão de circulação sanguínea em pacientes com alto risco de parada cardíaca súbita conhecida. Nestes casos, o método mais importante para combater as arritmias fatais para salvar a vida do paciente é a ressuscitação oportuna e competente, quando ocorreu morte súbita cardíaca.