Enfarte do miocárdio transmural

Quando falamos em infarto agudo do miocárdio, nos referimos a uma das formas mais ameaçadoras de isquemia cardíaca. Trata-se de necrose isquêmica de uma determinada área do miocárdio, que ocorre como resultado de um desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio no músculo cardíaco e o nível real de seu transporte pelos vasos sanguíneos. O infarto do miocárdio transmural, por sua vez, é considerado uma patologia particularmente grave, quando focos necróticos danificam toda a espessura da parede ventricular, começando pelo endocárdio e subindo até o epicárdio. A patologia é sempre aguda e de grande foco, culminando no desenvolvimento de cardiosclerose pós-infarto. A sintomatologia é pronunciada intensamente, em comparação com o quadro de um infarto típico (exceção - infarto da parede posterior do coração, muitas vezes ocorrendo secretamente). O prognóstico depende diretamente da pontualidade do atendimento médico de emergência. [ 1 ]

Epidemiologia

As doenças cardiovasculares são consideradas a causa mais comum de morte em muitas regiões economicamente desenvolvidas do mundo. Por exemplo, nos países europeus, mais de quatro milhões de pessoas morrem anualmente de patologias cardíacas. Observa-se que mais da metade dos casos fatais estão diretamente relacionados a fatores de risco como hipertensão arterial, obesidade, tabagismo e baixa atividade física.

O infarto do miocárdio, como uma variante complicada do curso da doença cardíaca coronária, é atualmente a principal causa de incapacidade em adultos, com taxas de mortalidade de 11%.

O infarto transmural afeta mais frequentemente homens na faixa etária de 40 a 60 anos. As mulheres sofrem esse tipo de infarto 1,5 a 2 vezes menos.

Nos últimos anos, a incidência de patologia transmural em pacientes jovens de 20 a 35 anos de idade aumentou.

O infarto do miocárdio transmural está entre as condições mais graves e fatais, com mortalidade hospitalar frequentemente atingindo 10-20%. O desfecho desfavorável mais frequente é observado em pacientes com diabetes mellitus concomitante, hipertensão, bem como em crises de infarto recorrentes.

Causas enfarte do miocárdio transmural

Na grande maioria dos pacientes, o desenvolvimento de infarto transmural está associado à oclusão do tronco ou ramo principal do vaso arterial coronário. Durante esse distúrbio, o miocárdio sofre deficiência de suprimento sanguíneo, a hipóxia aumenta, o que se agrava com o aumento da carga sobre o músculo cardíaco. A funcionalidade miocárdica diminui e o tecido em determinada parte dele sofre necrose.

O estreitamento direto do lúmen coronário ocorre por razões como estas:

• A patologia vascular crônica – aterosclerose, acompanhada pela deposição de elementos de colesterol (placas) nas paredes dos vasos – é o fator mais frequente na ocorrência de infartos do miocárdio. É encontrada em 95% dos casos de desfecho letal por infarto transmural. Um sinal comum de aterosclerose é o aumento dos níveis de lipídios no sangue. O risco de complicações do infarto aumenta drasticamente quando o lúmen vascular está bloqueado em 75% ou mais.
• A formação e o movimento de coágulos sanguíneos dentro dos vasos sanguíneos – trombose vascular – é uma causa menos comum, mas também possível, de bloqueio do fluxo sanguíneo na circulação coronária. Os trombos podem entrar na rede coronária a partir do ventrículo esquerdo (onde se formam devido a fibrilações atriais e patologia valvar) ou através de um forame oval não fechado.

Grupos de risco especiais incluem pessoas com predisposição hereditária agravada (patologias cardíacas e vasculares na linhagem familiar), bem como fumantes pesados e pessoas com mais de 50-55 anos de idade. S[ 2 ]

Contribuições negativas para a formação da aterosclerose são:

• Dieta inadequada;
• Distúrbios metabólicos, obesidade;
• Atividade física insuficiente, hipodinâmica;
• Hipertensão arterial diagnosticada;
• Diabetes de qualquer tipo;
• Patologias sistêmicas (principalmente vasculites).

Fatores de risco

O coração sempre reage de forma aguda a qualquer insuficiência circulatória e hipóxia. Quando o lúmen de um vaso arterial coronário é bloqueado e é impossível fornecer fluxo sanguíneo alternativo, os miócitos cardíacos – células miocárdicas – começam a morrer na área afetada em meia hora.

A circulação sanguínea prejudicada como resultado de processos ateroscleróticos da rede coronária em 98% dos casos se torna a "culpada" do infarto do miocárdio transmural.

A aterosclerose pode afetar uma ou mais artérias coronárias. O estreitamento do vaso afetado varia de acordo com o grau de bloqueio do fluxo sanguíneo e o comprimento do segmento estreitado. Se a pressão arterial de uma pessoa aumenta, a camada endotelial é danificada e a placa aterosclerótica fica saturada de sangue, que posteriormente coagula e forma um trombo, agravando a situação com um lúmen vascular livre.

É mais provável que um coágulo sanguíneo se forme:

• Na área da lesão da placa aterosclerótica;
• Na área de dano endotelial;
• No local do estreitamento do vaso arterial.

A necrose miocárdica crescente pode ter diferentes tamanhos, e a necrose transmural frequentemente provoca ruptura da camada muscular. Fatores como anemia, processos infecciosos-inflamatórios, febre, doenças endócrinas e metabólicas (incluindo patologias da tireoide) agravam a isquemia miocárdica. [ 3 ]

Os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento de infarto do miocárdio transmural são considerados:

• Desequilíbrio lipídico no sangue;
• Fumo prolongado ou intenso;
• Diabetes;
• Aumento da pressão arterial;
• Qualquer grau de obesidade;
• Aspectos psicossociais (estresse frequente, depressão, etc.);
• Hipodinâmica, falta de exercício;
• Nutrição inadequada (consumo de grandes quantidades de gorduras animais e gorduras trans no contexto de baixo consumo de alimentos vegetais);
• Abuso de álcool.

Fatores de risco "pequenos" e relativamente raros são considerados:

• Gota;
• Deficiência de ácido fólico;
• Psoríase.

Fatores como: pioram significativamente o curso do infarto do miocárdio.

• De ser masculino;
• Trombólise;
• Doença arterial coronária aguda;
• Fumar;
• Agravamento hereditário da doença cardíaca coronária;
• Insuficiência ventricular esquerda;
• Choque cardiogênico;
• Distúrbios do ritmo ventricular;
• Bloqueio atrioventricular;
• Um segundo ataque cardíaco;
• Velhice.

Patogênese

O processo de desenvolvimento do infarto prossegue com a formação de alterações permanentes no miocárdio e morte dos miócitos.

Uma manifestação típica do infarto do miocárdio é a detecção eletrocardiográfica de batimentos Q anormais, excedendo o normal em duração e amplitude, bem como um ligeiro aumento na amplitude dos batimentos R nas derivações torácicas. A relação entre as amplitudes dos dentes Q e R determina a profundidade do desbridamento. Ou seja, quanto mais profundo o Q e menor o R, mais pronunciado o grau de necrose. A necrose transmural é acompanhada pelo desaparecimento dos entalhes R e pela fixação do complexo QS.

Antes do desenvolvimento da trombose coronária, a camada endotelial da placa aterosclerótica é afetada, o que é acompanhado por um aumento nos níveis de fatores sanguíneos trombogênicos (tromboxano A2, etc.). Isso é impulsionado por falhas hemodinâmicas, alterações abruptas no tônus vascular e flutuações nos índices de catecolaminas.

Danos à placa aterosclerótica, com necrose central e trombose extramural, bem como com uma pequena estenose, frequentemente culminam no desenvolvimento de infarto transmural ou síndrome da morte súbita coronária. Massas ateroscleróticas recentes contendo grandes quantidades de lipoproteínas aterogênicas são especialmente propensas à ruptura.

O início do dano miocárdico ocorre mais frequentemente nas primeiras horas da manhã, o que é explicado pela presença de alterações circadianas no tônus vascular coronário e alterações nos níveis de catecolaminas.

O desenvolvimento de infarto transmural em idade jovem pode ser devido a defeitos congênitos dos vasos coronários, embolia por endocardite infecciosa, mixomas cardíacos, estenose aórtica, eritremia, etc. Nesses casos, há um desequilíbrio agudo entre a necessidade de oxigênio do músculo cardíaco e seu suprimento pelo sistema circulatório. A necrose transmural é agravada pela hipercatecolemia.

Obviamente, na maioria dos casos de infarto agudo do miocárdio transmural, a causa é aterosclerose estenótica dos vasos coronários, trombose e espasmo oclusivo prolongado.

Sintomas enfarte do miocárdio transmural

O quadro clínico do infarto transmural passa por várias fases, que são sintomaticamente diferentes entre si.

O primeiro estágio é o prodrômico, ou pré-infarto, que dura cerca de uma semana e está associado a estresse ou sobrecarga física. A sintomatologia desse período é caracterizada pelo aparecimento ou agravamento de crises de angina, que se tornam mais frequentes e graves: desenvolve-se angina instável. O bem-estar geral também se altera. Os pacientes começam a sentir fraqueza desmotivada, fadiga, perda de humor, ansiedade e distúrbios do sono. Os analgésicos, que antes ajudavam a eliminar a dor, agora não demonstram mais eficácia.

Então, se nenhuma ajuda for prestada, ocorre o próximo estágio – agudo – da patologia. Sua duração é medida desde o momento da isquemia do músculo cardíaco até os primeiros sinais de necrose (duração usual – de meia hora a algumas horas). Este estágio começa com uma crise de dor cardíaca que irradia para os membros superiores, pescoço, ombro ou antebraço, mandíbula e escápula. A dor pode ser contínua (persistente) ou ondulante. Há sinais de estimulação do sistema nervoso autônomo:

• Fraqueza repentina, sensação de falta de ar;
• Uma aguda sensação de medo da morte;
• suor "encharcado";
• Dificuldade para respirar mesmo em repouso;
• Náuseas (possivelmente a ponto de vômito).

Desenvolve-se insuficiência ventricular esquerda, caracterizada por dispneia e diminuição da pressão de pulso, seguida de asma cardíaca ou edema pulmonar. Choque cardiogênico é uma possível complicação. Arritmias estão presentes na grande maioria dos pacientes.

Primeiros sinais

Os primeiros "sinais" de um infarto transmural costumam aparecer algumas horas ou até dias antes do início de uma crise. Pessoas atentas à saúde podem prestar atenção a eles e procurar ajuda médica em tempo hábil.

Os sinais mais prováveis de patologia iminente:

• Ocorrência de dor no peito às vezes ou imediatamente após atividade física, estados e experiências emocionais fortes;
• Ocorrência mais frequente de crises de angina (se é que já houve);
• Sensação de coração instável, batimentos cardíacos fortes e tontura;
• Falta de efeito da nitroglicerina (as dores no peito não são controladas, embora o medicamento tenha ajudado antes).

É importante compreender a gravidade da situação: entre todos os casos registrados de infarto transmural, pelo menos 20% são fatais nos primeiros 60 minutos após o ataque. E, via de regra, não há culpa dos médicos. A morte ocorre devido à demora do paciente ou de seus familiares, que não têm pressa em contatar os médicos e não ligam para o pronto-socorro em tempo hábil. Vale lembrar que, se houver alguém na família com risco aumentado de ataque cardíaco, todos os familiares devem conhecer claramente o algoritmo de suas ações no momento do desenvolvimento de um ataque cardíaco.

O infarto do miocárdio transmural pode ser suspeitado por uma síndrome dolorosa bastante forte e persistente. Manifestações dolorosas – aperto, pontadas – são sentidas no peito e podem "recuar" para o membro superior (mais frequentemente o esquerdo), para o ombro ou pescoço, para a lateral do corpo ou para a escápula. Sinais adicionais aos quais se deve prestar atenção:

• A sensação de não ter ar suficiente para respirar;
• Uma sensação de pavor, uma premonição da própria morte;
• Aumento da transpiração;
• Palidez da pele.

Uma das características distintivas do infarto do miocárdio do ataque de angina usual: a síndrome da dor não se auto-elimina em repouso, não desaparece após a reabsorção de nitroglicerina, dura mais de 15-20 minutos. [ 4 ]

Estágios

De acordo com os sinais morfológicos, o curso do infarto do miocárdio tem três estágios (raramente são indicados na linha de diagnóstico, pois é mais apropriado prescrever a duração da patologia em dias):

• Estágio de isquemia (um pouco antes era chamado de estágio de distrofia miocárdica isquêmica focal aguda) - dura até 6-12 horas.
• Estágio de necrose - dura até 1-2 semanas.
• Estágio de organização - dura até 4 semanas ou mais.

Formulários

Dependendo da localização do foco patológico, distinguem-se os seguintes tipos de infarto transmural:

• Lesão da parede anterior (infarto transmural anterior, anterossuperior, anterolateral, anterosseptal;
• Lesão da parede posterior (inferior) (inferior, inferolateral, inferior posterior, infarto diafragmático);
• Lesões apical-laterais, supero-laterais, baso-laterais;
• Lesões posteriores, laterais, póstero-basais, póstero-laterais, póstero-septais;
• Infarto ventricular direito maciço.

De acordo com a disseminação do processo necrótico patológico, existem outros tipos de focos de infarto além do transmural:

• Intramural;
• Subepicárdico;
• Subendocárdico.

A maioria dos pacientes é diagnosticada com lesões transmurais e subendocárdicas.

Dependendo da extensão do dano, distinguem-se:

• Micronecrose (também conhecida como necrose focal);
• Necrose superficial;
• Necrose focal grande (por sua vez, subdividida em variante pequena, média e extensa).

O infarto transmural da parede anterior do miocárdio está mais frequentemente associado à oclusão do tronco principal da artéria coronária esquerda, ou de seu ramo – a artéria descendente anterior. A patologia é frequentemente acompanhada por extrassístole ventricular ou taquicardia, e arritmia supraventricular. Os distúrbios de condução são geralmente estáveis, pois estão associados à necrose das estruturas do sistema condutor.

O infarto transmural da parede miocárdica inferior afeta as áreas adjacentes ao diafragma – a porção diafragmática da parede posterior. Às vezes, esse infarto é chamado de diafragmático posterior, diafragmático ou inferior. Essa lesão frequentemente se manifesta pelo tipo abdominal, por isso o problema costuma ser confundido com doenças como apendicite aguda ou pancreatite.

O infarto agudo do miocárdio transmural do ventrículo esquerdo ocorre na grande maioria das lesões transmurais. O foco de necrose pode estar localizado na parede anterior, posterior ou inferior, no ápice, no septo interventricular ou envolver várias zonas simultaneamente. O ventrículo direito é relativamente raramente afetado, e os átrios ainda menos frequentemente.

O infarto do miocárdio anterolateral transmural é uma das formas de lesão ventricular esquerda, na qual o eletrocardiograma mostra aumento do dente Q nas derivações I, aVL, V4-6, bem como deslocamento do segmento ST para cima a partir do isolamento e dente T coronário negativo. A face anterior da parede lateral do ventrículo esquerdo é afetada devido à oclusão das artérias diagonais ou ramos da artéria circunflexa esquerda.

O infarto do miocárdio inferolateral transmural é uma consequência da oclusão da artéria descendente anterior ou do tronco arterial do envelope.

O infarto do miocárdio transmural da parede lateral resulta da oclusão da artéria diagonal ou do ramo posterolateral da artéria circunflexa esquerda.

O infarto do miocárdio septal anterior transmural é caracterizado pela localização do foco necrótico na porção direita da parede anterior do ventrículo esquerdo e na porção anterior do septo interventricular, que também corresponde à parede direita do ventrículo esquerdo. Como resultado da lesão, os vetores de excitação se afastam para trás e para a esquerda, de modo que alterações eletrocardiográficas características são observadas apenas nas derivações torácicas direitas.

O infarto do miocárdio transmural de grandes dimensões, também conhecido como infarto do miocárdio extenso ou IM com QS patológico, é o tipo mais perigoso de patologia, com consequências muito graves e fatais para o paciente. O infarto do miocárdio transmural extenso praticamente não oferece chances para os pacientes.

Complicações e consequências

Complicações no infarto transmural, infelizmente, não são incomuns. Seu desenvolvimento pode alterar drasticamente o prognóstico da doença. Entre os efeitos adversos mais comuns estão choque cardiogênico, arritmias cardíacas graves e insuficiência cardíaca aguda.

A grande maioria dos resultados tardios se deve à formação de uma zona de tecido conjuntivo na área de tecido cardíaco morto. O prognóstico pode ser relativamente melhorado pela cirurgia cardíaca: a operação pode consistir em bypass aortocoronário, angiografia coronária percutânea, etc.

A substituição do tecido conjuntivo da área afetada impede a contração completa do miocárdio. Ocorrem distúrbios de condução e o débito cardíaco se altera. A insuficiência cardíaca se instala e os órgãos começam a apresentar hipóxia grave.

Leva tempo e medidas intensivas de reabilitação para que o coração se adapte às novas condições de trabalho o máximo possível. O tratamento deve ser contínuo e a atividade física deve ser aumentada gradualmente, sob a supervisão cuidadosa de um especialista médico.

Algumas das complicações tardias mais comuns incluem:

• Aneurisma cardíaco (alteração estrutural e abaulamento da parede do coração em forma de saco, o que leva à diminuição da ejeção de sangue e aumento da insuficiência cardíaca);
• Tromboembolia (pode ocorrer devido à inatividade física ou à não observância de orientações médicas);
• Insuficiência crônica da função cardíaca (ocorre como resultado da atividade contrátil prejudicada do ventrículo esquerdo, manifestada por edema nas pernas, dispneia, etc.).

Os riscos de complicações após um infarto transmural estão presentes ao longo da vida do paciente. Com frequência, os pacientes desenvolvem crises recorrentes ou recidivas. A única maneira de evitar esse desenvolvimento é consultar um cardiologista regularmente e seguir rigorosamente todas as suas recomendações.

O infarto do miocárdio transmural é uma patologia muito grave que, quando surgem complicações, praticamente não deixa chances para o paciente. Entre as consequências mais comuns:

• Distúrbios da atividade cardíaca rítmica (fibrilação atrial, arritmias extrassistólicas, taquicardia paroxística). Frequentemente, o paciente morre quando ocorre fibrilação ventricular, com posterior transformação em fibrilação.
• Aumento da insuficiência cardíaca com disfunção ventricular esquerda e, como consequência, edema pulmonar, choque cardiogênico, queda acentuada da pressão arterial, bloqueio da filtração renal e - desfecho letal.
• Tromboembolia pulmonar-arterial, que resulta em inflamação pulmonar, infarto pulmonar e morte.
• Tamponamento cardíaco devido à ruptura do miocárdio e à entrada de sangue na cavidade pericárdica. Na maioria dos casos, o paciente morre.
• Aneurisma coronário agudo (área cicatricial protuberante) seguido por insuficiência cardíaca crescente.
• Tromboendocardite (deposição de fibrina na cavidade cardíaca com seu posterior descolamento e acidente vascular cerebral, trombose mesentérica, etc.).
• Síndrome pós-infarto, que inclui o desenvolvimento de pericardite, artrite, pleurisia, etc.

Como demonstra a prática, a maior proporção de pacientes submetidos a infarto do miocárdio transmural morrem no estágio inicial (menos de 2 meses) pós-infarto. A presença de insuficiência ventricular esquerda aguda agrava significativamente o prognóstico. [ 5 ]

Diagnósticos enfarte do miocárdio transmural

As medidas diagnósticas devem ser realizadas o mais breve possível. Ao mesmo tempo, a integralidade do diagnóstico não deve ser negligenciada, pois muitas doenças, não apenas as cardíacas, podem ser acompanhadas por um quadro clínico semelhante.

O procedimento primário é o eletrocardiograma, que indica oclusão coronária. É importante atentar para a sintomatologia – em particular, uma síndrome de dor torácica intensa com duração de 20 minutos ou mais, que não responde à administração de nitroglicerina.

Outras coisas a serem observadas:

• Sinais patológicos que precedem a convulsão;
• "recuo" de dor no pescoço, mandíbula e extremidade superior.

As sensações dolorosas no infarto transmural costumam ser mais intensas, podendo ocorrer dificuldade para respirar, distúrbios da consciência e síncope. A lesão transmural não apresenta sinais específicos. Podem ocorrer irregularidades na frequência cardíaca, bradicardia ou taquicardia e rouquidão.

O diagnóstico instrumental, em primeiro lugar, deve ser representado pela eletrocardiografia: este é o principal método de pesquisa, que revela um dente Q profundo e dilatado, amplitude R reduzida e supradesnivelamento do segmento ST acima da isolinha. Após algum tempo, observa-se a formação de um dente T negativo e diminuição do segmento ST.

A coronariografia pode ser utilizada como método adicional. Trata-se de um método particularmente preciso que permite não só detectar a oclusão dos vasos coronários por trombo ou placa aterosclerótica, mas também avaliar a capacidade funcional dos ventrículos e detectar aneurismas e dissecções.

Exames laboratoriais também são obrigatórios – primeiramente, é determinada a fração MB da CPK (creatina fosfoquinase-MB) – fração miocárdica da creatina fosfoquinase total (indicador específico do desenvolvimento de infarto do miocárdio). Além disso, são determinados os níveis de troponinas cardíacas (estudo quantitativo), bem como o nível de mioglobina.

Até o momento, outros novos indicadores foram desenvolvidos, mas ainda não são amplamente utilizados. São eles: proteína de ligação a ácidos graxos, cadeias leves de miosina e glicogênio fosforilase BB.

No nível pré-hospitalar, os testes imunocromatográficos diagnósticos (testes rápidos) são utilizados ativamente, auxiliando na determinação rápida dos biomarcadores troponina, mioglobina e creatina quinase-MB. O resultado de um teste rápido pode ser avaliado em apenas dez minutos. [ 6 ]

ECG de infarto agudo do miocárdio transmural

O quadro eletrocardiográfico clássico no infarto é representado pelo aparecimento de dentes Q patológicos, cuja duração e amplitude são maiores que os valores normais. Além disso, há um leve aumento na amplitude dos batimentos R nas derivações torácicas.

Os dentes Q patológicos, provocados pela necrose do músculo cardíaco, são visualizados de 2 a 24 horas após o início das manifestações clínicas. Aproximadamente 6 a 12 horas após o início, a elevação do segmento ST diminui e os dentes Q, ao contrário, tornam-se mais intensos.

A formação de entalhes Q patológicos é explicada pela perda da capacidade de estruturas mortas de serem submetidas à excitação elétrica. O afinamento pós-necrótico da parede anterior do ventrículo esquerdo também reduz seu potencial, resultando em uma vantagem dos vetores de despolarização do ventrículo direito e da parede posterior do ventrículo esquerdo. Isso acarreta um desvio negativo inicial do complexo ventricular e a formação de dentes Q patológicos.

A diminuição do potencial de despolarização do tecido cardíaco morto também contribui para a diminuição da amplitude dos batimentos R. A extensão e a disseminação do infarto são avaliadas pelo número de derivações com dentes Q anormais e amplitude reduzida dos dentes R.

A profundidade da necrose é avaliada pela relação entre as amplitudes dos batimentos Q e R. Um Q mais profundo e um R mais baixo indicam um grau pronunciado de necrose. Como o infarto do miocárdio transmural envolve diretamente toda a espessura da parede cardíaca, os dentes R desaparecem. Apenas uma forma negativa da placa, chamada complexo QS, é registrada. [ 7 ]

Sinais eletrocardiográficos de infarto do miocárdio transmural

O eletrocardiograma (geralmente nas derivações torácicas) mostra entalhes Q e complexos QS anormais. As mesmas alterações podem estar presentes em endocardite com envolvimento miocárdico, miocardite purulenta e asséptica, miocardiopatia, distrofia muscular progressiva e assim por diante. É importante realizar um diagnóstico diferencial qualitativo.

Diagnóstico diferencial

O infarto do miocárdio transmural é frequentemente diferenciado de outras causas de síndrome dolorosa atrás do esterno. Pode ser um aneurisma dissecante da aorta torácica, embolia pulmonar, pericardite aguda (principalmente de etiologia viral), síndrome radicular intensa. Durante o diagnóstico, o especialista necessariamente atenta para a presença de fatores de risco para aterosclerose, as peculiaridades da síndrome dolorosa e sua duração, a reação do corpo do paciente ao uso de analgésicos e vasodilatadores, valores da pressão arterial. Os resultados do exame objetivo, eletrocardiograma, ecocardiograma, exames laboratoriais são avaliados. [ 8 ]

• O aneurisma dissecante da aorta é caracterizado pelo aparecimento de dor, mais frequentemente entre as escápulas. A dor demonstra resistência a nitratos e há histórico de hipertensão arterial. Não há alterações eletrocardiográficas evidentes neste caso, os índices dos marcadores cardíacos são normais. Há leucocitose intensa e desvio do LF para a esquerda. Para esclarecer o diagnóstico, são prescritos ecocardiograma, aortografia com contraste e tomografia computadorizada.
• A pericardite requer uma análise cuidadosa de doenças respiratórias infecciosas prévias. Observe alterações na dor ao inspirar e expirar ou em diferentes posições corporais, sopros de atrito pericárdico e marcadores cardíacos não dinâmicos.
• A recorrência de osteocondrose e plexite é acompanhada de dor na lateral do esterno. A dor depende da postura e dos movimentos respiratórios do paciente. A palpação revela o ponto de dor extrema na zona de descarga das terminações nervosas.
• A embolia pulmonar é caracterizada por dor mais intensa do que o infarto transmural. Distúrbio respiratório paroxístico, colapso e vermelhidão na parte superior do corpo são frequentes. O quadro eletrocardiográfico apresenta semelhanças com a lesão por infarto do miocárdio de localização inferior, mas há manifestações de sobrecarga aguda dos compartimentos cardíacos do lado direito. A ecocardiografia demonstra hipertensão pulmonar intensa.
• O quadro de abdome agudo é acompanhado por sinais de irritação peritoneal. A leucocitose é fortemente pronunciada.

O infarto transmural do miocárdio também é diferenciado de pancreatite aguda, crise hipertensiva.

Tratamento enfarte do miocárdio transmural

As intervenções terapêuticas devem ter os seguintes objetivos sequenciais:

• Alívio da dor;
• Restauração do suprimento sanguíneo para o músculo cardíaco;
• Reduzir a carga no miocárdio e diminuir sua demanda de oxigênio;
• Limitar o tamanho do foco transmural;
• Prevenir o desenvolvimento de complicações.

O alívio da dor permite melhorar o bem-estar do paciente e normalizar o sistema nervoso. O fato é que a atividade nervosa excessiva provocada por dor intensa contribui para o aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e da resistência vascular, o que agrava ainda mais a carga miocárdica e aumenta a necessidade de oxigênio no músculo cardíaco.

Os medicamentos usados para eliminar a síndrome dolorosa são analgésicos narcóticos, administrados por via intravenosa.

Para restaurar o suprimento sanguíneo adequado ao miocárdio, são realizadas coronariografia, terapia de trombólise (trombolítica) e cirurgia de revascularização aortocoronária.

A coronariografia é combinada com colocação de stent ou angioplastia com balão para restaurar a permeabilidade da artéria com um stent ou balão e normalizar o fluxo sanguíneo.

A terapia trombolítica também ajuda a restaurar o fluxo sanguíneo venoso (coronário). O procedimento consiste na injeção intravenosa de medicamentos trombolíticos apropriados.

A ponte aortocoronária é uma das opções cirúrgicas para retomar e otimizar o suprimento sanguíneo coronário. Durante a cirurgia de ponte, o cirurgião cria uma via vascular de desvio que permite o fluxo sanguíneo para as áreas afetadas do miocárdio. Esta operação pode ser realizada como um procedimento de emergência ou eletivo, dependendo da situação.

Para reduzir a carga cardíaca e minimizar a hipóxia, são prescritos os seguintes grupos de medicamentos:

• Nitratos orgânicos - contribuem para a eliminação da dor, limitam a propagação do foco necrótico, reduzem a mortalidade por infarto transmural, estabilizam a pressão arterial (inicialmente administrado por gotejamento intravenoso, depois de um tempo transferido para a forma de comprimido do medicamento);
• β-adrenobloqueadores - potencializam o efeito dos nitratos, previnem o desenvolvimento de arritmias e aumento da pressão arterial, reduzem a gravidade da hipóxia miocárdica, reduzem o risco de complicações físicas (em particular, ruptura ventricular).

Caso o paciente desenvolva complicações, como edema pulmonar, choque cardiogênico ou distúrbios da condução cardíaca, o regime terapêutico será ajustado individualmente. A tranquilidade física e mental deve ser garantida.

Cada etapa do tratamento de pacientes com infarto transmural é realizada de acordo com determinados esquemas e protocolos. Como medicamentos auxiliares, podem ser prescritos:

• Medicamentos antiagregantes plaquetários - reduzem a agregação plaquetária e inibem a formação de coágulos sanguíneos. Na maioria dos casos de infarto transmural, os pacientes recebem terapia antiplaquetária dupla, que consiste em tomar duas versões de antiagregantes plaquetários simultaneamente por um ano.
• Medicamentos inibidores da enzima conversora de angiotensina - ajudam a estabilizar a pressão arterial e previnem deformidades cardíacas.
• Medicamentos anticolesterol (estatinas) - usados para melhorar o metabolismo lipídico, diminuir os níveis de lipoproteínas de baixa densidade e colesterol - potenciais marcadores de progressão aterosclerótica.
• Anticoagulantes - previnem a formação de coágulos sanguíneos.

A terapia medicamentosa é necessariamente complementada por medidas gerais de recuperação - em particular, requer observância cuidadosa do repouso e repouso no leito, mudanças na dieta (tabela terapêutica nº 10 E), expansão gradual da atividade física.

Nas primeiras 24 horas após uma crise, o paciente deve permanecer acamado. Dúvidas sobre a retomada gradual da atividade motora são discutidas individualmente com o médico assistente. Recomenda-se a prática de exercícios respiratórios para prevenir a estase pulmonar.

A ração alimentar é limitada, reduzindo o conteúdo calórico para 1200-1500 kcal. Exclua gorduras animais e sal. O cardápio é complementado com alimentos vegetais, produtos que contêm potássio, cereais e frutos do mar. A quantidade de líquidos ingeridos também é limitada (até 1-1,5 litros por dia).

Importante: o paciente deve parar completamente de fumar (ativo e passivo) e de consumir álcool.

Após um infarto transmural, a pessoa é encaminhada para um dispensário obrigatório com um cardiologista. Inicialmente, o acompanhamento é realizado semanalmente, depois duas vezes por mês (nos primeiros seis meses após o ataque). Após seis meses, basta consultar o cardiologista mensalmente. O médico realiza um exame, um eletrocardiograma de controle e testes de esforço. [ 9 ]

Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico para infarto transmural pode ser aberto (com acesso por incisão torácica) e percutâneo (envolve sondagem através de um vaso arterial). A segunda técnica é cada vez mais utilizada devido à sua eficácia, baixo trauma e complicações mínimas.

Tipos comuns de cirurgias percutâneas:

• A colocação de stent venoso consiste na colocação de um elemento dilatador especial na área de estreitamento do vaso. O stent é uma malha cilíndrica feita de plástico ou metal especial. Ele é introduzido por meio de uma sonda na área vascular necessária, onde é expandido e deixado. A única complicação significativa possível deste tratamento pode ser a retrombose.
• A plastia vascular com balão é um procedimento semelhante à colocação de stent, mas em vez de um cilindro de malha, a sonda coloca uma estrutura de balão especial que infla ao atingir a área vascular desejada e dilata o vaso, restaurando assim o fluxo sanguíneo normal.
• Vasculoplastia excimer a laser - envolve o uso de uma sonda de fibra óptica que, ao ser levada ao segmento afetado da artéria coronária, conduz radiação laser. Os raios, por sua vez, afetam o coágulo e o destroem, restaurando a circulação sanguínea.

A prática da cirurgia cardíaca aberta é adequada para pacientes com oclusão arterial completa, quando a colocação de stents não é possível ou na presença de patologias coronárias concomitantes (por exemplo, defeitos cardíacos). Nessa situação, realiza-se a cirurgia de bypass, com a colocação de vias vasculares de bypass (com autoimplantes ou materiais sintéticos). A operação é realizada com parada cardíaca e uso de AIC ("circulação artificial"), ou em um órgão funcional.

Os seguintes tipos de bypass são conhecidos:

• Mamáriocoronário - o vaso arterial torácico interno, que é menos propenso a alterações ateroscleróticas e não possui válvulas como uma veia, é usado como derivação.
• Aortocoronária - a veia do próprio paciente é usada como derivação, que é costurada à artéria coronária e à aorta.

Qualquer cirurgia cardíaca é um procedimento potencialmente perigoso. A operação geralmente dura várias horas. Nos dois primeiros dias, o paciente permanece na unidade de terapia intensiva sob supervisão constante de especialistas. Na ausência de complicações, ele é transferido para uma enfermaria regular. As peculiaridades do período de reabilitação são determinadas individualmente.

Prevenção

As medidas preventivas para prevenir o desenvolvimento de infarto transmural visam reduzir o impacto negativo de potenciais fatores nocivos no corpo humano. A prevenção de ataques recorrentes em pessoas doentes é especialmente importante. Além do suporte medicamentoso, elas devem seguir uma série de recomendações médicas, incluindo mudanças na alimentação, correção da atividade física e estilo de vida.

Assim, a prevenção pode ser primária (para pessoas que nunca tiveram um infarto transmural ou de outro tipo) e secundária (para evitar a recorrência do infarto do miocárdio).

Se uma pessoa está no grupo de risco para o desenvolvimento de patologia cardiovascular, as seguintes recomendações são preparadas para ela:

• Aumente a atividade física.

A hipodinâmica pode provocar muitos problemas cardiovasculares. O suporte ao tônus cardíaco é especialmente necessário para pessoas com mais de 35-40 anos. Você pode fortalecer o coração de forma simples e eficaz caminhando, correndo, nadando e pedalando diariamente.

• Abandone completamente os maus hábitos.

Fumar e beber álcool é prejudicial a qualquer pessoa, independentemente do seu estado de saúde inicial. E para pessoas com patologias cardiovasculares, álcool e cigarros são categoricamente contraindicados. E isso não são apenas palavras, mas um fato comprovado.

• Coma alimentos de qualidade e com nutrição adequada.

A nutrição é a base da nossa saúde geral e vascular. É importante consumir o mínimo possível de frituras, gorduras animais, produtos com substitutos sintéticos, gorduras trans e grandes quantidades de sal. Recomenda-se complementar a dieta com vegetais, verduras, frutas, nozes, frutas vermelhas e frutos do mar.

• Evite os efeitos negativos do estresse, busque emoções mais positivas.

É aconselhável evitar, se possível, estresse emocional excessivo e choques. Pessoas propensas à preocupação e à ansiedade, que frequentemente levam as situações "a sério", devem tomar sedativos (após consulta médica).

• Monitore as leituras da pressão arterial.

Frequentemente, os processos que levam a espasmos subsequentes e bloqueio do lúmen vascular são provocados pelo aumento da pressão arterial. Para evitar tais complicações, você deve monitorar sua pressão arterial de forma independente e tomar medicamentos anti-hipertensivos prescritos por um médico em tempo hábil.

• Controle os níveis de açúcar no sangue.

Pacientes com diabetes mellitus apresentam problemas com a condição das paredes vasculares, que se tornam mais frágeis e facilmente obstruídas devido à doença. Para prevenir o desenvolvimento de processos intravasculares patológicos, é necessário consultar regularmente um endocrinologista, submeter-se a tratamento e manter-se sob controle médico sistemático (para monitorar os níveis de açúcar no sangue).

• Consulte um cardiologista regularmente.

Pessoas com risco de desenvolver infarto transmural ou outras doenças cardíacas devem ser examinadas sistematicamente (1 a 2 vezes por ano) por um clínico geral e um cardiologista. Esta recomendação é especialmente relevante para pacientes com mais de 40 a 45 anos.

A prevenção secundária visa evitar o desenvolvimento de uma crise recorrente de infarto transmural, que pode ser fatal para o paciente. Essas medidas preventivas incluem:

• Notificar seu médico sobre quaisquer sintomas suspeitos (mesmo os relativamente inofensivos);
• Seguindo as prescrições e conselhos do médico;
• Garantir atividade física adequada, dieta e ajustes no estilo de vida;
• Seleção de um tipo de atividade laboral que não exija esforço físico excessivo e não seja acompanhada de choques psicoemocionais.

Previsão

Patologias do aparelho cardiovascular são o fator mais frequente de aumento da mortalidade. O infarto do miocárdio transmural é a complicação mais perigosa da cardiopatia isquêmica, que não pode ser "controlada" mesmo com o constante aprimoramento dos métodos diagnósticos e terapêuticos.

A sobrevivência após um ataque depende de muitos fatores – em primeiro lugar, da rapidez do atendimento médico, bem como da qualidade do diagnóstico, do estado geral de saúde e da idade da pessoa. Além disso, o prognóstico depende do período de hospitalização desde o início do ataque, da extensão do dano ao tecido cardíaco, dos valores da pressão arterial, etc.

Na maioria das vezes, os especialistas estimam a taxa de sobrevivência em um ano, seguida por três, cinco e oito anos. Na maioria dos casos, se o paciente não tiver patologias renais e diabetes mellitus, uma taxa de sobrevivência de três anos é considerada realista.

O prognóstico a longo prazo é determinado principalmente pela qualidade e integralidade do tratamento. O maior risco de morte é relatado nos primeiros 12 meses após o ataque. Os principais fatores de morte do paciente são:

• Recorrência de infarto (mais comum);
• Isquemia miocárdica crônica;
• Síndrome da morte súbita cardíaca;
• Embolia pulmonar;
• Distúrbio circulatório agudo no cérebro (AVC).

Medidas de reabilitação adequadamente conduzidas desempenham um papel crucial na qualidade do prognóstico. O período de reabilitação deve ter como objetivos:

• Proporcionar todas as condições para a recuperação do organismo, sua adaptação às cargas normais;
• Melhorar a qualidade de vida e o desempenho;
• Reduza os riscos de complicações, incluindo recorrências.

Intervenções de reabilitação de qualidade devem ser sequenciais e ininterruptas. Elas consistem nas seguintes etapas:

• Período de internação - começa a partir do momento da admissão do paciente na unidade de terapia intensiva ou unidade de terapia intensiva e, posteriormente - no departamento de cardiologia ou vascular (clínica).
• Permanência em um centro de reabilitação ou sanatório - dura até 4 semanas após um ataque cardíaco.
• Período ambulatorial - envolve acompanhamento ambulatorial por um cardiologista, reabilitologista, instrutor de LFK (por um ano).

A reabilitação é então continuada pelo paciente de forma independente, em casa.

A base para uma reabilitação bem-sucedida é a atividade física moderada e consistente, cujo esquema é desenvolvido por um médico individualmente. Após determinados exercícios, a condição do paciente é monitorada por um especialista e avaliada de acordo com uma série de critérios (os chamados "testes de estresse" são particularmente relevantes). [ 10 ]

Além da atividade física, o programa de reabilitação inclui suporte medicamentoso e correção do estilo de vida (mudanças na dieta, controle de peso, eliminação de maus hábitos e monitoramento do metabolismo lipídico). Uma abordagem integrada ajuda a prevenir o desenvolvimento de complicações e a adaptar o sistema cardiovascular às atividades diárias.

O infarto do miocárdio transmural é caracterizado pelo prognóstico mais desfavorável, o que se explica pelo aumento da probabilidade de mortalidade mesmo na fase pré-hospitalar. Cerca de 20% dos pacientes morrem nas primeiras quatro semanas após o ataque.