Infarto do miocárdio: complicações

A disfunção elétrica ocorre em mais de 90% dos pacientes com infarto do miocárdio. Disfunção esquemática, que geralmente conduz à morte num prazo de 72 horas, incluem taquicardia (a partir de qualquer fonte) com uma taxa de coração suficientemente elevada, capazes de reduzir o débito cardíaco e diminui a pressão arterial, bloqueio atrioventricular tipo Mobitts II (grau 2) ou completo (grau 3), taquicardia ventricular (VT) e fibrilação ventricular (VF).

A asistolia é rara, exceto em casos de manifestações extremas de insuficiência ventricular esquerda progressiva e choque. Os pacientes com distúrbios do ritmo cardíaco devem ser examinados quanto a hipoxia e distúrbios eletrolíticos, o que pode ser tanto uma causa quanto um fator concomitante.

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Violações das funções do nó sinusal

No caso de uma artéria, que fornece um nó sinusal, é possível desenvolver a disfunção do nó sinusal. Esta complicação é mais provável no caso de haver uma lesão anterior do nó sinusal (freqüentemente encontrada entre os idosos). A bradicardia sinusal, a disfunção mais freqüente do nódulo sinusal, normalmente não requer tratamento, exceto casos de hipotensão arterial ou freqüência cardíaca <50 por minuto. A freqüência cardíaca mais baixa, mas não crítica, leva a uma diminuição da carga de trabalho no coração e ajuda a reduzir a zona de ataque cardíaco. Com bradicardia com hipotensão arterial (que pode reduzir o suprimento de sangue do miocárdio) use atropina de 0,5 a 1 mg por via intravenosa; Em caso de efeito insuficiente, a administração pode ser repetida em alguns minutos. A administração de várias pequenas doses é melhor, uma vez que altas doses podem causar taquicardia. Às vezes, é necessário um marcapasso temporário.

A taquicardia persistente do seio geralmente é um sintoma ameaçador, muitas vezes indicativo da falta de baixo débito cardíaco do ventrículo esquerdo. Na ausência de insuficiência ventricular esquerda ou outra causa óbvia, esta variante da arritmia pode responder à administração de b-bloqueadores por via intravenosa ou interna, dependendo do grau de urgência.

Arritmias atriais

Os distúrbios do ritmo atrial (extraistótela atrial, fibrilação atrial e raramente flutter atrial) se desenvolvem em aproximadamente 10% dos pacientes com infarto do miocárdio e podem refletir a presença de insuficiência ventricular esquerda ou infarto do miocárdio no átrio direito. A taquicardia atrial paroxística é rara e geralmente em pacientes que tiveram episódios semelhantes antes. A extrasystole atrial geralmente prossegue benignamente, mas acredita-se que um aumento na freqüência pode levar ao desenvolvimento da insuficiência cardíaca. A extra-histria atrial frequente pode ser sensível à marcação de b-bloqueadores.

A fibrilhação auricular é normalmente transitória, se ocorre nas primeiras 24 horas. Os factores de risco incluem a idade superior a 70 anos, insuficiência cardíaca, enfarte do miocárdio prévio, extensa enfarte do miocárdio anterior, enfarte atrial, pericardite, hipocalemia, hipomagnesemia, doenças pulmonares crónicas e hipóxia. O uso de agentes fibrinolíticos reduz a probabilidade dessa complicação. Os paroxismos repetidos de fibrilação atrial são um fator prognóstico fraco, aumentando o risco de embolia sistêmica.

Com a fibrilação atrial, geralmente a heparina é prescrita, pois existe um risco de embolia sistêmica. Administração intravenosa de b-adrenoblockers (por exemplo, atenolol 2,5 a 5,0 mg durante 2 minutos antes de atingir a dose total de 10 mg durante 10-15 minutos, metoprolol 2 a 5 mg a cada 2 a 5 minutos até uma dose total de 15 mg por 10-15 minutos) diminui a frequência das contrações ventriculares. É necessário monitorar cuidadosamente a freqüência cardíaca e a pressão arterial. O tratamento é interrompido com uma diminuição acentuada da freqüência cardíaca ou pressão arterial sistólica <100 mm Hg. Art. A administração intravenosa de digoxina (menos eficaz do que b-adrenoblockers) é utilizada com cautela e apenas em pacientes com fibrilação atrial e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Normalmente, leva cerca de 2 horas para reduzir a freqüência cardíaca ao usar digoxina. Em pacientes sem disfunção sistólica do ventrículo esquerdo aparente ou distúrbios de condução, que se manifestam pelo aparecimento de um complexo QRS largo , pode-se considerar a administração intravenosa de verapamil ou diltiazem. O último medicamento pode ser administrado sob a forma de injeções intravenosas para manter uma freqüência cardíaca normal durante um longo período de tempo.

Se a fibrilação atrial perturba a circulação sistêmica (por exemplo, levando ao desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda, hipotensão arterial ou dor torácica), uma cardioversão de emergência é indicada. No caso de recorrência de fibrilação atrial após cardioversão, a possibilidade de administração intravenosa de amiodarona deve ser considerada.

Com flutter atrial, a freqüência cardíaca é controlada da mesma maneira que na fibrilação atrial, mas a heparina não é administrada.

Das taquiarritmias supraventriculares (se a taquicardia sinusal não é considerada), a fibrilação atrial é mais frequentemente observada no período agudo de infarto do miocárdio - em 10-20% dos pacientes. Todas as outras variantes de taquicardia supraventricular com infarto do miocárdio são muito raras. Se necessário, medidas médicas padrão são tomadas.

A fibrilação atrial precoce (o primeiro dia do infarto do miocárdio), como regra, é transitória, sua ocorrência está associada a isquemia dos átrios e pericardite epistenocárdica. A ocorrência de fibrilação atrial em períodos posteriores é na maioria dos casos uma conseqüência da dilatação do átrio esquerdo em pacientes com disfunção ventricular esquerda (arritmia da insuficiência cardíaca). Na ausência de violações visíveis da hemodinâmica, a fibrilação atrial não requer tratamento médico. Na presença de violações pronunciadas da hemodinâmica, o método de escolha é uma cardioversão elétrica de emergência. Com uma condição mais estável, existem duas opções para o gerenciamento de pacientes: (1) uma diminuição da freqüência cardíaca com forma taquistálica, em média, até 70 por minuto com injeções iv de betabloqueadores, digoxina, verapamil ou diltiazem; (2) uma tentativa de restaurar o ritmo sinusal por administração intravenosa de amiodarona ou sotalol. A vantagem da segunda opção é a possibilidade de alcançar a recuperação do ritmo sinusal e, ao mesmo tempo, uma rápida diminuição da freqüência cardíaca no caso da fibrilação atrial. Em pacientes com insuficiência cardíaca óbvia, é feita uma escolha entre dois fármacos: digoxina (administração intravenosa de doses fracionadas de cerca de 1 mg) ou amiodarona (iv 150-450 mg). Todos os pacientes com fibrilação atrial são mostrados injeção intravenosa de heparina.

Bradiaritmii

A violação da função do nó sinusal e do bloqueio atrioventricular é mais frequentemente observada com o infarto do miocárdio da localização inferior, especialmente nas primeiras horas. A bradicardia sinusal raramente apresenta qualquer problema. Quando a bradicardia sinusal combinada com hipotensão grave ("síndrome de bradicardia - hipotensão") usa atropina intravenosa.

Os bloqueios atrioventriculares (AV) também são mais comuns em pacientes com infarto do miocárdio inferior.

Nos sinais de ECG de síndrome coronariana aguda com o aumento do segmento STII, III, aVF (nas derivações I, aVL, V1-V5 há depressão recíproca do segmento ST). O paciente possui um bloqueio AV completo, o ritmo da conexão AV com uma freqüência de 40 por minuto.

A incidência de bloqueio AV do grau de MI com infarto do miocárdio inferior atinge 20%, e se houver infarto do miocárdio concomitante do ventrículo direito - o bloqueio AV é observado em 45-75% dos pacientes. Bloqueio AV no miocárdio localização inferior enfarte geralmente desenvolve-se gradualmente, primeiro intervalo de alongamento PR, em seguida, o bloqueio AV de grau II de tipo I (Mobitts-1-Wenckebach Samoilova periódica) e só depois é que - bloqueio AV completo. Mesmo o bloqueio AV completo com infarto do miocárdio inferior é quase sempre transitório e dura de várias horas a 3-7 dias (em 60% dos pacientes - menos de 1 dia). No entanto, a ocorrência de bloqueio AV é um sinal de uma lesão mais pronunciada: a mortalidade hospitalar no infarto do miocárdio inferior sem complicações é de 2-10%, e no caso de bloqueio AV atingir 20% ou mais. A causa da morte neste caso não é o bloqueio AV propriamente dito, mas insuficiência cardíaca, devido a uma lesão miocárdica mais extensa.

No ECG, o aumento do segmento ST nas derivações II, III, aVF e V1-V3 é gravado. Elevação do segmento ST nas derivações V1-V3 é um sinal de envolvimento ventricular direito. Nas pistas I, aVL, V4-V6, existe uma depressão recíproca do segmento ST. O paciente possui um bloqueio AV completo, o ritmo da conexão AV a uma freqüência de 30 por min (no átrio, uma taquicardia sinusal com uma freqüência de 100 / min).

Em pacientes com infarto do miocárdio inferior em caso de bloqueio AV completo, o ritmo de deslizamento da conexão AV, como regra, proporciona uma compensação total, geralmente não são observadas violações significativas da hemodinâmica. Portanto, na maioria dos casos, o tratamento não é necessário. Com uma diminuição acentuada da freqüência cardíaca - menos de 40 por minuto e a aparição de sinais de insuficiência circulatória, é utilizada atropina intravenosa (0,75-1,0 mg, se necessário repetidamente, a dose máxima é 2-3 mg). Relatos de interesse sobre a eficácia da IV na administração de aminofilina (eufilina) com bloqueios AB resistentes à atropina (bloqueio AV "resistente à atropina") são de interesse. Em casos raros, pode ser necessária a infusão de estimulantes beta-2: adrenalina, isoproterenol, alupente, asmoto ou inalação de estimulantes beta-2. A necessidade de uma electrocardiostimulação é extremamente rara. As exceções são casos de infarto do miocárdio inferior envolvendo o ventrículo direito, quando a insuficiência ventricular direita em combinação com hipotensão pronunciada para estabilizar a hemodinâmica pode exigir a realização de uma eletroestimulação de duas câmaras, tk. Com infarto do miocárdio do ventrículo direito é muito importante preservar a sístole do átrio direito.

Com infarto do miocárdio da posição anterior, o bloqueio AV II-III grau desenvolve-se apenas em pacientes com dano miocárdico muito maciço. Ao mesmo tempo, o bloqueio AV ocorre ao nível do sistema Gisa-Purkinje. O prognóstico em tais pacientes é muito pobre - a mortalidade atinge 80-90% (como no choque cardiogênico). A causa da morte é a insuficiência cardíaca, até o desenvolvimento de choque cardiogênico ou fibrilação ventricular secundária.

Os precursores da ocorrência de bloqueio AV no infarto do miocárdio anterior são: a aparência súbita do bloqueio do feixe direito do feixe, o desvio do eixo elétrico eo prolongamento do intervalo PR. Na presença de todos os três sinais, a probabilidade de ocorrência de um bloqueio AV completo é de cerca de 40%. Nos casos de ocorrência desses sinais ou registro do bloqueio AV II grau II (Mobits II), é indicada uma introdução profilática de um eletrodo-sonda de estimulação no ventrículo direito. Um meio de escolha para o tratamento do bloqueio AV completo ao nível dos ramos do pacote com um lento ritmo idioventricular e hipotensão é a cardiostimulação temporária. Na ausência de um marcapasso, é utilizada a infusão de epinefrina (2-10 μg / min), é possível usar infusão de isadrina, astmopent ou salbutamol a uma taxa que proporcione um aumento suficiente na freqüência cardíaca. Infelizmente, mesmo nos casos de recuperação da condução AV, o prognóstico em tais pacientes permanece desfavorável, a letalidade é significativamente aumentada durante a internação e após a alta (de acordo com alguns dados, a mortalidade no primeiro ano atinge 65%). Verdade, nos últimos anos, houve relatos de que, após a alta hospitalar, o fato de um bloqueio AV transiente completo não afetar mais o prognóstico a longo prazo de pacientes com infarto do miocárdio anterior.

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Distúrbios de condutividade

O bloqueio de Mobitz tipo I (bloqueio de Wenkebach, alongamento progressivo do intervalo PR) geralmente se desenvolve com infarto do miocárdio com menor diafragma; ela raramente progride. O bloqueio Mobitts tipo II (redução raro) indica geralmente a presença de um enfarte do miocárdio frente maciço, bem como complexos de bloqueio atrioventricular total com largura de QRS (pulsos atriais não atingem os ventrículos), mas ambos os tipos de bloqueios ocorrem com pouca frequência. A incidência do bloqueio AV completo (grau III) depende da localização do infarto. O bloqueio AV completo ocorre em 5-10% dos pacientes com infarto do miocárdio inferior e geralmente é transitório. Ela ocorre em menos de 5% de doentes com enfarte do miocárdio anterior simples, mas acima de 26% quando o mesmo tipo de enfarte do miocárdio acompanhado por bloqueio do ramo direito ou bloqueio de ramo esquerdo traseiro.

Um bloqueio do tipo Mobitz I geralmente não requer tratamento. No caso de um verdadeiro bloqueio da freqüência cardíaca baixa Mobitz tipo II ou com bloqueio AB com complexos raro QRS largos, é utilizado um marcapasso temporário. Você pode usar um pacemaker externo antes de implantar um pacemaker temporário. Apesar do fato de que a administração de isoproterenol pode restaurar temporariamente o ritmo e a freqüência cardíaca, essa abordagem não é utilizada, uma vez que há aumento na demanda de oxigênio no miocárdio e risco de arritmias. Atropina a uma dose de 0,5 mg a cada 3-5 minutos, até uma dose total de 2,5 mg pode ser prescrita com bloqueio AV com um complexo ventricular estreito e uma pequena frequência cardíaca, mas não é recomendado para bloqueio AB com o primeiro complexo ventricular largo.

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Arritmias ventriculares

Na maioria das vezes, o infarto do miocárdio é marcado por extrasystole ventricular.

Até recentemente, a extra-histórica ventricular com infarto do miocárdio recebeu grande importância. Popular foi o conceito dos chamados "arritmias aviso", segundo a qual extra-sístoles alta gradação ventriculares (freqüente, polimórfica, grupo e cedo - tipo «R em T") são precursores de fibrilação ventricular, e tratamento extra-sístoles ventriculares deve reduzir a incidência de fibrilação atrial. O conceito de "arritmias preventivas" não foi confirmado. Foi estabelecido que as extra-sístoles decorrentes do infarto do miocárdio são seguras (são mesmo chamadas de "arritmia cosmética") e não são precursores da fibrilação ventricular. E o mais importante - o tratamento de extrasystole não afeta a incidência de fibrilação ventricular.

As recomendações da American Heart Association para o tratamento do infarto agudo do miocárdio (1996) foi enfatizado especialmente que o registo de PVCs, e até mesmo taquicardia ventricular instável (incluindo taquicardia ventricular polimórfica, até 5 sistemas) não é uma indicação de medicamentos anti-arrítmicos (!). O valor prognóstico negativo é a detecção de extra-sístoles ventriculares frequentes em 1-1,5 dias desde o início do infarto do miocárdio, tk. Nestes casos, as extra-sístoles ventriculares são "secundárias" e, em regra, resultam de lesão extensa e disfunção ventricular esquerda grave ("marcadores de disfunção ventricular esquerda").

Taquicardia ventricular instável

A taquicardia ventricular não sustentável é chamada de episódios de taquicardia ventricular, com duração inferior a 30 segundos ("jogging" de taquicardia), não acompanhada de transtornos hemodinâmicos. Muitos autores, taquicardia ventricular instável, bem como extra-sístoles ventriculares, são chamados de "arritmias cosméticas" (eles são chamados de ritmos escassos "entusiasmados").

Os fármacos antiarrítmicos são prescritos apenas para extraterrestes muito freqüentes, usualmente grupais e taquicardia ventricular instável, se eles causam distúrbios hemodinâmicos com o início de sintomas clínicos ou são subjetivamente muito mal tolerados pelos pacientes. A situação clínica com infarto do miocárdio é muito dinâmica, as arritmias são frequentemente transitórias e é muito difícil avaliar a eficácia do tratamento. No entanto, atualmente, é recomendável evitar o uso de drogas antiarrítmicas da classe I (com exceção da lidocaína), e na presença de indicações para terapia antiarrítmica, a preferência é dada aos betabloqueadores, amiodarona e, possivelmente, ao sotalol.

A lidocaína é administrada por via intravenosa - 200 mg por 20 minutos (geralmente com bolus repetidos de 50 mg). Se necessário, a infusão é realizada a uma taxa de 1-4 mg / min. Na ausência do efeito da lidocaína, os beta-bloqueadores ou a amiodarona são mais utilizados. Na Rússia, atualmente, o beta-bloqueador mais disponível para administração intravenosa é propranolol (obzidan). Obsidiana com infarto do miocárdio é administrada a uma taxa de 1 mg por 5 minutos. A dose foi observada com uma administração intravenosa de 1 a 5 mg. Se houver um efeito, eles mudam para tomar beta-bloqueadores dentro. A amiodarona (cordarona) é administrada por via intravenosa lentamente numa dose de 150-450 mg. A taxa de administração de amiodarona com infusão prolongada é de 0,5-1,0 mg / min.

Taquicardia ventricular estável

A incidência de taquicardia ventricular estável (taquicardia, que não passa espontaneamente) atinge 15% no período agudo de infarto do miocárdio. No caso de desordens hemodinâmicas expressas (asma cardíaca, hipotensão, perda de consciência), o método de escolha é a realização de cardioversão eléctrica de descarga 75-100 J. Quando uma velocidade constante de hemodinâmica estado aplicado principalmente lidocaína ou amiodarona. Vários estudos mostraram a vantagem da amiodarona sobre a lidocaína no manejo das taquiarritmias ventriculares. Se taquicardia ventricular continua, enquanto mantém a hemodinâmica estáveis podem continuar a selecção empírica da terapia, por exemplo, para avaliar o efeito sobre / no obsidan, sotalol, sulfato de magnésio ou conduzir rotina cardioversão eléctrica.

O intervalo entre a administração de vários medicamentos depende da condição do paciente e com boa tolerabilidade da taquicardia, a ausência de sinais de isquemia e hemodinâmica relativamente estável varia de 20-30 minutos a várias horas.

Para o tratamento da taquicardia ventricular polimórfica do tipo "pirouette", o medicamento de escolha é administração de sulfato de magnésio - iv de 1-2 g durante 2 minutos (se necessário novamente) e infusão subsequente a uma taxa de 10-50 mg / min. Na ausência do efeito do sulfato de magnésio em pacientes sem prolongar o intervalo QT (nos complexos sinusos), a ação dos betabloqueadores e da amiodarona é avaliada. Se houver uma extensão do intervalo QT, utiliza-se electrocardiostimulação com uma frequência de cerca de 100 / min. Deve-se notar que em pacientes com infarto agudo do miocárdio, mesmo com o prolongamento do intervalo QT, o uso de betabloqueadores e amiodarona pode ser efetivo no tratamento de taquicardia de tipo pirueta.

Fibrilação ventricular

Sabe-se que aproximadamente 50% de todos os casos de fibrilação ventricular ocorrem na primeira hora de infarto do miocárdio, 60% nas primeiras 4 horas, 80% nas primeiras 12 horas de infarto do miocárdio.

Se você acelerar chamando um médico de emergência por 30 minutos, você pode prevenir cerca de 9% das mortes por fibrilação ventricular devido à desfibrilação oportuna. Isso ultrapassa em muito o efeito da terapia trombolítica.

A incidência de fibrilação ventricular após a admissão do paciente na unidade de terapia intensiva é de 4,5-7%. Infelizmente, menos de 20% dos pacientes entram na primeira hora, cerca de 40% em 2 horas. Os cálculos mostram que se você acelerar o fluxo de pacientes por 30 minutos, aproximadamente 9 pacientes de 100 podem ser salvos da fibrilação. Basicamente, esta é a chamada fibrilação ventricular primária (não associada a recorrência de infarto do miocárdio, isquemia e insuficiência circulatória).

O único método efetivo de tratamento da fibrilação ventricular é a conduta imediata de desfibrilação elétrica. Na ausência de um desfibrilador, a ressuscitação durante a fibrilação ventricular é quase sempre infrutífera, além disso, com cada minuto, a probabilidade de desfibrilação elétrica bem sucedida diminui. A eficácia da desfibrilação elétrica imediata com infarto do miocárdio é de cerca de 90%.

O prognóstico em pacientes submetidos à fibrilação ventricular primária, em geral, é bastante favorável e, de acordo com alguns dados, praticamente não difere do prognóstico em pacientes com infarto do miocárdio sem complicações. A fibrilação ventricular, ocorrendo em uma data posterior (após o primeiro dia), na maioria dos casos é secundária e geralmente ocorre em pacientes com infarto agudo do miocárdio, infarto do miocárdio recorrente, isquemia miocárdica ou sinais de insuficiência cardíaca. Deve notar-se que a fibrilação ventricular secundária pode ser observada durante o primeiro dia de infarto do miocárdio. Um prognóstico desfavorável é determinado pela gravidade do dano miocárdico. A incidência de fibrilação ventricular secundária é de 2,2-7%, incluindo 60% nas primeiras 12 horas. Em 25% dos pacientes, a fibrilação ventricular secundária é observada em um fundo de fibrilação atrial. A eficácia da desfibrilação na fibrilação secundária varia de 20 a 50%, episódios repetidos ocorrem em 50% dos pacientes, a taxa de mortalidade dos pacientes no hospital é de 40-50%. Há relatos de que após a alta hospitalar, a presença na história da fibrilação ventricular mesmo secundária não exerce qualquer influência adicional sobre o prognóstico.

A terapia trombolítica permite uma redução (em dezenas de vezes) para reduzir a incidência de taquicardia ventricular estável e fibrilação ventricular secundária. As arritmias de reperfusão não apresentam um problema, principalmente extra-sístoles ventriculares frequentes e ritmo acelerado idioventricular ("arritmias estéticas") - um indicador de trombólise bem sucedida. Raramente ocorrendo arritmias mais graves tendem a responder bem à terapia padrão. 

Insuficiência cardíaca

Pacientes com infarto do miocárdio extenso (de acordo com ECG ou marcadores de soro) e violação da contratilidade miocárdica, AH ou disfunção diastólica são mais propensos a desenvolver insuficiência cardíaca. As manifestações clínicas dependem do tamanho do infarto, aumentando a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e o grau de redução no débito cardíaco. Muitas vezes há falta de ar, respiração sibila inspiratória nas partes inferiores dos pulmões e hipoxemia.

Insuficiência cardíaca no infarto do miocárdio

A principal causa de morte de pacientes com infarto do miocárdio no hospital é insuficiência cardíaca aguda: edema pulmonar e choque cardiogênico.

As manifestações clínicas da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo são falta de ar, ortopnéia, sensação de falta de ar, até sufocação, aumento da transpiração. Com um exame objetivo, palidez, cianose, aumento da freqüência de respiração, e muitas vezes o inchaço das veias cervicais é observado. Quando ausculta - uma variedade de sibilos nos pulmões (de crepe a bolhas grandes molhadas), tom III (ritmo proto diastólico do galope), ruído sistólico. Na maioria dos casos, taquicardia sinusal e diminuição da pressão arterial, observa-se um pulso de enchimento fraco ou um pulso filiforme.

O enfarte do miocárdio é usado classificação de insuficiência cardíaca aguda Killip: grau I, - nenhuma estagnação, atributos de classe II estagnação moderada: fervores em menor ausculta pulmonar tom III ou a falha do ventrículo direito moderada (inchaço das veias do pescoço e um aumento do fígado), classe III - edema pulmonar, classe IV - choque cardiogênico.

Manifestações clínicas típicas de insuficiência cardíaca são observadas com um grau de insuficiência circulatória suficientemente pronunciado, quando é "mais fácil de diagnosticar do que tratar". A detecção precoce da insuficiência cardíaca por sinais clínicos é uma tarefa muito difícil (as manifestações clínicas nos estágios iniciais não são específicas e não refletem com precisão o estado da hemodinâmica). A taquicardia sinusal pode ser o único sinal de insuficiência circulatória compensada (compensação por taquicardia sinusal). O grupo de pacientes com um risco aumentado de falha circulatória incluem pacientes com doença avançada localização enfarte frente do miocárdio, com enfarte do miocárdio recorrente, com o bloqueio AV II-III grau na presença de enfarte do miocárdio mais baixo (ou com sinais de envolvimento do ventrículo direito do segmento ST gravemente deprimido derivações anteriores), pacientes com fibrilação atrial ou arritmias ventriculares graves, distúrbios de condução intraventricular.

Idealmente, todos os pacientes com risco aumentado ou sinais iniciais de insuficiência cardíaca devem ser tratados com monitoramento invasivo da hemodinâmica. Para este fim, é mais conveniente usar os cateteres "flutuantes" de Swan-Ganz. Após a inserção do cateter na artéria pulmonar, mede-se a chamada pressão de "calção" nos ramos da artéria pulmonar ou pressão diastólica na artéria pulmonar. Usando o método de termodiluição, é possível calcular o débito cardíaco. O uso do controle invasivo da hemodinâmica facilita grandemente a seleção e condução de medidas terapêuticas na insuficiência cardíaca aguda. Para garantir uma hemodinâmica adequada em pacientes com infarto agudo do miocárdio, a pressão diastólica na artéria pulmonar (refletindo a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo) deve situar-se entre 15 e 22 mm Hg. Art. (uma média de cerca de 20 mm). Se a pressão diastólica na artéria pulmonar (DDLA) for inferior a 15 mm Hg. Art. (ou mesmo no intervalo de 15 a 18 mm) - a causa da falha circulatória ou um fator que contribui para a sua aparência, pode ser hipovolemia. Nesses casos, em meio à introdução de fluidos (soluções que substituem plasma), há uma melhora na hemodinâmica e no estado dos pacientes. Em caso de choque cardiogênico, o débito cardíaco é reduzido (índice cardíaco inferior a 1,8-2,0 l / min / m ² ) e aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (DDLA maior que 15-18 mm Hg se não houver hipovolemia concomitante). No entanto, a situação em que existe a possibilidade de controle hemodinâmico invasivo para a maioria das instituições de cuidados de saúde práticos (especialmente em um ambiente de ambulância) é realmente ideal, isto é, um que realmente não existe.

Com insuficiência cardíaca moderada, clinicamente manifestada por uma ligeira falta de ar, ralos de crepe nas partes inferiores dos pulmões, com pressão arterial normal ou ligeiramente elevada, utilizam-se nitratos (nitroglicerina na língua, nitratos para dentro). Nesta fase, é muito importante não "curar", isto é, Não provoque uma diminuição excessiva da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. Use a consulta de pequenas doses de inibidores da ECA, furosemida menos comumente utilizada (lasix). Os nitratos e os inibidores da ECA têm uma vantagem em relação aos diuréticos - eles reduzem a pré-carga sem diminuir o BCC.

A sequência de medidas de tratamento quando há sinais clínicos de asma cardíaca ou edema pulmonar:

• inalação de oxigênio
• nitroglicerina (sob a língua repetidamente ou por via intravenosa),
• morfina (iv em 2-5 mg),
• Lasix (p / v de 20-40 mg e mais),
• respirando com pressão de exalação positiva
• ventilação artificial.

Mesmo com o quadro clínico desdobrado de edema pulmonar após a administração sublingual de 2-3 comprimidos de nitroglicerina, pode haver um efeito positivo notável após apenas 10 minutos. Em vez de morfina, você pode usar outros analgésicos narcóticos e / ou relançados. Lasix (furosemida) para edema pulmonar em pacientes com infarto do miocárdio é usado por último, com cautela, a partir de 20 mg, se persistir a falta de ar persistente, se necessário aumentar a dose 2 vezes com cada administração repetida. Quando o inchaço dos pulmões em pacientes com infarto do miocárdio, como regra, não há retenção de líquidos, portanto, quando a sobredosagem de lasix pode desenvolver hipovolência e hipotensão pronunciadas.

Em alguns casos, basta usar apenas uma das drogas (na maioria das vezes nitroglicerina), às vezes é necessário administrar todos os 3 medicamentos quase simultaneamente, sem esperar pelo aparecimento do efeito de cada medicamento separadamente. A inalação de oxigênio é realizada com hidratação, passando por água estéril ou álcool. Na formação de espuma expressa, é possível perfurar uma traquéia com uma agulha fina e inserir 2-3 ml de álcool a 96 °.

Quando existe um edema pulmonar contra um fundo de aumento da pressão arterial, as medidas de tratamento são quase as mesmas que a pressão arterial normal. No entanto, com um aumento acentuado da pressão arterial ou a preservação da pressão arterial elevada, apesar da introdução de nitroglicerina, morfina e lasix, adicionalmente usam droperidol, pentamina, infusão de nitroprussiato de sódio.

Inchaço dos pulmões no fundo de uma diminuição da pressão arterial - uma condição especialmente difícil. Este é um choque cardiogênico com predominância de sintomas de estagnação nos pulmões. Nestes casos, nitroglicerina, morfina e lasix são utilizados em doses reduzidas no contexto da infusão de drogas inotrópicas e vasopressoras: dobutamina, dopamina ou norepinefrina. Com uma ligeira diminuição da pressão arterial (cerca de 100 mm Hg), pode-se começar com a infusão de dobutamina (de 200 μg / min, se necessário, aumentando a taxa de injeção para 700-1000 μg / min). Com uma diminuição mais acentuada da pressão arterial, utiliza-se dopamina (150-300 μg / min). Uma diminuição ainda mais acentuada da pressão arterial (menos de 70 mm Hg) mostra a administração de noradrenalina (de 2-4 μg / min a 15 μg / min) ou a contrapulsão intra-aórtica do balão. Os hormônios glucocorticóides com edema pulmonar cardiogênico não são mostrados.

O tratamento depende da gravidade. Com insuficiência cardíaca moderadamente grave, os diuréticos de alça são prescritos (por exemplo, furosemida 20 a 40 mg por via intravenosa uma vez por dia) para reduzir a pressão de enchimento dos ventrículos, e isso é bastante suficiente. Em casos graves, os vasodilatadores (por exemplo, nitroglicerina intravenosa) são usados para reduzir pré e pós-carregamento; Durante o tratamento, a pressão da cunha da artéria pulmonar é geralmente medida pelo cateterismo das câmaras do coração direito (usando o cateter Swan-Ganz). Os inibidores da ECA são utilizados desde que a pressão arterial sistólica permaneça acima de 100 mm Hg. Art. Para o início da terapia, é preferível administrar inibidores da ECA de ação curta em pequenas doses (por exemplo, captopril a 3,125-6,25 mg a cada 4-6 horas, aumentando a dose para tolerabilidade). Assim que a dose máxima for atingida (o máximo para o captopril é de 50 mg 2 vezes ao dia), um inibidor da ECA de maior duração (por exemplo, fosinopril, lisinopril, ramipril) é prescrito por um longo período de tempo. Se a insuficiência cardíaca persistir ao nível da classe funcional NYHA II ou superior, um antagonista de aldosterona (por exemplo, eplerenona ou espironolactona) deve ser adicionado. Na insuficiência cardíaca grave, a contra-pulsação do balão intra-arterial é utilizada para fornecer suporte hemodinâmico temporário. Nos casos em que é impossível realizar revascularização ou correção cirúrgica, considere a questão do transplante cardíaco. Os dispositivos implaníveis do ventrículo esquerdo ou biventricular de longo prazo podem ser usados antes do transplante; se o transplante de coração não for possível, esses dispositivos auxiliares às vezes se aplicam como um método permanente de tratamento. Às vezes, o uso de tais dispositivos leva à restauração das funções dos ventrículos e o dispositivo pode ser removido após 3-6 meses.

Se a insuficiência cardíaca levar ao desenvolvimento de hipoxemia, a inalação de oxigênio é prescrita através dos cateteres nasais (para manter a pO em um nível de aproximadamente 100 mmHg). Isso pode promover a oxigenação do miocardio e limitar a área da isquemia.

Lesões dos músculos papilares

A deficiência funcional de músculos papilares ocorre em aproximadamente 35% dos pacientes durante as primeiras horas de um ataque cardíaco. A isquemia dos músculos papilares leva ao fechamento incompleto das válvulas da valva mitral, que depois passa na maioria dos pacientes. No entanto, em alguns pacientes, o aparecimento de cicatrizes nos músculos papilares ou na parede livre do coração leva a uma regurgitação mitral constante. A deficiência funcional dos músculos papilares é manifestada pelo ruído sistólico tardio e geralmente desaparece sem tratamento.

A ruptura do músculo papilar ocorre com maior freqüência com o infarto do miocárdio inferior, associado à oclusão da artéria coronária direita. Isso leva ao aparecimento de regurgitação mitral aguda expressa. A ruptura do músculo papilar é caracterizada pela aparição repentina de sopro forte e holosistólico e jitter no ápice, geralmente com edema pulmonar. Em alguns casos, quando a regurgitação não causa sintomas auscultivos intensos, mas suspeita clinicamente de uma complicação, a ecocardiografia é realizada. Um método efetivo de tratamento é plástico ou substituição da válvula mitral.

Ruptura miocárdica

Uma ruptura do septo interventricular ou parede ventricular livre ocorre em 1% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio e causa 15% da mortalidade hospitalar.

A ruptura do septo interventricular, também uma complicação rara, ocorre 8-10 vezes mais frequentemente do que a ruptura do músculo papilar. A rotura do septo interventricular é caracterizada pelo aparecimento repentino de um sopro sistólico alto e jitter definidas ao nível do vértice médio a do coração, a extremidade esquerda do esterno no nível do terceiro e quarto promezhugkov intercostal acompanhado por hipotensão com sinais de insuficiência zheludochkaili deixadas sem eles. O diagnóstico pode ser confirmado usando cateterismo de cateter balão e comparando a saturação de O2 ou pO2 no átrio direito, ventrículo direito e artéria pulmonar. O aumento significativo na pO2 no ventrículo direito é tão significativo quanto os dados do ecocardiograma Doppler. O tratamento é cirúrgico, deve ser adiado por 6 semanas após o infarto do miocárdio, uma vez que a cura máxima do miocardio danificado é necessária. Se a instabilidade hemodinâmica persistente persistir, a intervenção cirúrgica anterior é realizada, apesar do alto risco de mortalidade.

A frequência das rupturas da parede livre do ventrículo aumenta com a idade, mais frequentemente, tal ruptura ocorre nas mulheres. Esta complicação é caracterizada por uma queda repentina da pressão arterial com a preservação do ritmo sinusal e (frequentemente) sinais de tamponamento cardíaco. O tratamento cirúrgico raramente é bem sucedido. A ruptura de uma parede livre é quase sempre fatal.

Aneurisma do ventrículo

As paredes limitadas do vyhuhanie do ventrículo, muitas vezes a esquerda, podem ocorrer na zona do infarto do miocárdio extenso. O aneurisma do ventrículo ocorre frequentemente com grandes infartos do miocárdio transmural (geralmente os anteriores). O aneurisma pode desenvolver vários dias, semanas ou meses após o infarto do miocárdio. A ruptura de aneurismas ocorre raramente, mas pode levar a arritmias ventriculares recorrentes, baixo débito cardíaco e trombose parietal com embolia sistêmica. Anestesia ventricular são suspeitas quando movimentos paradoxais são detectados na região precordial. O ECG demonstra um aumento constante no segmento ST, e uma radiografia de tórax revela uma protuberância característica da sombra cardíaca. A ecocardiografia é realizada para confirmar o diagnóstico e identificar trombos. Na presença de insuficiência ventricular esquerda ou arritmia, a excisão cirúrgica pode ser prescrita. O uso de inibidores da ECA durante o infarto agudo do miocárdio reduz o remodelamento do miocárdio e pode reduzir a incidência de aneurismas.

O pseudoaneurisma é uma ruptura incompleta da parede livre do ventrículo esquerdo, limitada ao pericárdio. Os pseudoaneurismas quase sempre contêm trombos e muitas vezes são completamente rompidos. O tratamento é realizado cirurgicamente.

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Hipotensão arterial e choque cardiogênico

A hipotensão arterial pode ser devida a uma diminuição do preenchimento dos ventrículos ou a uma diminuição da força de contração devido ao infarto do miocárdio extenso. Hipotensão significativa (pressão arterial sistólica <90 mm Hg. V.) com taquicardia e periféricos sinais de fornecimento insuficiente de sangue para os órgãos (reduzida excreção de urina, perturbação de consciência, sudorese, extremidades frias) chamado choque cardiogénico. Com choque cardiogênico, o edema pulmonar se desenvolve rapidamente.

A diminuição do enchimento do ventrículo esquerdo é mais frequentemente causada pelo retorno venoso reduzido causado pela hipovolemia, especialmente em pacientes que recebem terapia intensiva com diuréticos de alça, no entanto, pode ser um sinal de infarto do miocárdio do ventrículo direito. O edema pulmonar pronunciado indica uma perda de força das contrações do ventrículo esquerdo (insuficiência ventricular esquerda), o que causou choque. O tratamento depende da causa desta condição. Alguns pacientes precisam de um cateterismo da artéria pulmonar para medir a pressão intracardíaca para determinar a causa. Se a pressão da cunha da artéria pulmonar for inferior a 18 mmHg, mais provável uma redução no preenchimento associada à hipovolemia; se a pressão for superior a 18 mm Hg. V., a falha ventricular esquerda é provável. Com hipotensão arterial associada à hipovolemia, uma terapia de substituição cuidadosa com solução de cloreto de sódio a 0,9% é possível sem o desenvolvimento de uma sobrecarga das câmaras esquerdas do coração (aumento da pressão excessiva no átrio esquerdo). No entanto, às vezes, o funcionamento do ventrículo esquerdo é tão alterado que a recuperação do fluido aumenta drasticamente a pressão da cunha da artéria pulmonar para um nível característico do edema pulmonar (> 25 mm Hg). Se a pressão no átrio esquerdo for alta, a hipotensão arterial provavelmente está associada a uma deficiência do ventrículo esquerdo, e com a ineficácia dos diuréticos, pode ser necessária a terapia inotrópica ou o suporte de circulação sanguínea adequada.

Em choque cardiogênico, os agonistas a-ou b podem ser temporariamente efetivos. Dopamina, catecolamina, que atua sobre os receptores e é prescrita em uma dose de 0,5-1 μg / kg por minuto, com aumento de uma resposta satisfatória ou até uma dose de aproximadamente 10 μg / kg por minuto. Maiores doses estimulam a vasoconstrição e causam arritmias auriculares e ventriculares. Dobutamina, a-agonista, pode ser administrada por via intravenosa a uma dose de 2,5-10 μg / kg por minuto ou mais. Isso muitas vezes leva ao desenvolvimento de hipotensão arterial ou o fortalece. O compromisso é mais eficaz quando a hipotensão é causada por um baixo débito cardíaco com alta resistência vascular periférica. A dopamina pode ser mais eficaz do que a dobutamina, quando é necessário um efeito vasopressor. Em casos refratários, pode ser utilizada uma combinação de dopamina e dobutamina. O contrapulsão de balão intra-aórtico pode ser usado como medida temporária. A lise dirigida do trombo, angioplastia ou cirurgia de emergência pode melhorar significativamente a função do ventrículo. NOVA ou CABG é tratada com isquemia persistente, arritmia ventricular refratária, instabilidade hemodinâmica ou choque, se as características anatômicas das artérias o permitirem.

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Isquemia ou infarto do miocárdio do ventrículo direito

Aproximadamente metade dos pacientes com infarto do miocárdio inferior possui envolvimento ventricular direito, incluindo 15-20% hemodinamicamente significativo. Clinicamente, estes pacientes têm hipotensão ou choque em combinação com sinais de estase venosa no círculo grande: inchaço das veias do pescoço, o aumento do fígado, do edema periférico (sintomas de estase venosa pode ser omitida com hipovolemia concomitante e aparecem após a infusão de fluido). "Tríade clássica de infarto do miocárdio do ventrículo direito": inchaço das veias cervicais, ausência de estagnação nos pulmões e hipotensão. Além disso, observa-se dispnéia pronunciada sem ortopneia. O quadro clínico se assemelha a um tapume cardíaco, pericardite constrictiva, tromboembolismo da artéria pulmonar. Com infarto do miocárdio do ventrículo direito, o bloqueio AV do grau II-III e a fibrilação atrial ocorrem com mais freqüência. Um dos sinais de envolvimento do ventrículo direito é uma diminuição acentuada da pressão arterial, até síncope, ao tomar nitroglicerina.

Nos sinais de ECG do infarto do miocárdio, geralmente a localização mais baixa, e no V1 principal e nas derivações torácicas direitas (VR4-R6), o aumento do segmento ST é registrado. No caso que envolve os departamentos ventrículo esquerdo posterior-basal nas derivações V1-V2 observadas depressão do segmento ST e a altura do dente aumentando R. Quando sondagem coração direito marcado aumento da pressão na aurícula e no ventrículo (diastólica superior a 10 mmHg. V.) para a direita. Com a ecocardiografia, há uma violação da contratilidade e aumento do tamanho do ventrículo direito, falta de derrame significativo na cavidade pericárdica e tamponamento.

A principal maneira de tratar a hipotensão com infarto do miocárdio do ventrículo direito é a injeção intravenosa de líquido ("infarto do miocárdio dependente do volume"). A infusão de soluções de substituição de plasma (solução salina, reopolíglucina) é realizada a uma taxa que proporciona um aumento da pressão diastólica na artéria pulmonar até 20 mm Hg. Art. Ou pressão arterial para 90-100 mm Hg. Art. (com sinais de congestão venosa no grande círculo e CVP crescente) - a única "força motriz" no infarto do miocárdio do ventrículo direito - aumento da pressão no átrio direito. Os primeiros 500 ml são injetados com um bolus. Em alguns casos, é necessário introduzir vários litros de soluções de substituição de plasma - até 1-2 litros em 1-2 horas (de acordo com um dos cardiologistas: "é necessário despejar o líquido, até a anasarca").

Quando ocorrem sinais de estagnação nos pulmões, a taxa de infusão é reduzida ou a introdução de soluções que substituem o plasma é interrompida. Se o efeito da infusão do líquido for insuficiente, a dobutamina (dopamina ou norepinefrina) é adicionada ao tratamento. Nos casos mais graves, é utilizada a contrapulsão intraaórtica.

Vasodilatadores de nomeação contra-indicados (incluindo nitroglicerina e analgésicos narcóticos) e diuréticos. Sob a influência destas drogas, há uma diminuição acentuada na pressão arterial. A sensibilidade aumentada à ação de nitratos, morfina e diuréticos é um sinal diagnóstico de infarto do miocárdio do ventrículo direito. A maneira mais eficaz de tratar o infarto do miocárdio com comprometimento ventricular direito é restaurar o fluxo sanguíneo coronário (terapia trombolítica ou revascularização cirúrgica). O prognóstico para o tratamento correto de pacientes com infarto do miocárdio do ventrículo direito é geralmente bastante favorável na maioria dos casos, a melhora na função do ventrículo direito é observada nos primeiros 2-3 dias e os sinais de estagnação no círculo grande geralmente desaparecem dentro de 2-3 semanas. Com um tratamento adequado, o prognóstico depende da condição do ventrículo esquerdo.

Uma complicação grave e, infelizmente, frequentemente observada, do infarto do miocárdio do ventrículo direito é um bloqueio AV completo. Nestes casos, pode ser necessário realizar uma eletrocardiostimulação de duas câmaras, pois com o infarto do miocárdio ventricular direito, é muito importante manter uma sístole efetiva do átrio direito. Na ausência da possibilidade de estimulação de duas câmaras, é utilizada a eufilina intravenosa e a eletroestimulação ventricular.

Assim, a detecção e correção atempada de três estados curáveis: hipotensão reflexa, hipovolemia e infarto do miocárdio do ventrículo direito permitem alcançar melhora significativa neste grupo de pacientes, mesmo no quadro clínico de choque. Igualmente importante é o fato de que o tratamento inadequado, como o uso de vasopressores com hipovolemia, vasodilatadores ou diuréticos no infarto do miocárdio do ventrículo direito, é muitas vezes a causa da aceleração da morte.

Isquemia contínua

Qualquer dor torácica que persiste ou se repete dentro das 12-24 horas após o infarto do miocárdio pode ser uma manifestação de isquemia em curso. A dor isquêmica pós-infarto indica que existe o risco de desenvolver um ataque cardíaco de grandes áreas do miocardio. Normalmente, a isquemia em curso pode ser identificada por mudanças reversíveis no intervalo ST-T em um eletrocardiograma; é possível aumentar a pressão sanguínea. No entanto, uma vez que a isquemia em curso pode ser indolor (alterações de dados do ECG na ausência de síndrome da dor), cerca de um terço dos pacientes geralmente recebem uma série de ECG a cada 8 horas no primeiro dia e depois diariamente. Com a isquemia em curso, o tratamento é semelhante à angina instável. A ingestão de nitroglicerina sob a língua ou intravenosamente é geralmente eficaz. Para preservar o miocárdio isquêmico, é aconselhável considerar a questão da angioplastia coronária e NOVA ou CABG.

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Trombose Pristenochny

A trombose da parede próxima desenvolve em aproximadamente 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. A embolia sistêmica é detectada em aproximadamente 10% dos pacientes com trombo no ventrículo esquerdo. O risco é mais elevado nos primeiros 10 dias, mas persiste por pelo menos 3 meses. O risco mais elevado (mais de 60%) em pacientes com enfarte do miocárdio extensiva anterior (especialmente com o envolvimento das porções distais do septo interventricular, e a parte superior), os restantes áreas avançadas zheludochkomi comuns hipocinesia ou permanente fibrilação atrial. Para reduzir o risco de embolia, os anticoagulantes são prescritos. Na ausência de contra-indicações administrados por via intravenosa de heparina de sódio, warfarin é prescrita por via oral durante 3-6 meses com a manutenção de MHO entre 2 e 3. A terapia anticoagulante é longo, se o paciente com arritmia atrial esquerdo constante zonas comuns avançada hipocinesia aneurisma ventricular esquerda zheludochkaili. Além disso, o uso prolongado de ácido acetilsalicílico.

Pericardite

A péricardite se desenvolve devido à disseminação da necrose miocárdica através da parede ventricular para o epicárdio. Esta complicação se desenvolve em aproximadamente um terço dos pacientes com infarto agudo do miocárdio transmural. O barril de fricção do pericárdio geralmente aparece de 24 a 96 horas após o início do infarto do miocárdio. A aparência mais precoce do ruído de fricção é incomum, embora a pericardite hemorrágica às vezes complique o estágio inicial do infarto do miocárdio. O taponamento agudo é raro. A pericardite é diagnosticada com um ECG que demonstra o aumento difuso do segmento STn (às vezes) a depressão do intervalo PR. A ecocardiografia é realizada com freqüência, mas geralmente os dados são normais. Às vezes, uma pequena quantidade de fluido é detectada no pericárdio ou mesmo em um tapume assintomático. A ingestão de ácido acetilsalicílico ou outros AINEs geralmente reduz as manifestações. Altas doses ou um uso durável de AINEs ou glicocorticóides podem inibir a cura do infarto, que deve ser levado em consideração.

Síndrome pós-infarto (síndrome de Dressler)

A síndrome pós-infarto se desenvolve em alguns pacientes em alguns dias, semanas ou mesmo meses após um infarto agudo do miocárdio. Nos últimos anos, a freqüência de seu desenvolvimento vem diminuindo. A síndrome é caracterizada por febre, pericardite com ruído de fricção pericárdica, aparência de fluido no pericárdio, pleuresia, líquido na cavidade pleural, infiltrado pulmonar e dor comum. Esta síndrome é causada por uma reação auto-imune ao tecido necrótico dos miócitos. Pode ser repetido. O diagnóstico diferencial da síndrome pós-infarto com a progressão ou repetição do infarto do miocárdio pode ser difícil. No entanto, com síndrome de postinfarto não há aumento notável no número de marcadores específicos de cardios, e as mudanças de dados do ECG são indefinidas. Os AINEs geralmente são efetivos, mas a síndrome pode ser repetida várias vezes. Em casos graves, um curto curso intensivo de outro AINE ou glucocorticóide pode ser necessário. As altas doses de AINEs ou glicocorticóides não são usadas por mais de alguns dias, pois podem interferir com a cicatrização precoce do ventrículo após infarto agudo do miocárdio.