Infarto do miocárdio: causas

As síndromes coronarianas agudas (SCA) geralmente se desenvolvem em casos de trombose aguda de uma artéria coronária aterosclerótica. A placa aterosclerótica às vezes torna-se instável ou inflama, o que leva à sua ruptura. Neste caso, os conteúdos da placa ativam plaquetas e uma cascata de coagulação, resultando em trombose aguda. A ativação de plaquetas leva a mudanças conformacionais nos receptores de glicoproteína IIb / IIIa da membrana, o que leva à colagem (e, portanto, à acumulação) de plaquetas. Mesmo uma placa aterosclerótica, que bloqueia o fluxo sanguíneo ao mínimo, pode rasgar e causar trombose; mais de 50% dos casos, o navio é reduzido em menos de 40%. Como resultado, o trombo limita bruscamente o fluxo de sangue para os sítios do miocardio. A trombose espontânea ocorre em cerca de dois terços dos pacientes; Após 24 h, a obstrução por um trombo é detectada apenas em aproximadamente 30% dos casos. No entanto, de fato, sempre uma violação do suprimento de sangue dura o suficiente para causar necrose tecidual.

Às vezes, essas síndromes são causadas por embolia arterial (por exemplo, em estenose mitral ou aórtica, endocardite infecciosa). O uso de cocaína e outros fatores que levam ao espasmo da artéria coronária às vezes podem resultar em infarto do miocárdio. Para um infarto do miocárdio pode resultar em espasmo de uma artéria coronária normal ou aterosclerótica.

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Fisiopatologia infarto do miocárdio

As manifestações iniciais dependem do tamanho, localização e duração da obstrução, que variam de isquemia transitória ao infarto. O estudo de novos marcadores mais sensíveis indica que pequenas áreas de necrose provavelmente aparecem mesmo com variantes moderadas de ACS. Assim, os eventos isquêmicos ocorrem continuamente, e sua classificação por subgrupos, embora útil, é, no entanto, algo arbitrária. As conseqüências de um evento agudo dependem principalmente da massa e do tipo de tecido do coração que sofreu um ataque cardíaco.

Disfunção miocárdica

O tecido isquêmico (mas não necrótico) reduz a contratilidade, levando a hipocinesia ou akinésia; esses segmentos podem expandir-se ou abafar-se durante a sístole (o chamado movimento paradoxal). O tamanho da área afetada determina os efeitos que podem variar de insuficiência cardíaca mínima ou moderada ao choque cardiogênico. A insuficiência cardíaca de graus variados é observada em dois terços dos pacientes hospitalizados com infarto agudo do miocárdio. No caso de baixo débito cardíaco no fundo da insuficiência cardíaca, a cardiomiopatia isquêmica é colocada. A isquemia envolvendo os músculos papilares pode levar a regurgitação na valva mitral.

Infarto do miocárdio

Infarto do miocárdio - necrose miocárdica devido a uma redução acentuada no fluxo sanguíneo coronário para a área afetada. O tecido necrotizado perde irreversivelmente a sua funcionalidade, mas há uma zona de mudanças potencialmente reversíveis adjacentes à zona de infarto.

Na maioria dos casos, o infarto do miocárdio afeta o ventrículo esquerdo, mas o dano pode se estender ao ventrículo direito (RV) ou ao átrio. O infarto do miocárdio do ventrículo direito geralmente se desenvolve quando o envelope esquerdo coronário ou dominante da artéria é afetado. Caracteriza-se por uma alta pressão de enchimento do ventrículo direito, muitas vezes com regurgitação tricúspide grave e um débito cardíaco reduzido. O infarto do miocárdio com baixo retorno provoca algum grau de disfunção ventricular direita em cerca de metade dos pacientes e em 10-15% dos casos leva à aparência de distúrbios hemodinâmicos. A disfunção ventricular direita deve ser assumida em qualquer paciente com infarto do miocárdio com baixo retorno e aumento da pressão nas veias jugulares no fundo de hipotensão arterial e choque. O infarto do miocárdio do ventrículo direito, que complica o infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo, pode aumentar significativamente o risco de mortalidade.

O infarto do miocárdio anterior é muitas vezes mais extenso e tem pior prognóstico do que um infarto do miocárdio da região lombar. Geralmente é o resultado da oclusão da artéria coronária esquerda, especialmente do ramo descendente esquerdo. O infarto de baixa volta reflete a derrota da coronária direita ou do envelope esquerdo dominante da artéria.

O infarto do miocárdio transmissor envolve toda a espessura do miocárdio (do epicárdio ao endocardio) na zona de necrose e geralmente é caracterizada pelo aparecimento de uma onda patológica no eletrocardiograma. O infarto do miocárdio não transtransmural ou subendocárdico não se estende a toda a espessura do ventrículo e conduz apenas a mudanças de segmento ou dente (ST-T). O infarto sub-endocárdico geralmente envolve o envolvimento do terço interno do miocardio no local onde há o maior estresse da parede ventricular e o fluxo sanguíneo do miocárdio é mais sensível às mudanças na circulação. Esse infarto do miocárdio pode ser seguido por um período prolongado de hipotensão arterial. Uma vez que a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada com precisão clinicamente, o infarto é geralmente classificado pela presença ou ausência de aumento no segmento ou dente em um eletrocardiograma. O volume de miocardio necrótico pode ser estimado aproximadamente pelo grau e duração do aumento na atividade de CK.

Disfunção eletrofisiológica do miocárdio

As células isquêmicas e necróticas são incapazes de atividade elétrica normal, o que é expresso por várias mudanças nos dados de ECG (a maioria das alterações ST-T), arritmias e distúrbios de condução. As mudanças de ST-T incluem redução de segmento (muitas vezes obliquamente para baixo do ponto J), inversão de dente, elevação de segmento (geralmente estimada como medida de dano) e dentes altos apontados na fase aguda do infarto do miocárdio. As anormalidades de condução podem refletir dano ao nódulo sinusal, nó atrioventricular (AV) ou ao sistema de miocardio condutor. A maioria das mudanças são transitórias; alguns permanecem para sempre.

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