Infarto do miocárdio: causas

Síndromes coronárias agudas (SCA) ocorrem tipicamente quando uma artéria coronária aterosclerótica sofre trombose aguda. A placa aterosclerótica às vezes se torna instável ou inflamada, causando sua ruptura. O conteúdo da placa então ativa as plaquetas e a cascata de coagulação, resultando em trombose aguda. A ativação plaquetária resulta em alterações conformacionais nos receptores da glicoproteína IIb/IIIa na membrana, causando agregação plaquetária (e, portanto, aglomeração). Mesmo uma placa aterosclerótica que obstrua minimamente o fluxo sanguíneo pode se romper e causar trombose; em mais de 50% dos casos, o vaso é estreitado em menos de 40%. O trombo resultante restringe severamente o fluxo sanguíneo para áreas do miocárdio. Trombose espontânea ocorre em aproximadamente dois terços dos pacientes; após 24 horas, a obstrução do trombo é detectada em apenas cerca de 30% dos casos. No entanto, em praticamente todos os casos, a interrupção do suprimento sanguíneo dura o suficiente para causar necrose tecidual.

Às vezes, essas síndromes são causadas por embolia arterial (por exemplo, estenose mitral ou aórtica, endocardite infecciosa). O uso de cocaína e outros fatores que levam ao espasmo da artéria coronária podem, às vezes, resultar em infarto do miocárdio. O infarto do miocárdio pode resultar do espasmo de uma artéria coronária normal ou alterada pela aterosclerose.

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Fisiopatologia do infarto do miocárdio

As manifestações iniciais dependem do tamanho, localização e duração da obstrução, variando de isquemia transitória a infarto. Pesquisas com novos marcadores mais sensíveis sugerem que pequenas áreas de necrose podem ocorrer mesmo em formas leves de SCA. Assim, eventos isquêmicos ocorrem continuamente e a classificação em subgrupos, embora útil, é um tanto arbitrária. As consequências de um evento agudo dependem principalmente da massa e do tipo de tecido cardíaco infartado.

Disfunção miocárdica

Tecido isquêmico (mas não necrótico) reduz a contratilidade, resultando em áreas de hipocinesia ou acinesia; esses segmentos podem se alargar ou inchar durante a sístole (chamado movimento paradoxal). O tamanho da área afetada determina os efeitos, que podem variar de insuficiência cardíaca mínima ou moderada a choque cardiogênico. Insuficiência cardíaca de graus variados ocorre em dois terços dos pacientes hospitalizados com infarto agudo do miocárdio. Baixo débito cardíaco em casos de insuficiência cardíaca é chamado de miocardiopatia isquêmica. Isquemia envolvendo os músculos papilares pode resultar em regurgitação da valva mitral.

Infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é a necrose miocárdica causada por uma redução acentuada do fluxo sanguíneo coronário para a área afetada. O tecido necrótico perde irreversivelmente a funcionalidade, mas há uma zona de alterações potencialmente reversíveis adjacente à área do infarto.

A maioria dos infartos do miocárdio envolve o ventrículo esquerdo, mas o dano pode se estender ao ventrículo direito (VD) ou aos átrios. O infarto do miocárdio do ventrículo direito envolve mais frequentemente a artéria coronária direita ou a artéria circunflexa esquerda dominante. É caracterizado por altas pressões de enchimento do ventrículo direito, frequentemente com regurgitação tricúspide acentuada e débito cardíaco reduzido. O infarto do miocárdio ínfero-posterior causa algum grau de disfunção ventricular direita em aproximadamente metade dos pacientes e causa comprometimento hemodinâmico em 10% a 15%. A disfunção ventricular direita deve ser considerada em qualquer paciente com infarto do miocárdio ínfero-posterior e pressão venosa jugular elevada na presença de hipotensão e choque. O infarto do miocárdio do ventrículo direito, complicando o infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo, pode aumentar significativamente o risco de mortalidade.

O infarto do miocárdio anterior costuma ser mais extenso e tem pior prognóstico do que o infarto do miocárdio ínfero-posterior. Geralmente resulta da oclusão da artéria coronária esquerda, especialmente do ramo descendente esquerdo. O infarto ínfero-posterior reflete o envolvimento da artéria coronária direita ou da artéria circunflexa esquerda dominante.

O infarto do miocárdio transmural envolve toda a espessura do miocárdio (do epicárdio ao endocárdio) e geralmente é caracterizado pelo aparecimento de uma onda anormal no eletrocardiograma. O infarto do miocárdio não transmural, ou subendocárdico, não se estende por toda a espessura do ventrículo e resulta apenas em alterações de segmento ou onda (ST-T). O infarto subendocárdico geralmente envolve o terço interno do miocárdio, no local de maior estresse da parede ventricular e do fluxo sanguíneo miocárdico mais sensível a alterações na circulação. Esse infarto do miocárdio pode ser seguido por um período prolongado de hipotensão arterial. Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, o infarto geralmente é classificado pela presença ou ausência de elevação de segmento ou onda no eletrocardiograma. O volume do miocárdio necrótico pode ser estimado aproximadamente a partir do grau e da duração da elevação da CPK.

Disfunção eletrofisiológica do miocárdio

Células isquêmicas e necróticas são incapazes de conduzir atividade elétrica normal, resultando em uma variedade de alterações no ECG (mais comumente alterações do segmento ST-T), arritmias e anormalidades de condução. Alterações isquêmicas do segmento ST-T incluem declive descendente (frequentemente declive a partir do ponto J), inversão, declive ascendente (frequentemente visto como um indicador de lesão) e ondas altas e pontiagudas na fase hiperaguda do infarto do miocárdio. Anormalidades de condução podem refletir lesão no nó sinusal, nó atrioventricular (AV) ou sistema de condução miocárdica. A maioria das alterações é transitória; algumas são permanentes.

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