Infarto do miocárdio: diagnóstico

Deve-se suspeitar de infarto do miocárdio em homens com mais de 30 anos e mulheres com mais de 40 anos (em idade mais precoce em pacientes com diabetes mellitus) se o sintoma principal for dor ou desconforto no peito. A dor deve ser diferenciada da dor causada por pneumonia, embolia pulmonar, pericardite, fratura de costela, espasmo esofágico, dissecção aguda da aorta, cólica renal, infarto esplênico ou diversas doenças abdominais. Em pacientes com hérnia, úlcera péptica ou patologia da vesícula biliar previamente diagnosticadas, o médico não deve tentar explicar novos sintomas apenas por essas doenças.

Para qualquer SCA, as abordagens para o manejo do paciente são as mesmas: realizar um ECG inicial e seriado, estudar a atividade de enzimas cardíacas específicas em dinâmica, o que nos permite diferenciar angina instável, HSTHM e STHM. Cada pronto-socorro deve ter um sistema de diagnóstico para a identificação imediata de pacientes com dor torácica para exame de urgência e ECG. Oximetria de pulso e radiografia de tórax também são realizadas (principalmente para detectar alargamento mediastinal, indicando dissecção aórtica).

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Eletrocardiografia

O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado em até 10 minutos após a admissão. É um momento crucial na determinação das táticas, visto que a administração de fibrinolíticos traz benefícios para pacientes com STHM, mas pode aumentar o risco em pacientes com HSTHM.

Em pacientes com STHM, o ECG inicial geralmente é diagnóstico porque mostra elevação do segmento > 1 mm em duas ou mais derivações contíguas que representam a localização da lesão. Uma onda anormal não é necessária para o diagnóstico. O ECG deve ser lido com atenção porque a elevação do segmento pode ser pequena, especialmente nas derivações inferiores (II, III, aVF). Às vezes, a atenção do médico é erroneamente focada em derivações que mostram depressão do segmento. Na presença de sintomas característicos, a elevação do segmento tem uma especificidade de 90% e uma sensibilidade de 45% para o diagnóstico de infarto do miocárdio. A análise seriada da série de ECG (realizada a cada 8 horas no primeiro dia e, em seguida, diariamente) permite identificar a dinâmica das alterações com seu desenvolvimento reverso gradual ou o aparecimento de ondas anormais, o que permite confirmar o diagnóstico em poucos dias.

Como o infarto do miocárdio não transmural geralmente ocorre na camada subendocárdica ou intramural, ele não produz ondas diagnósticas ou elevações segmentares significativas. Tipicamente, tais infartos do miocárdio são caracterizados por várias alterações do segmento ST-T que são menos significativas, variáveis ou incertas e, às vezes, difíceis de interpretar (HSTHM). Se tais alterações melhorarem (ou piorarem) um pouco com a repetição de ECGs, é provável que haja isquemia. No entanto, quando os ECGs repetidos permanecem inalterados, o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio é improvável e, se os achados clínicos sugestivos de infarto do miocárdio persistirem, outros critérios para o diagnóstico devem ser utilizados. Um ECG normal em um paciente sem dor não exclui angina instável; um eletrocardiograma normal registrado no contexto da síndrome dolorosa, embora não exclua angina, indica a probabilidade de outra causa de dor.

Se houver suspeita de infarto do miocárdio do ventrículo direito, geralmente é realizado um ECG de 15 derivações; derivações adicionais são registradas em V ₄ R e (para detectar infarto do miocárdio posterior) em V ₈ e V ₉.

O diagnóstico de IM por ECG é mais difícil na presença de bloqueio de ramo esquerdo, pois os achados eletrocardiográficos assemelham-se aos de STHM. A elevação do segmento concordante com o complexo QRS é sugestiva de IM, assim como a elevação do segmento superior a 5 mm em pelo menos duas derivações precordiais. Em geral, qualquer paciente com características clínicas sugestivas de IM e desenvolvimento de bloqueio de ramo esquerdo (ou cuja presença não era conhecida antes do evento) é tratado como paciente com STHM.

ECG no infarto do miocárdio com onda Q

Alterações focais amplas. O ECG é usado para diagnosticar infarto do miocárdio com onda Q, determinar o estágio do infarto e localizar alterações focais amplas.

Na maioria dos casos, a onda Q patológica começa a se formar após 2 horas e se desenvolve completamente em 12 a 24 horas. Em alguns pacientes, a onda Q patológica se forma dentro de uma hora após o início dos sintomas de infarto do miocárdio. Uma onda Q com largura de 0,04 s ou mais (ou 0,03 s se sua profundidade for maior que 1/3 da onda R) ou um complexo QS é considerada patológica. Além disso, qualquer onda Q (q), mesmo "pequena", é considerada patológica se for registrada nas derivações torácicas V1-V3 ou nas derivações inferiores (II, III, aVF) - complexos qrS. O Colégio Americano de Cardiologistas propôs considerar ondas Q com largura de 0,03 s ou mais e profundidade de 1 mm ou mais, bem como qualquer Q nas derivações V1-V3, como um sinal de infarto. A ocorrência de bloqueio de ramo esquerdo é classificada como "tipo não especificado de IM" (ACC, 2001).

Localização de grandes alterações focais

Costuma-se distinguir quatro localizações principais de infarto: anterior, lateral, inferior e posterior. O infarto do miocárdio de localização inferior é às vezes chamado de posterior ou diafragmático posterior, e o infarto posterior também é chamado de póstero-basal ou "posterior verdadeiro".

Se grandes alterações focais no ECG forem registradas nas derivações V1-4, um infarto septal anterior é diagnosticado; se nas derivações I, aVL, V5-6, um infarto lateral é diagnosticado (se grandes alterações focais forem registradas apenas na derivação aVL, elas falam de um "infarto lateral alto"); com alterações nas derivações inferiores II, III, aVF, um infarto inferior é diagnosticado. O infarto do miocárdio posterior (ou posterobasal) é reconhecido por alterações recíprocas nas derivações V1-2 - tudo é "invertido" ("MI invertido"): em vez de Q - um aumento e alargamento da onda R, em vez de uma elevação do segmento ST - depressão do segmento ST, em vez de uma onda T negativa - uma onda T positiva. De importância adicional na identificação de sinais diretos de ECG de infarto do miocárdio posterior (ondas Q) é o registro das derivações posteriores V8-V9 (à esquerda ao longo das linhas escapular e paravertebral). Na maioria dos casos, pacientes com infarto posterior desenvolvem simultaneamente um infarto inferior ou lateral, frequentemente envolvendo o ventrículo direito. O infarto posterior isolado é um fenômeno bastante raro.

Dentre as localizações listadas de infarto do miocárdio, as mais difíceis de detectar são as alterações na localização posterior e lateral alta. Portanto, na ausência de alterações evidentes no ECG em um paciente com suspeita de infarto do miocárdio, é necessário, antes de tudo, excluir a presença de sinais de infarto nessas localizações (alterações nas derivações V1-2 ou aVL).

Pacientes com infarto inferior focal amplo frequentemente (até 50%) também apresentam infarto do ventrículo direito, com 15% deles apresentando IM do ventrículo direito hemodinamicamente significativo (sinais de insuficiência ventricular direita, hipotensão, choque e bloqueio AV grau II-III se desenvolvendo com muito mais frequência). Um sinal de envolvimento do ventrículo direito é a elevação do segmento ST na derivação VI em um paciente com infarto inferior. Para confirmar a presença de infarto do ventrículo direito, é necessário registrar um ECG nas derivações torácicas direitas VR4-VR6 – uma elevação do segmento ST de 1 mm ou mais é um sinal de envolvimento do ventrículo direito. Deve-se observar que a elevação do segmento ST nas derivações torácicas direitas não dura muito – cerca de 10 horas.

Como já observado, é impossível determinar com precisão a localização da lesão no IM sem onda Q usando ECG, uma vez que a depressão do segmento ST ou ondas T negativas não refletem a localização da isquemia ou necrose miocárdica focal. No entanto, é costume observar a localização das alterações no ECG (anteroseptal, inferior ou lateral) ou simplesmente indicar as derivações do ECG nas quais essas alterações são registradas. Em 10-20% dos pacientes com IM sem onda Q, a elevação do segmento ST é observada na fase inicial - nesses casos, é possível determinar com mais ou menos precisão a localização do infarto do miocárdio (após o qual a depressão do segmento ST e/ou a inversão da onda T são geralmente observadas).

A duração das alterações no ECG no IM sem onda Q pode variar de alguns minutos ou horas a várias semanas ou meses.

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Marcadores cardíacos específicos

Marcadores cardíacos são enzimas miocárdicas (p. ex., CK-MB) e componentes celulares (p. ex., troponina I, troponina T, mioglobina) que são liberados na circulação após necrose das células miocárdicas. Os marcadores aparecem em momentos diferentes após a lesão e diminuem em graus variados. Vários marcadores diferentes são normalmente medidos em intervalos, geralmente a cada 6 a 8 horas durante 1 dia. Os testes mais recentes no local de atendimento são mais convenientes e sensíveis quando realizados em intervalos mais curtos (p. ex., na apresentação e, em seguida, em 1, 3 e 6 horas).

O critério para estabelecer o diagnóstico de infarto do miocárdio é a detecção de um aumento nos níveis de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica. No entanto, níveis elevados de marcadores de necrose miocárdica começam a ser determinados apenas 4 a 6 horas após o início do infarto do miocárdio e, portanto, geralmente são determinados após a hospitalização do paciente. Além disso, na fase pré-hospitalar, não há necessidade de identificar sinais de necrose miocárdica, pois isso não afeta a escolha das medidas terapêuticas.

O principal marcador de necrose miocárdica é o aumento dos níveis de troponinas cardíacas T ("ti") e I ("ai"). O aumento dos níveis de troponinas (e sua dinâmica subsequente) é o marcador mais sensível e específico de IM (necrose miocárdica) em manifestações clínicas correspondentes à presença de síndrome coronariana aguda (o aumento dos níveis de troponinas também pode ser observado em lesões miocárdicas de etiologia "não isquêmica": miocardite, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crônica).

A determinação da troponina pode detectar danos miocárdicos em aproximadamente um terço dos pacientes com infarto do miocárdio que não apresentam CPK MB elevada. A elevação da troponina inicia-se 6 horas após o início do infarto do miocárdio e permanece elevada por 7 a 14 dias.

O marcador "clássico" do infarto do miocárdio é um aumento na atividade ou massa da isoenzima MB CPK (isoenzima "cardíaca" específica da creatina fosfoquinase). Normalmente, a atividade da MB CPK não ultrapassa 3% da atividade total da CPK. No infarto do miocárdio, observa-se um aumento da MB CPK superior a 5% da CPK total (até 15% ou mais). O diagnóstico confiável de infarto do miocárdio de foco pequeno ao longo da vida só se tornou possível após a introdução de métodos para determinar a atividade da MB CPK na prática clínica.

Menos específica é a alteração na atividade das isoenzimas da LDH: aumento da atividade predominantemente da LDH1, aumento da relação LDH1/LDH2 (acima de 1,0). O diagnóstico precoce pode ser feito pela determinação das isoformas da CPK. O aumento máximo da atividade ou da massa da CPK ("pico de CPK") é observado no primeiro dia do infarto do miocárdio, após o qual se observa uma diminuição e retorno ao nível inicial.

A determinação da atividade da LDH e de suas isoenzimas é indicada na admissão tardia dos pacientes (após 24 horas ou mais). O pico de LDH é observado no 3º ou 4º dia de IM. Além do aumento da atividade ou da massa das enzimas, observa-se um aumento no conteúdo de mioglobina no infarto do miocárdio. A mioglobina é o marcador mais precoce (nas primeiras 1 a 4 horas), porém inespecífico, de necrose miocárdica.

Os níveis de troponina são os marcadores mais confiáveis para o diagnóstico de infarto do miocárdio, mas podem estar elevados na isquemia miocárdica sem infarto; valores elevados (os valores reais dependem do método de determinação) são considerados diagnósticos. Níveis limítrofes de troponina em pacientes com angina progressiva indicam alto risco de eventos adversos futuros e, portanto, necessidade de avaliação e tratamento adicionais. Resultados falso-positivos são às vezes obtidos em casos de insuficiência cardíaca e renal. A atividade da CK-MB é um marcador menos específico. Resultados falso-positivos ocorrem em casos de insuficiência renal, hipotireoidismo e lesão do músculo esquelético. Os níveis de mioglobina não são específicos para infarto do miocárdio, mas, como seus níveis aumentam mais cedo do que outros marcadores, podem ser uma pista diagnóstica precoce que auxilia no diagnóstico na presença de alterações incomuns nos dados do ECG.

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Ecocardiografia

A ecocardiografia é amplamente utilizada para detectar áreas de distúrbios da contratilidade regional. Além de detectar áreas de hipocinesia, acinesia ou discinesia, um sinal ecocardiográfico de isquemia ou infarto é a ausência de espessamento sistólico da parede ventricular esquerda (ou mesmo seu afinamento durante a sístole). A ecocardiografia auxilia na detecção de sinais de infarto do miocárdio da parede posterior, infarto do miocárdio do ventrículo direito e na determinação da localização do infarto em pacientes com bloqueio do ramo esquerdo. A ecocardiografia é muito importante no diagnóstico de muitas complicações do infarto do miocárdio (ruptura do músculo papilar, ruptura do septo interventricular, aneurisma e "pseudoaneurisma" do ventrículo esquerdo, derrame pericárdico, detecção de trombos nas cavidades cardíacas e avaliação do risco de tromboembolismo).

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Outros estudos

Os exames laboratoriais de rotina não são diagnósticos, mas podem demonstrar algumas anormalidades que podem ocorrer com necrose tecidual (por exemplo, aumento da VHS, aumento moderado na contagem de leucócitos com desvio à esquerda na contagem de leucócitos).

Exames de imagem não são necessários para o diagnóstico se marcadores cardíacos ou achados de ECG corroborarem o diagnóstico. No entanto, em pacientes com infarto do miocárdio, a ecocardiografia à beira do leito é inestimável na identificação de anormalidades na contratilidade miocárdica. Pacientes com sinais de SCA, mas achados de ECG e marcadores cardíacos normais, são submetidos a testes de estresse com imagem (estudo radioisotópico ou ecocardiográfico realizado durante exercício ou estresse farmacológico) antes ou logo após a alta hospitalar. Alterações detectadas nesses pacientes indicam alto risco de complicações nos próximos 3 a 6 meses.

O cateterismo cardíaco direito com cateter pulmonar tipo balão pode ser utilizado para medir a pressão cardíaca direita, a pressão da artéria pulmonar, a pressão de oclusão da artéria pulmonar e o débito cardíaco. Este exame geralmente é realizado apenas se o paciente apresentar complicações graves (p. ex., insuficiência cardíaca grave, hipóxia, hipotensão).

A angiografia coronária é mais frequentemente utilizada para diagnóstico e tratamento simultâneos (por exemplo, angioplastia, colocação de stent). No entanto, pode ser utilizada para fins diagnósticos em pacientes com sinais de isquemia em curso (com base em ECG e achados clínicos), instabilidade hemodinâmica, taquiarritmias ventriculares em curso e outras condições que indiquem recorrência de episódios isquêmicos.

Formulação do diagnóstico de infarto do miocárdio

"Infarto do miocárdio com onda Q anterosseptal (data de início dos sintomas do infarto do miocárdio); "Infarto do miocárdio sem onda Q (data de início dos sintomas)". Nos primeiros dias do infarto do miocárdio, muitos cardiologistas incluem a definição de "agudo" no diagnóstico (formalmente, o período agudo do infarto do miocárdio é considerado 1 mês). Critérios específicos para os períodos agudo e subagudo são definidos apenas para sinais de ECG de infarto do miocárdio com onda Q não complicado. Após o diagnóstico de infarto do miocárdio, complicações e doenças concomitantes são indicadas.