Choque cardiogênico

O choque cardiogênico é a principal causa de morte em pacientes com infarto do miocárdio no hospital.

Em 50% dos pacientes com choque cardiogénico desenvolve dentro dos primeiros dias de enfarte do miocárdio, 10% - no pré-hospitalar e 90% - em hospital. No infarto do miocárdio com onda Q (ou infarto do miocárdio com elevação do segmento ST), a incidência de choque cardiogênico é de aproximadamente 7%, em média 5 horas após o início dos sintomas do infarto do miocárdio.

No infarto do miocárdio sem onda Q, o choque cardiogênico se desenvolve em 2,5 a 2,9%, em média, após 75 horas, ea terapia trombolítica reduz a incidência de choque cardiogênico. A mortalidade dos pacientes com choque cardiogênico no hospital é de 58-73%, com revascularização, a taxa de mortalidade é de 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

O que causa choque cardiogênico?

O choque cardiogênico é uma consequência da necrose de cerca de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo e, portanto, raramente é compatível com a vida. O prognóstico é um pouco melhor se o choque for causado por uma ruptura do músculo papilar ou do septo interventricular (com tratamento cirúrgico oportuno), uma vez que a magnitude da necrose nesses casos é geralmente menor. No entanto, no sentido “estreito”, o choque cardiogênico é considerado choque devido à disfunção ventricular esquerda (“verdadeiro” choque cardiogênico). Na maioria das vezes, o choque cardiogênico se desenvolve durante o infarto do miocárdio anterior.

Nos últimos anos, foram obtidos dados de que muitos pacientes com choque cardiogênico têm uma taxa de necrose de menos de 40%, muitos não apresentam aumento da resistência vascular periférica total e nenhum sinal de estagnação nos pulmões. Acredita-se que, nesses casos, a isquemia e as reações inflamatórias sistêmicas desempenhem um papel importante. Há razões para acreditar que a administração precoce de nitratos, betabloqueadores, morfina e inibidores da ECA em pacientes com infarto do miocárdio desempenha um papel significativo no desenvolvimento do choque cardiogênico. Essas drogas podem aumentar a probabilidade de choque cardiogênico devido ao "círculo vicioso": uma diminuição na pressão sanguínea - uma diminuição no fluxo sangüíneo coronariano - uma queda ainda maior na pressão sangüínea, etc.

Existem três formas principais de choque no enfarte do miocárdio.

O choque cardiogênico reflexo se desenvolve como resultado de um aumento compensatório insuficiente da resistência vascular em resposta a uma situação estressante causada pela entrada de impulsos nociceptivos no sistema nervoso central e uma perturbação no equilíbrio fisiológico entre o tônus das divisões simpáticas e parassimpáticas do sistema nervoso autônomo.

Por via de regra, manifesta-se pelo desenvolvimento do colapso ou hypotension arterial grave em pacientes com o infarto do miocárdio no contexto da síndrome de dor uncropped. Portanto, é mais correto considerá-lo como um estado colaptoide, que é acompanhado por sintomas clínicos claros na forma de palidez da pele, sudorese excessiva, pressão arterial baixa, aumento da freqüência cardíaca e um pequeno preenchimento do pulso.

O choque cardiogênico reflexo geralmente é de curta duração, rapidamente aliviado pelo alívio adequado da dor. A recuperação sustentada da hemodinâmica central é facilmente obtida pela administração de pequenas drogas vasopressoras.

O choque cardiogênico arrítmico é causado por distúrbios hemodinâmicos como resultado do desenvolvimento de taquiarritmias paroxísticas ou bradicardia. É causada por ritmo cardíaco prejudicado ou condução cardíaca, levando a graves distúrbios hemodinâmicos centrais. Depois de parar esses distúrbios e restaurar o ritmo sinusal, a função de bombeamento do coração se normaliza rapidamente e os efeitos do choque desaparecem.

Um verdadeiro choque cardiogênico é causado por uma diminuição acentuada na função de bombeamento do coração devido a dano miocárdico extenso (necrose de mais de 40% da massa do miocárdio ventricular esquerdo). Nesses pacientes, observa-se um tipo hipocinético de hemodinâmica, freqüentemente acompanhado de sintomas de edema pulmonar. A congestão pulmonar ocorre quando a pressão capilar pulmonar é de 18 mmHg. Art., Manifestações moderadas de edema pulmonar - em 18-25 mm Hg. Art. Manifestações clínicas brilhantes - em 25-30 mm Hg. Art., Com mais de 30 mm Hg. Art. - uma foto clássica. Geralmente, os sinais de choque cardiogênico aparecem dentro de poucas horas após o início do infarto do miocárdio.

Sintomas de choque cardiogênico

Os sintomas de choque cardiogénico - seio taquicardia, diminuir a pressão sanguínea, dispneia, cianose, tegumento pálido, frio e húmido (suor pegajosa geralmente frio), perturbação de consciência, diminuição da produção de urina de menos do que 20 ml / h. É aconselhável realizar um controle hemodinâmico invasivo: medida da pressão arterial intra-arterial e determinação da pressão de convulsão na artéria pulmonar.

A definição clássica de choque cardiogênico é “uma diminuição na pressão arterial sistólica menor que 90 mm Hg. Art. Dentro de 30 minutos em combinação com sinais de hipoperfusão periférica ". V. Menon JS e Hochman (2002) dão a seguinte definição: “choque cardiogênico é perfusão periférica inadequada com volume intravascular adequado, independentemente do nível de pressão arterial”.

Hemodinamicamente, no choque cardiogênico, há uma diminuição no índice cardíaco de menos de 2,0 l / min / m ² (de 1,8-2,2 l / min / m ² ) em combinação com um aumento na pressão de enchimento do ventrículo esquerdo superior a 18 mm Hg. Art. (de 15 a 20 mm de mercúrio), se não houver hipovolemia concomitante.

A diminuição da pressão arterial já é um sinal relativamente tardio. Primeiro, uma diminuição no débito cardíaco causa taquicardia sinusal reflexa com diminuição da PA de pulso. Ao mesmo tempo, começa a vasoconstrição, primeiro dos vasos da pele, depois dos rins e, finalmente, do cérebro. Devido à vasoconstrição, a pressão arterial normal pode ser mantida. A deterioração da perfusão de todos os órgãos e tecidos, incluindo o miocárdio, está aumentando progressivamente. Na vasoconstrição grave (especialmente no contexto do uso de simpaticomiméticos), uma diminuição notável na pressão arterial é frequentemente auscultatória, enquanto a pressão arterial intra-arterial, conforme determinada pela punção arterial, está dentro dos limites normais. Portanto, se o controle invasivo da pressão arterial é impossível, é melhor ser guiado pela palpação de grandes artérias (carótida, femoral), que são menos suscetíveis à vasoconstrição.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Como o choque cardiogênico é diagnosticado?

• hipotensão arterial grave (pressão arterial sistólica abaixo de 80 mmHg; em pacientes com hipertensão - diminuição de mais de 30 mmHg); diminuição da pressão de pulso para 30 mm Hg. Art. E abaixo;
• índice de choque maior que 0,8;

* O índice de choque é a razão entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica. Normalmente, seu valor médio é de 0,6-0,7. Com o choque, o valor do índice pode chegar a 1,5.

• sinais clínicos de circulação periférica prejudicada;
• oligúria (menos de 20 ml / h);
• retardo e confusão (pode haver um curto período de excitação).

O desenvolvimento do choque cardiogênico também é caracterizado por uma diminuição do débito cardíaco (índice cardíaco menor que 2-2,5 l / min / m2) e aumento do enchimento do ventrículo esquerdo (mais de 18 mmHg), uma pressão capilar de mais de 20 mmHg. Art.

Tratamento de choque cardiogênico

Com um quadro de choque cardiogênico desdobrado, a probabilidade de sobrevivência é quase zero com qualquer método de tratamento, a morte geralmente ocorre dentro de 3-4 horas. Com distúrbios menos pronunciados da dinâmica haemo, se executar o tratamento medicamentoso do choque de cardiogenic, e a probabilidade do êxito não é mais do que 20-30%. Há evidências de que a terapia trombolítica não melhora o prognóstico do choque cardiogênico. Portanto, a questão do uso de trombolíticos no choque cardiogênico não é finalmente resolvida (a farmacocinética e o efeito dessas drogas em choque são imprevisíveis). Em um estudo, a administração de estreptoquinase foi eficaz em 30% dos pacientes com choque cardiogênico - entre esses pacientes, a mortalidade foi de 42%, mas a mortalidade geral permaneceu alta - cerca de 70%. No entanto, se não houver possibilidade de angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização miocárdica, a terapia trombolítica é indicada.

Idealmente, é necessário iniciar a contrapulsação do balão intra-aórtico o mais cedo possível (esse procedimento permite estabilizar rapidamente a hemodinâmica e manter o estado de estabilização relativa por um longo período). Contra o pano de fundo da contrapulsação, a angiografia coronariana é realizada e a revascularização do miocárdio é tentada: angioplastia coronariana (CAP) ou cirurgia de revascularização miocárdica (CRM). Naturalmente, a possibilidade de um complexo de tais eventos é extremamente rara. Durante a PAC, foi possível reduzir a taxa de mortalidade geral para 40-60% Em um estudo, entre os pacientes com recanalização bem sucedida das artérias coronárias e restauração do fluxo sanguíneo coronariano, a mortalidade média foi de 23% (!). Realizar a CABG urgente também pode reduzir a mortalidade no choque de cardiogenic a aproximadamente 50%. Estima-se que a revascularização precoce do choque cardiogênico possa salvar vidas em 2 de 10 pacientes tratados com menos de 75 anos de idade (estudo SHOCK). No entanto, um tratamento tão moderno e agressivo requer a hospitalização precoce de pacientes em uma unidade de cirurgia cardíaca especializada.

Em termos de saúde pública prática, as seguintes táticas para o manejo de pacientes com choque cardiogênico são aceitáveis:

Com uma diminuição acentuada da pressão arterial, a infusão de norepinefrina aumenta a pressão arterial acima dos 80-90 mmHg. Art. (1-15 / min). Depois disso (e com hipotensão menos pronunciada em primeiro lugar), é aconselhável mudar para a introdução de dopamina. Se para manter a pressão arterial em cerca de 90 mm Hg. Art. Infusão de dopamina é suficiente a uma taxa não superior a 400 µg / min, a dopamina tem um efeito positivo, expandindo os vasos dos rins e órgãos abdominais, bem como os vasos coronários e cerebrais. Com um aumento adicional na taxa de administração de dopamina, esse efeito positivo desaparece gradualmente e, em uma taxa de injeção superior a 1000 µg / min, a dopamina já causa apenas vasoconstrição.

Se for possível estabilizar a pressão arterial usando pequenas doses de dopamina, é aconselhável tentar conectar a dobutamina (200 a 1000 µg / min) ao tratamento. No futuro, a taxa de administração desses medicamentos é regulada pela reação da pressão arterial. Talvez a nomeação adicional de inibidores da fosfodiesterase (milrinona, enoximon).

Se não houver sibilância pronunciada nos pulmões, muitos autores recomendam avaliar a reação à introdução do líquido da maneira usual: 250-500 ml por 3-5 minutos, depois 50 mg a cada 5 minutos, até aparecerem sinais de estagnação aumentada nos pulmões. Mesmo com choque cardiogênico, aproximadamente 20% dos pacientes apresentam hipovolemia relativa.

O choque cardiogênico não requer a indicação de hormônios corticosteróides. No experimento e em alguns estudos clínicos revelou um efeito positivo do uso de mistura de glicose-insulina-potássio.