Sintomas de cirrose do fígado: da fase inicial para a última

A cirrose do fígado é mais comum nos homens. Os sintomas da cirrose do fígado diferem na variedade de manifestações.

De acordo com dados de pesquisa, 60% dos pacientes apresentaram sintomas pronunciados, em 20% dos pacientes a cirrose do fígado está latente e é detectada acidentalmente durante uma pesquisa para outra doença, em 20% dos pacientes o diagnóstico de cirrose é estabelecido somente após a morte.

Os principais sintomas de cirrose são os seguintes:

• dor no lado direito e quadrante superior direito e região epigástrica, intensificando depois de comer (especialmente depois de tomar alimentos agudos e gordurosos), atividade física. As dores são decorrentes do aumento do fígado e da dilatação da sua cápsula, gastrite crônica concomitante, pancreatite crônica, colecistite, discinesia dos canais biliares. Na discinesia hipercinética do trato biliar, a dor no hipocôndrio direito é caracterizada por cólicas, com discinesia hipocinética, geralmente não são intensivas, puxando, muitas vezes perturbando a sensação de peso no hipocôndrio direito;
• náuseas, às vezes vômitos (o vômito sangrento é possível com sangramento por varizes do esôfago e estômago);
• sensação de amargura e boca seca;
• prurido da pele (prihostestaz e acumulação de um grande número de ácidos biliares no sangue);
• fadiga, irritabilidade;
• fezes freqüentes freqüentes (especialmente depois de comer alimentos gordurosos);
• inchaço;
• perda de peso;
• fraqueza sexual (nos homens), ciclo menstrual (em mulheres).

O levantamento de pacientes revela os seguintes sintomas característicos da cirrose hepática:

• perda de peso, em casos graves, até mesmo exaustão;
• atrofia muscular pronunciada e diminuição significativa no tom e força muscular;
• atraso no crescimento, desenvolvimento físico e sexual (se a cirrose se desenvolver na infância);
• Seca, pele escamosa e amarelo-pálida. A icterícia intensa é observada na fase final da cirrose do fígado, com cirrose biliar, bem como com a adesão da hepatite aguda. A icterícia aparece pela primeira vez na esclera, na superfície inferior da língua, no céu, no rosto, nas palmas das mãos, nas solas e, finalmente, toda a pele é manchada. A icterícia possui tons diferentes dependendo da duração da sua existência. Em primeiro lugar, a pele é alaranjada-amarela e, em seguida, adquire uma cor amarela esverdeada, uma icterícia muito prolongada causa coloração da pele em uma cor de bronze acastanhado (por exemplo, com cirrose biliar primária do fígado). A icterícia é causada por uma violação da capacidade dos hepatócitos para metabolizar a bilirrubina. Em casos raros, com necrose grave do parênquima hepático, a icterícia pode estar ausente;
• xantelasms (pontos lípidos amarelos na parte superior da pálpebra) são mais freqüentemente detectados com cirrose biliar primária;
• dedos na forma de palitos timpânicos com rubor de pele nos orifícios das unhas;
• inchaço das articulações e ossos adjacentes (principalmente com cirrose biliar - "reumatismo biliar");
• a expansão das veias da parede abdominal devido à dificuldade do fluxo sanguíneo no fígado devido ao desenvolvimento de fibrose pronunciada nele. As veias dilatadas da parede abdominal anterior são colaterais, formas indiretas para a saída de sangue. Em casos graves, esta rede venosa colateral se assemelha à cabeça de uma medusa ("caput medusae"). Às vezes (com o desenvolvimento de colaterais através das veias umbilicais) há um ruído venoso na parede abdominal anterior. Ruído especialmente pronunciado no umbigo com cirrose do fígado em combinação com a nebulização da veia umbilical (síndrome de Cruevel-Baumgarten);

É extremamente importante identificar quando examina pequenos sinais de cirrose hepática:

• aparência na pele da metade superior do tronco de "asteriscos vasculares" - telangiectasias sob a forma de aranhas. É característico que os "asteriscos vasculares" nunca estejam localizados abaixo do umbigo, são mais pronunciados com a exacerbação da cirrose, durante o período de remissão, seu desenvolvimento reverso é possível;
• Angiomas na borda do nariz, no canto dos olhos (podem sangrar);
• eritema das palmeiras - cor vermelha brilhante de cálice de palmeiras mornas derramadas ou na área de cerco ou hipotenar, bem como na área das almofadas dos dedos ("palmeiras de fígado", "mãos de amantes da cerveja") (Weber); raramente esse eritema ocorre nas plantas dos pés;
• língua lacada, edematosa, não educada, de vermelho arborizado;
• coloração carmim-vermelha da mucosa da boca e dos lábios;
• ginecomastia em homens;
• atrofia de órgãos genitais;
• diminuição da gravidade das características sexuais secundárias (diminuição da gravidade do cabelo nas axilas, na área púbica).

A aparência de "pequenos sinais" de cirrose é explicada pela maioria dos autores por hiperestrogenemia (o fígado cirróticamente alterado é pouco envolvido no metabolismo dos estrogênios), além disso, a amplificação da conversão periférica de andrógenos em estrogênios é importante;

• Nos casos expressos de cirrose do fígado, a aparência de ascite é característica.

Todos os sintomas acima causam um tipo extremamente característico de pacientes com cirrose do fígado:

• rosto emaciado, cor de pele sub-bacteriana insalubre, lábios brilhantes, maçãs do rosto proeminentes, eritema da área zigomática, aumento dos capilares faciais; atrofia muscular (membros finos);
• abdomen alargado (devido a ascite);
• a expansão das veias das paredes abdominal e torácica, edema dos membros inferiores;
• em muitos pacientes, os fenômenos da diátese hemorrágica são revelados, causados por danos no fígado com perda de produção de fatores de coagulação sanguínea.

Na pele, você pode ver erupções hemorrágicas de vários tipos, muitas vezes há hemorragias nasais, bem como sangramento de outras localizações (isso também é promovido pelo desenvolvimento de hipertensão portal).

No estudo dos órgãos internos, há mudanças funcionais e distróficas pronunciadas. Distro raphy infarto se manifesta palpitações, alargamento do coração para a fronteira esquerda, o tom surdez, falta de ar, o ECG - ST intervalo de redução, a variação da onda T (redução, dvufaznost, em casos graves - inversão). Detectada frequentemente tipo de hemodinâmica hipercinética (aumento do débito cardíaco, a pressão de pulso, rápida, cheia de pulso ).

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Síndrome de Hepatorenal

Grandes mudanças podem sofrer rins (síndrome hepatorrenal). Uma peculiar perturbação da função renal desenvolve: preservação das funções do epitélio renal e violação da função de filtração dos glomérulos sem alterações anatômicas pronunciadas. Muitas pessoas explicam isso por uma violação do suprimento de sangue aos rins, um aumento no fluxo sanguíneo através da medula dos rins, e ignorando os capilares glomerulares e também é expressa a idéia de um aumento geral da resistência vascular nos rins.

Em casos graves de disfunção renal, a insuficiência renal pode se desenvolver. Sua aparência pode ser acelerada por fatores como sangramento nas veias ampliadas do esôfago, estômago, punções repetidas na ascite, uso de diuréticos e infecções intercorrentes.

Os sintomas da síndrome hepatorrenal têm uma série de peculiaridades: a gravidade específica da urina e suas oscilações diferem pouco da norma, a proteína nem sempre é encontrada em pequena quantidade, nem sempre é expresso o sedimento patológico (eritrócitos, cilindros). Na maioria das vezes, as funções parciais dos rins mudam, em particular, a filtração glomerular diminui. Em casos muito graves, especialmente com insuficiência hepática grave, a pressão arterial pode aumentar , desenvolver oligúria, desenvolver azotemia, sinais clínicos de insuficiência renal. O desenvolvimento de azotemia na cirrose hepática é considerado como um sinal de dano grave ao fígado e um resultado quase fatal.

Síndrome de hipersplenismo

Em muitos pacientes com cirrose do fígado, há um aumento no baço e no hiperesplenismo, que se manifesta na síndrome de pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).

Os sintomas do baço alargado são explicados por estase venosa, fibrose da polpa, aparência de um grande número de shunts arteriovenosos, proliferação de células reticulo-histiocíticas. A síndrome do hipersplenismo é causada pela inibição da hemopoiese da medula óssea, a formação de anticorpos contra os elementos formados do sangue, o aumento da destruição dos eritrócitos no baço.

A síndrome do hiperesplenismo manifesta-se não apenas pela pancitopenia no sangue periférico, mas também pela diminuição do número de células mieloides na medula óssea.

Perturbação do sistema digestivo com cirrose do fígado

Frequentemente com cirrose, a esofagite de refluxo é determinada . Seus principais sintomas são arrotos com ar, conteúdo estomacal, azia, sensação de queimação por trás do esterno. A refluxo-esofagite é causada pelo aumento da pressão intra-abdominal devido a ascite e a transferência de conteúdo do estômago para o esôfago. A esofagite crônica pode ser acompanhada por erosão e ulceração da mucosa do terço inferior do esôfago e da parte cardíaca do estômago.

Muitas vezes os sintomas se desenvolvem cirrose hepática uma gastrite crônica e (geralmente superficial e hipertrófica). Manifesta-se com dores epigástricas bruscas que aparecem depois de comer, náuseas, sensação de plenitude e peso na região epigástrica, eructações, diminuição do apetite.

Em 10-18% dos pacientes com cirrose hepática, são detectados sintomas de úlceras no estômago e 12 úlceras duodenais. Uma característica característica dessas úlceras é a ausência ou fraca gravidade da síndrome da dor. Muitas vezes, essas úlceras pela primeira vez parecem sintomáticas de sangramento. Uma das razões para o desenvolvimento de úlceras é o alto teor de histamina no sangue. A histamina passa pelo fígado no desenvolvimento de anastomoses porto-caval e, portanto, não se torna inofensivo nele. Estimula a secreção excessiva de ácido clorídrico pelas glândulas do estômago, o que contribui para a formação de úlceras. Também é importante a hipergastrinemia, que é freqüentemente observada com a cirrose do fígado.

A derrota do pâncreas é manifestada por sintomas de pancreatite crônica com insuficiência exócrina, dano intestinal - sintomas de enterite crônica com comprometimento da capacidade de absorção ( síndrome de má absorção ).

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Perturbação do sistema endócrino com cirrose do fígado

Grandes mudanças na cirrose do fígado sofrem o sistema endócrino:

• Em 50% dos pacientes, são detectados sintomas de uma violação do metabolismo de carboidratos sob a forma de tolerância reduzida aos hidratos de carbono, que é acompanhada por um aumento do conteúdo de insulina no sangue . Estas alterações indicam uma insuficiência relativa de insulina, que é causada pela hiperprodução dos hormônios contrinsulares ( glucagon, somatotropina ) e uma diminuição da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina. Em 10-12% dos pacientes aproximadamente 5-7 anos após o aparecimento de sintomas óbvios de cirrose, o fígado desenvolve diabetes mellitus clinicamente expressado. É possível que a cirrose traduz a predisposição genética ao diabetes mellitus em uma forma clinicamente manifestada da doença;
• principalmente na cirrose hepática descompensada, o estado funcional das glândulas sexuais nos homens é interrompido, o que se manifesta em uma diminuição do conteúdo de testosterona no sangue , um aumento nos estrogênios, o boletim, a globulina, que liga os hormônios sexuais. A hiperestrogenemia é causada pela redução da degradação dos estrogênios no fígado, bem como pelo aumento da conversão periférica de androgênios aos estrogênios. Clinicamente, essas mudanças se manifestam no hipogonadismo (atrofia dos testículos, pénis, diminuição da expressão de características sexuais secundárias, fraqueza sexual), ginecomastia, feminização. Nas mulheres, a patologia do sistema reprodutivo é expressa em violação do ciclo menstrual; atrofia das glândulas mamárias, diminuição do desejo sexual;
• a violação do estado funcional das glândulas adrenais é expressa em sintomas de hiperaldosteronismo, o que contribui para o desenvolvimento de ascite em pacientes com cirrose do fígado.

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A derrota do sistema nervoso central

A derrota do sistema nervoso central manifesta-se como sintomas de encefalopatia tóxica . Caracteriza-se por astenia, distúrbios do sono (sonolência durante o dia, insônia à noite), perda de memória, dores de cabeça, parestesias nas mãos e nos pés, tremores de dedos, apatia e indiferença aos outros. A manifestação extrema da encefalopatia hepática é o coma hepático.

O fígado é definido por um alargado, denso, muitas vezes irregular, com uma ponta afiada. Diminui significativamente a capacidade funcional do fígado, especialmente nas fases final e final da doença.

Insuficiência celular hepatica

A condição geral dos pacientes e o prognóstico da cirrose do fígado são determinados pelas síndromes de insuficiência hepática e hipertensão portal.

No coração da hipertensão hepatocelular é sempre um dano aos hepatócitos (distrofia e necrose) e desenvolvimento de síndromes citolíticas, colestáticas, excretoriais-biliares.

Sintomas da hipertensão hepática-celular:

• síndrome de desnutrição (diminuição do apetite, náuseas, intolerância ao álcool, tabaco, eructos, flatulências, dor abdominal, distúrbios fecais, desbaste, pele escamosa seca, manifestações de hipovitaminose);
• febre devido a processos de autólise no fígado e à entrada no sangue de produtos tóxicos e esteróides pirogênicos - etiocolanolona (sua inativação no fígado é interrompida);
• icterícia;
• A pele muda pequenos sinais de cirrose);
• sintomas de alterações endócrinas.
• odor hepatico da boca (aparece com insuficiência hepática grave e se assemelha ao cheiro suavemente do fígado cru);
• diátese hemorrágica (devido a uma violação da síntese no fígado de fatores de coagulação e trombocitopenia).

Distinguir os seguintes estágios de insuficiência hepática:

O estágio compensado (inicial) é caracterizado pelos seguintes sintomas:

• a condição geral é satisfatória;
• dor moderadamente severa no fígado e epigástrio, amargura na boca, inchaço;
• perda de peso e icterícia;
• o fígado é ampliado, denso, a superfície é desigual, a borda é afiada;
• pode ser o baço ampliado;
• os indicadores do estado funcional do fígado mudaram de maneira insignificante;
• não há manifestações clinicamente significativas de insuficiência hepática.

O estágio subcompensado apresenta os seguintes sintomas:

• expressas sintomas subjetivos da doença (fraqueza, dores no hipocôndrio direito, flatulência, náuseas, vómitos, amargura na boca, diarreia, perda de apetite, epistaxe, sangramento nas gengivas, prurido, dores de cabeça, insônia);
• diminuição do peso corporal;
• icterícia;
• "Pequenos sintomas" de cirrose hepática;
• hepatomegalia, esplenomegalia;
• manifestações iniciais do hipersplenismo: anemia leve, leucopenia, trombocitopenia;
• a alteração dos parâmetros da capacidade funcional do fígado: Os níveis de bilirrubina aumentou 2,5 vezes, alanina aminotransferase - 1,5 - 2 vezes em comparação com a norma, teste timol aumentada para 10 unidades, no conteúdo de albumina é reduzida para 40%, amostra sulemovaya - a 1,4 ml .

O estágio de descompensação grave (a última etapa) é  caracterizado pelos seguintes sintomas e manifestações laboratoriais:

• fraqueza grave;
• perda significativa de peso;
• icterícia;
• coceira;
• síndrome hemorrágica;
• edema, ascite;
• odor hepatico da boca;
• sintomas de encefalopatia hepática;
• mudanças nos indicadores da capacidade funcional do fígado: níveis sanguíneos de bilirrubina aumentados em 3 ou mais vezes, alanina aminotransferase - mais de 2-3 vezes em comparação com a norma; o nível de protrombina é inferior a 60%, a proteína total é inferior a 65 g / l, a albumina está abaixo de 40-30%, o colesterol é inferior a 2,9 μmol / l.

Síndrome de hipertensão portal

A síndrome de hipertensão portal é um sintoma importante de cirrose e consiste em aumentar a pressão no portal da veia porta.

A hipertensão do portal na cirrose hepática ocorre devido à redução do fluxo sanguíneo através de sinusoides. Isso se deve aos seguintes fatores:

• compressão de pequenas veias hepáticas por sítios de hepatócitos regeneradores;
• Redução dos ramos finais e maiores da veia porta e da artéria hepática como resultado do processo inflamatório no fígado;
• estreitamento do lúmen dos sinusoides pela proliferação de células endoteliais e infiltrados inflamatórios. Em conexão com a redução do fluxo sanguíneo, a pressão portal começa a aumentar e as anastomoses se desenvolvem entre a veia porta e as veias ocas.

O mais importante são as seguintes anastomoses porto-cavalas:

• na parte cardíaca do estômago e parte abdominal do esôfago, conectando os vasos do portal e a veia cava superior através do sistema de veias não emparedado;
• veias hemorrhoidas superiores com veias hemorroidárias médias e inferiores, conectando as bacias do portal e inferior das veias ocas;
• entre os ramos da veia porta e as veias da parede abdominal anterior e diafragma;
• entre veias dos órgãos do trato gastrointestinal, veias retroperitoneais e mediastinais, estas anastomosas conectam os portões e a veia cava inferior.

A maior importância clínica é a anastomose na região cardíaca do estômago e esôfago, uma vez que, a uma pressão muito alta, podem sofrer hemorragias graves, o que pode causar a morte.

Com o aumento da pressão venosa na veia porta está associada ao aparecimento de ascite.

Os principais sintomas da hipertensão portal são:

• fenômenos despeptídicos persistentes, especialmente depois de comer;
• inchaço e uma sensação de estômago cheio depois de tomar qualquer alimento ("vento antes da chuva");
• um sentimento de intestinos constantemente superlotados;
• perda progressiva de peso e sinais de poli-hipovitaminose com nutrição suficiente;
• diarréia periódica sem dor e febre, após o que o estado de saúde melhora;
• esplenomegalia;
• ascite;
• oligúria;
• caput medusae;
• varizes do esôfago e do estômago, reveladas por raios X do estômago e FEGS;
• hemorragias gástricas e hemorróidas;
• aumento da pressão na veia esplênica (reconhecido pela esplenoportometria). Caracteristicamente, após o sangramento, a pressão na veia esplênica diminui e o baço pode se contrair.

Distinguir os seguintes estágios de hipertensão portal:

O estágio compensado é caracterizado pelos seguintes sintomas principais:

• flatulência severa;
• fezes frequentes freqüentes, após as quais a flatulência não diminui;
• parede anterior da parede abdominal;
• aumento da pressão no portal e nas veias hepáticas (determinado pelo cateterismo destas veias, o cateterismo das veias hepáticas também permite avaliar a pressão sinusoidal);
• um aumento no diâmetro da veia porta e uma falta de expansão durante a inspiração (determinada por ultra-som).

A descompensação inicial da hipertensão portal tem os seguintes sintomas:

• varizes do terço inferior do esôfago (determinadas por raios X do estômago e PEGS);
• hipersplenismo muitas vezes expresso;
• Os sintomas restantes são os mesmos que na primeira etapa.

O estágio descompensado (complicado) da hipertensão portal é caracterizado por hiperesplenismo significativo; síndrome hemorrágica; uma expansão pronunciada das veias do terço inferior do esôfago e estômago e sangramento deles, edema e ascite; encefalopatia porto-caval.

Peritonite bacteriana espontânea

No caso de cirrose hepática descompensada na presença de ascite, é possível o desenvolvimento de peritonite bacteriana espontânea (em 2-4% dos pacientes). O agente causal mais freqüente é E. Coli.

Os principais sintomas de peritonite bacteriana espontânea:

• início agudo com febre, calafrios, dor abdominal;
• tensão muscular da parede abdominal anterior;
• enfraquecimento do ruído peristáltico intestinal;
• redução da pressão arterial;
• agravamento dos sintomas da encefalopatia hepática, em casos graves - desenvolvimento de coma hepático;
• leucocitose no sangue periférico com mudança para a esquerda;
• o líquido intraperitoneal é turvo, rico em elementos celulares (mais de 300 células por mm2, os leucócitos neutrofílicos predominam entre as células); proteína pobre (menos de 20 g / l); Na maioria dos casos, um agente infeccioso é liberado do líquido;
• a taxa de mortalidade é de 80-90%.

Síndrome inflamatória mesenquimal (síndrome da inflamação imune)

A síndrome inflamatória mesenquimal (MVS) é uma expressão dos processos de sensibilização de células do sistema imunocompetente e ativação de RES. AIM determina a atividade do processo patológico.

Os principais sintomas do AIM:

• aumento da temperatura corporal;
• bazo alargado;
• leucocitose;
• aceleração da ESR;
• eosinofilia;
• um aumento no ensaio de timol;
• redução da amostra de teste
• hiper-alfa-2 e y-globulinemia;
• oxiprolinúria;
• aumento dos níveis de serotonina nas plaquetas;
• a aparência da proteína C-reativa;
• possíveis manifestações imunológicas: o aparecimento de anticorpos contra tecido hepático, células LE, etc.

O curso da cirrose do fígado

O curso da cirrose do fígado é crônico, progressivo, com exacerbações e remissões e é determinado pela atividade do processo patológico no fígado, a gravidade das síndromes de falência da célula hepática e hipertensão portal. No período do processo ativo, os sintomas da cirrose hepática e a gravidade da insuficiência hepática e hipertensão portal são agravados.

Um indicador importante da atividade da cirrose hepática é a alta intensidade do processo inflamatório mesenquimatoso, que indica a progressão contínua do processo patológico. Para a fase activa de cirrose caracterizada por febre, hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia, aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos, o conteúdo de todas as classes de Ig, níveis sanguíneos elevados de alanina e aminotransferase aspártico, sensibilização dos linfócitos T para a lipoproteína específico do fígado, envolvidas no suporte da progressão dos mecanismos de processos auto-imunes.

Dependendo da gravidade dos indicadores laboratoriais, a atividade moderada e pronunciada da cirrose hepática é isolada.

Graus de atividade de cirrose

Indicadores de soro sanguíneo	Moderado grau de atividade da cirrose hepática	Actividade grave da cirrose hepática
α2-globulinas	Até 13%	T mais de 13%
Gamuloglobulinas	Até 27-30%	T mais de 27-30%
Amostra Timole	Até 8-9%	Maior 8-9 OD
Ser capaz de	Em 1,5-2 vezes	3-4 vezes ou mais
Amostra de Sulim	De 1,8 a 1,2 ml	Menos de 1,2 ml

Um processo patológico ativo também é caracterizado por sintomas clínicos: deterioração da saúde, dor no fígado, perda de peso, icterícia, febre, o surgimento de novas telangiectasias estreladas. A fase histologicamente ativa é manifestada pela proliferação de células de Kupffer, infiltração de células inflamatórias dentro dos lóbulos hepáticos, aparência de grande número de necrose no passo de hepatócito, aumento da fibrogênese.

As manifestações da fase ativa da cirrose viral e hepatite B replicativa crônica são muito similares e podem ser combinadas. A este respeito, muitos hepatologistas oferecem alocar "cirrose do fígado com hepatite ativa" ou "hepatite crônica ativa na fase de cirrose do fígado". (HBV-XAG-cirrose). Alguns cientistas acreditam que a cirrose hepática se desenvolve predominantemente na hepatite B crônica, induzida por cepas mutantes sem a capacidade de sintetizar HBeAg.

Quando os sinais de cirrose do fígado de longo-existentes podem estar ausente actividade do processo inflamatório (processo activo tenha terminado, a expressão figurativa SN Sorinsona cirrose "queimado") e sintomas de descompensação e hipertensão portal expressa acentuadamente.

Cirrose viral do fígado

A cirrose viral do fígado possui as seguintes características clínicas e laboratoriais, que devem ser levadas em consideração em seu diagnóstico.

1. A cirrose hepática viral mais comum é observada na idade jovem e média, e mais frequentemente nos homens.
2. É possível estabelecer uma ligação clara entre o desenvolvimento de cirrose hepática e hepatite viral aguda. Existem duas variantes da cirrose viral do fígado: início, desenvolvimento durante o primeiro ano após hepatite B aguda e tardio, em desenvolvimento durante um longo período latente. Os vírus da hepatite D e C expressaram propriedades cirróticas. A hepatite crônica causada por esses vírus é muitas vezes transformada em cirrose do fígado. A hepatite C crônica pode prosseguir de forma clínica de forma bastante benigna e, no entanto, leva naturalmente ao desenvolvimento de cirrose hepática.
3. A cirrose viral do fígado é geralmente macronodular.
4. Os sintomas da cirrose do fígado se assemelham à fase aguda da hepatite viral e também manifestavam síndromes dispepticos, icterícia, febre.
5. A insuficiência funcional do fígado com forma viral de cirrose parece suficientemente alta (geralmente durante períodos de exacerbação da doença).
6. No estágio da cirrose formada do fígado, as varizes do esôfago e do estômago, síndrome hemorrágica na etiologia viral da cirrose são observadas com mais freqüência do que com cirrose alcoólica.
7. A ascite com a cirrose viral do fígado aparece muito mais tarde e é observada com menos frequência do que no alcoólatra.
8. Os índices de teste de timol na cirrose viral atingem os valores mais altos em comparação com a cirrose alcoólica do fígado.
9. A cirrose viral caracteriza-se pela detecção de marcadores sorológicos da infecção viral.

Cirrose alcoólica do fígado

A cirrose alcoólica do fígado se desenvolve em 1/3 das pessoas que sofrem alcoolismo, em termos de 5 a 20 anos. Característica para cirrose alcoólica do fígado são as seguintes características clínicas e laboratoriais:

1. Indicações anamnostáticas de abuso de álcool a longo prazo (no entanto, a maioria dos pacientes, como norma, esconde isso).
2. Uma característica "imagem de um alcoólatra": um rosto inchado com pele avermelhada, pequenas telangiectasias, um nariz carmesim; tremor de mãos, pálpebras, lábios, língua; pálpebras cianóticas edematicas; olhos ligeiramente abaulentos com esclera injetada; Modo de comportamento eufórico; inchaço nas glândulas parótidas.
3. Outras manifestações de alcoolismo crônico (polineuropatia periférica, encefalopatia, distrofia miocárdica, pancreatite, gastrite).
4. Síndrome dispéptica grave (perda de apetite, náuseas, vômitos, diarréia) no estágio desenvolvido de cirrose alcoólica devido a gastrite alcoólica concomitante e pancreatite.
5. A contração de Telangiectasias e Dupuytren (na área dos tendões da palma), bem como a atrofia testicular, a perda de cabelo são mais características da cirrose alcoólica do que em outras formas etiológicas de cirrose.
6. A hipertensão portal (incluindo uma de suas manifestações mais importantes - ascite) desenvolve-se muito mais cedo do que a cirrose viral do fígado.
7. O baço aumenta significativamente mais tarde do que com a cirrose viral, em um número significativo de pacientes que a esplenomegalia está ausente mesmo no estágio avançado da doença.
8. Leucocitose (até 10-12x10 ⁷ l) com mudança de facada, às vezes até a aparência de mielócitos e promielócitos (reação leucemóide do tipo mieloide), anemia, aumento da ESR. As causas da anemia são a perda de sangue causada pela gastrite erosiva, o efeito tóxico do álcool na medula óssea; violação da absorção e uma deficiência alimentar do ácido fólico (pode causar megaloblastide tipo de hemopoiese); metabolismo prejudicado da pirvdoxina e insuficiência da síntese de heme (isto causa o desenvolvimento da anemia sidero-antronsônica); Às vezes, hemólise de glóbulos vermelhos.
9. Caracterizado por um alto teor de IgA no sangue, bem como um aumento na atividade sanguínea da y-glutamiltranspeptidase - 1,5-2 vezes (normal para homens 15-106 ED / l, para mulheres - 10-66 VD / L).

Níveis sanguíneos elevados de gama-glutamil geralmente indica um abuso de álcool a longo prazo, lesão hepática alcoólica e é considerado por muitos autores como um marcador bioquímico para o alcoolismo. O teste pode ser usado para exibir álcool e controle durante a abstinência (somente após 3 semanas de parar a ingestão de álcool, a atividade enzimática é reduzida pela metade). Note-se, contudo, que a actividade de gama-glutamil transpeptidase pode ser aumentada por diabetes, enfarte do miocárdio, uremia, tumores do pâncreas, pancreatite, citostáticos recepção, anti-droga, barbitúricos, anticoagulantes indirectos. No alcoolismo crónico, níveis elevados no sangue de acetaldeído (produto do metabolismo do álcool, mais tóxicos do que o álcool), bem como uma maior excreção salsolina (o produto de condensação de acetaldeído e dopamina). Muitas vezes com cirrose alcoólica, o teor de sangue do ácido úrico é aumentado.

10. Em espécimes de biópsia hepática são revelados os seguintes sintomas:

• O corpo de Mallory (acumulação de galina alcoólica no lóbulo hepático);
• acumulação de leucócitos neutrofílicos em torno de hepatócitos;
• degeneração gordurosa de hepatócitos; fibrose pericelular;
• relativa segurança dos trilhos do portal.

11. A cessação do consumo de álcool leva a remissão ou estabilização do processo patológico no fígado. Com o uso continuado do álcool, a cirrose progride de forma constante.

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"Fígado estagnado" e cirrose cardíaca do fígado

Fígado estagnado - dano hepático causado pela estagnação do sangue devido a alta pressão no átrio direito. O fígado estagnado é um dos principais sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.

As causas mais comuns são os defeitos cardíacos mitrais, a insuficiência valvar tricúspide, o coração pulmonar crônico, a pericardite constrictiva, o mixoma atrial direito, a miocardioesclerose de várias gênes. Os principais mecanismos para o desenvolvimento do "fígado estagnado" são:

• excesso de sangue das veias centrais, parte central dos lóbulos hepáticos (desenvolvimento da hipertensão portal central);
• desenvolvimento de hipoxia central local nos lobulos do fígado;
• alterações distróficas, atróficas e necrose de hepatócitos;
• síntese ativa de colágeno, desenvolvimento de fibrose.

Com a progressão dos fenômenos estagnados no fígado, o tecido conjuntivo se desenvolve mais, as cordas do tecido conjuntivo conectam as veias centrais dos lóbulos vizinhos, a arquitetura hepática do fígado é violada, a cirrose cardíaca do fígado se desenvolve.

Os sintomas característicos da cirrose hepática em um "fígado estagnado" são:

• hepatomegalia, a superfície do fígado é lisa. No estágio inicial de insuficiência circulatória, a consistência do fígado é macia, a borda é arredondada, depois o fígado torna-se denso e a borda é afiada;
• dor do fígado durante a palpação;
• um sintoma positivo de Plesche ou um "reflexo" hepatouhygular - pressionar sobre a área de um fígado alargado fortalece o inchaço das veias cervicais;
• variabilidade do tamanho do fígado, dependendo do estado da hemodinâmica central e da eficácia do tratamento (os resultados positivos do tratamento da insuficiência cardíaca congestiva são acompanhados por uma diminuição do tamanho do fígado);
• ligeira gravidade da icterícia e sua diminuição ou mesmo desaparecimento com terapia bem sucedida de insuficiência cardíaca congestiva.

Na forma grave de insuficiência cardíaca congestiva, desenvolve-se síndrome edematoso-ascite, neste caso há necessidade de diagnóstico diferencial com cirrose do fígado com ascite.

Com o desenvolvimento da cirrose cardíaca, o fígado torna-se denso, sua borda é aguda, suas dimensões permanecem constantes e não dependem da efetividade do tratamento da insuficiência cardíaca. Ao diagnosticar a cirrose cardíaca, a principal doença que causou insuficiência cardíaca, a ausência de sinais de abuso de álcool crônico e os marcadores da infecção viral são levados em consideração.

Avaliação da gravidade da cirrose hepática

A avaliação clínica do estágio e a gravidade da cirrose hepática são baseadas na gravidade da hipertensão portal e insuficiência hepática. O grau de gravidade da cirrose hepática também pode ser avaliado utilizando o complexo de diagnóstico Child-Pugh, que inclui uma avaliação dos níveis séricos de bilirrubina, albumina, protrombina e a gravidade da encefalopatia hepática e ascite.

A gravidade da cirrose hepática por Child-Pugh está altamente correlacionada com as taxas de sobrevivência dos pacientes e os resultados do transplante hepático, a vida útil dos pacientes pertencentes à classe A é, em média, de 6-7 anos, para a classe C - 2 meses.

A tarefa mais importante de exame clínico e laboratorial de um paciente é o reconhecimento atempado das complicações da cirrose do fígado.

As complicações mais importantes da cirrose:

• encefalopatia com desenvolvimento de coma hepático;
• hemorragia profusa das varizes do esôfago e do estômago;
• sangramento de uma veia hemorrótica inferior dilatada e dilatada;
• trombose da veia porta;
• ligação de uma infecção bacteriana secundária (pneumonia, sepse, peritonite);
• insuficiência hepática-renal progressiva);
• Transformação da cirrose do fígado em cirrose.

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