Malabsorção (síndrome de malabsorção)

Malabsorção (síndrome de malabsorção, síndrome de absorção intestinal prejudicada, síndrome da diarréia crônica, sprue) - absorção inadequada de nutrientes devido à interrupção da digestão, absorção ou processos de transporte.

A malabsorção afeta macronutrientes (por exemplo, proteínas, carboidratos, gorduras) ou micronutrientes (por exemplo, vitaminas, minerais), causando abundante secreção fecal, deficiências nutricionais e a aparência de sintomas gastrointestinais.

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O que causa má absorção?

A malabsorção é causada por muitas causas. Algumas alterações na malabsorção (por exemplo, doença celíaca) prejudicam a absorção da maioria dos nutrientes, vitaminas e oligoelementos (má absorção total); Outros (por exemplo, anemia perniciosa) são mais seletivos.

Insuficiência do pâncreas provoca má absorção se mais de 90% da função da glândula for interrompida. Aumento da acidez (por exemplo, síndrome de Zollinger-Ellison) inibe a digestão com lipase e gordura. Com cirrose hepática e colestase, a síntese de bile pelo fígado e o fluxo de sais biliares no duodeno diminuem, causando má absorção.

Causas de má absorção

Mecanismo	Razão
Mistura inadequada no estômago e / ou passagem rápida do estômago	Resecção do estômago de acordo com Billroth II Fístula gastrointestinal Gastroenterostomia
Falta de fatores digestivos	obstrução biliar, insuficiência hepática crónica, pancreatite crónica sais biliares Induzida défice de colestiramina fibrose cística pancreática deficiência de lactase no intestino delgado, o cancro do pâncreas ressecção pancreática deficiência sacarase-isomaltase, no intestino delgado
Mudando o ambiente	dismotilidade secundário na diabetes, escleroderma, hipertiroidismo crescimento excessivo da microflora - ansa do intestino cego (desconjugação de sais biliares) divertículos de Zollinger-Ellison (pH baixo no duodeno)
Dano agudo ao epitélio intestinal	Infecções intestinais agudas Alcohol Neomicina
Dano crônico ao epitélio intestinal	Amiloidose Doenças da cavidade abdominal Doença de Crohn Isquemia Enterite de radiação Malabsorção tropical Doença de Whipple
Intestino curto	Anastomose Ileoejunal com obesidade Resecção do intestino (por exemplo, com doença de Crohn, curvatura, invaginação ou gangrena)
Interrupção do transporte	Acanthocytosis Doença de Addison Perturbação da drenagem linfática - linfoma, tuberculose, linfangiectasia

Fisiopatologia malabsorvivos

Digestão e absorção ocorrem em três fases:

1. Dentro do lúmen da hidrólise intestinal de gorduras, ocorrem proteínas e carboidratos sob a ação de enzimas; Os sais biliares aumentam a solubilização da gordura nesta fase;
2. digestão por enzimas de microvília celular e absorção de produtos finais;
3. transporte linfático de nutrientes.

A Malabsorção desenvolve em caso de violação de qualquer uma dessas fases.

Gorduras

As enzimas pancreáticas quebram os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos e monoglicerídeos que se ligam a ácidos biliares e fosfolípidos, formando micelas que passam pelos enterócitos do jejuno. Os ácidos gordurosos absorvidos são ressintetizados e combinados com proteínas, colesterol e fosfolípidos, formando quilomícrons, que são transportados pelo sistema linfático. Os triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidos diretamente.

As gorduras não absorvidas captam vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e, possivelmente, alguns minerais, causando a sua deficiência. O desenvolvimento excessivo de microflora leva a desconconjugação e desidroxilação de sais biliares, limitando sua absorção. Os sais biliares não absorvidos irritam o cólon, causando diarréia.

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Carboidratos

Enzimas em microvilli clivam carboidratos e dissacáridos em monossacarídeos constituintes. A microflora do intestino grosso fermenta carboidratos não absorvidos em CO ₂, metano, H e ácidos gordos de cadeia curta (butirato, propionato, acetato e lactato). Estes ácidos graxos causam diarréia. Os gases causam inchaço e flatulência.

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Proteínas

Enterokinase, uma enzima de microcífitos enterócitos, ativa o tripsinogênio na tripsina, que converte muitas proteases pancreáticas em suas formas ativas. As enzimas pancreáticas activas hidrolisam proteínas em oligopéptidos que são diretamente absorvidos ou hidrolisados em aminoácidos.

Doenças que ocorrem com síndrome de má absorção

• Insuficiência da função exócrina do pâncreas.
• Malformações do pâncreas (ectopia, glândula anular e bifurcada, hipoplasia).
• Síndrome Shvakhmana-Diamond.
• Fibrose cística.
• Deficiência de tripsinogénio.
• Deficiência de lipase.
• Pancreatite.
• Síndrome da colestase de qualquer etiologia.
• Doença do intestino primário.
• Distúrbios primários da digestão e absorção de proteínas e carboidratos:
  • deficiência de enterocinase, duodenase, tripsinogênio;
  • Insuficiência de lactase (transiente, adulto primário, secundário);
  • deficiência de sacarose-isomaltase;
  • Malabsorção congênita de monossacarídeos (glicose-galactose, frutose).
• Distúrbios primários da absorção de substâncias solúveis em gordura:
  • abetalipoproteidemia;
  • violação da absorção de sais biliares.
• Violação da absorção de eletrólitos:
  • cloreto de diarréia
  • diarréia de sódio.
• Perturbação da absorção de micronutrientes:
  • vitaminas: folato, vitamina B ₁₂;
  • aminoácidos: cistina, lisina, metionina; Doença de Hartnup, violação isolada da absorção de triptofano, síndrome baixa;
  • substâncias minerais: acrodermatite enteropática, hipomagnesemia primária, hipofosfatemia familiar; hemochromatose primária idiopática, doença de Menkes (má absorção de cobre).
• Malformações congênitas da estrutura dos enterócitos:
  • atrofia congênita de microvilli (síndrome de inclusão de microvilina);
  • displasia epitelial intestinal (enteropatia de tufo);
  • diarréia sindrômica.
• Doença inflamatória intestinal.
• Infecções intestinais.
• Doença de Crohn.
• Doenças alérgicas do intestino.
• Doença intestinal infecciosa e inflamatória em imunodeficiências congênitas:
  • Doença de Bruton;
  • Deficiência de IgA;
  • imunodeficiência combinada;
  • neutropenia;
  • adquirido imunodeficiência.
• auto-imunes enteropatia.
• Celiakia.
• Redução da superfície de absorção.
• Síndrome do intestino delgado.
• Síndrome do circuito cego.
• Insuficiência proteica-energia.
• Patologia do sangue e vasos linfáticos (linfangiectasia intestinal).
• Endocrinopatias e tumores produtoras de hormonas (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, carcinoides, etc.).
• Lesões parasitas do trato digestivo.

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Sintomas de má absorção

A violação da absorção de substâncias causa diarréia, steatori, inchaço e formação de gás. Outros sintomas de má absorção são o resultado de deficiências nutricionais. Os pacientes muitas vezes perdem peso, apesar da dieta adequada.

A diarréia crônica é o principal sintoma. Steatorrhea - fezes gordurosas, um sinal de má absorção, desenvolve se é excretado com fezes com mais de 6 g / dia de gordura. A esteatorea é caracterizada por uma fetita, fezes de cor clara, abundante e gordurosa.

A pronunciada deficiência de vitaminas e minerais se desenvolve com a progressão da má absorção; Os sintomas de má absorção estão associados a uma certa deficiência nutricional. A deficiência de vitamina B ₁₂ pode ser causada pela síndrome do saco cego ou após extensa ressecção do segmento distal do íleo ou do estômago.

Sintomas de má absorção

Sintomas	Substância de malabsorção
Anemia (hipocrômica, microcítica)	Ferro
Anemia (macrocítica)	Vitamina B12, folato
Hemorragia, hemorragia, petequias	Vitaminas K e C
Cólicas e dores musculares	Sa, Md
Edema	Proteína
Glossit	Vitaminas B2 e B12, folato, ácido nicotínico, ferro
Cegueira de frango	Vitamina A
Dor nas extremidades, ossos, fraturas patológicas	K, Md, Ca, Vitamina D
Neuropatia periférica	Vitaminas B1, B6

A amenorréia pode ser o resultado da desnutrição e é um sintoma importante da doença celíaca em mulheres jovens.

Diagnóstico de má absorção

É suspeitada a malabsorção em pacientes com diarréia crônica, perda de peso e anemia. A etiologia às vezes é óbvia. A pancreatite crônica pode ser precedida por episódios de pancreatite aguda. Pacientes com doença celíaca geralmente apresentam diarréia prolongada, o que é pior com alimentos ricos em glúten, e pode haver sinais de dermatite herpetitiva. Cirrose do fígado e câncer de pâncreas geralmente causam icterícia. A inchaço, a secreção excessiva de gases e diarréia aquosa 30 a 90 minutos após a ingestão de carboidratos sugerem uma deficiência da enzima disacaridase, geralmente lactase. As operações anteriores na cavidade abdominal sugerem uma síndrome do intestino delgado.

Se a história da doença envolve uma causa específica, a pesquisa deve ser direcionada ao seu diagnóstico. Se não houver uma causa óbvia, exames de sangue de laboratório (por exemplo, um exame geral de sangue, índices de eritrócitos, ferritina, Ca, Md, albumina, colesterol, PV) ajudam no diagnóstico.
Na detecção da anemia macrocítica, é necessário determinar os níveis de folato e B12 no soro. A deficiência de folato é característica de alterações na mucosa do intestino delgado proximal (p. Ex., Doença celíaca, derrame tropical, doença de Whipple). Os níveis baixos de B ₁₂ podem ser observados com anemia perniciosa, pancreatite crônica, síndrome de sobrecrescimento de microflora e ileíte terminal. A combinação de baixo teor de B ₁₂ e níveis elevados de folato pode sugerir uma síndrome de crescimento excessivo de microflora porque bactérias intestinais usam vitamina B e sintetizam folato.

A anemia microcítica envolve deficiência de ferro, que pode ocorrer com doença celíaca. A albumina é o principal indicador do estado nutricional. A redução do teor de albumina pode ser uma conseqüência da ingestão reduzida, síntese reduzida ou perda de proteína. O baixo teor de caroteno sérico (um precursor da vitamina A) sugere má absorção se a ingestão com alimentos for adequada.

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Confirmação de má absorção

Os testes que confirmam a má absorção são apropriados se os sintomas são incertos e a etiologia não está estabelecida. A maioria dos testes de má absorção avaliam a má absorção de gordura devido à facilidade de medição. A confirmação da má absorção de carboidratos não é informativa, se a primeira esteatorréia for detectada. Os testes de malabsorção de proteínas raramente são utilizados, uma vez que é suficiente para determinar a massa de nitrogênio das fezes.

A determinação direta da gordura nas fezes durante 72 horas é o padrão para o estabelecimento da esteatorréia, mas o estudo é desnecessário com a esteatorréia óbvia e a causa identificada. A cadeira é coletada durante um período de três dias durante o qual o paciente consome mais de 100 gramas de gordura por dia. O teor total de gordura nas fezes é medido. O conteúdo de gordura nas fezes é superior a 6 g / dia é considerado uma violação. Embora a má absorção grave de gordura (gordura nas fezes de mais de 40 g / dia) sugere insuficiência pancreática ou uma doença da mucosa do intestino delgado, este teste não pode diagnosticar uma certa causa de má absorção. Como o teste é desagradável e demorado, não deve ser realizado na maioria dos pacientes.

A mancha do esfregaço de fezes do Sudão III é um método simples e direto, mas não quantitativo, mostrando o teor de gordura nas fezes. A definição de esteatocrito é um estudo gravimétrico realizado como estudo de fezes primárias; A sensibilidade do método, de acordo com alguns relatórios, é de 100% e a especificidade é de 95% (o uso de uma cadeira por 72 horas é o padrão). Usando análise de coeficiente de reflexão infravermelha, você pode verificar simultaneamente as fezes de gordura, nitrogênio e carboidratos, e este estudo pode se tornar um teste líder.

Um teste de absorção para D-xilose também deve ser realizado se nenhuma etiologia for estabelecida. Este é o melhor teste não-invasivo, permitindo avaliar a consistência da mucosa intestinal e diferenciar a lesão mucosa da doença pancreática. Este teste tem uma especificidade de até 98% e uma sensibilidade de 91% para a má absorção do intestino delgado.

D-xilose é absorvida por difusão passiva e não requer enzimas pancreáticas para digestão. Os resultados normais do teste para D-xilose na presença de esteatorréia moderada ou grave indicam insuficiência pancreática exócrina, e não a patologia da mucosa do intestino delgado. A síndrome de crescimento excessivo de microflora pode causar resultados de teste incorretos com D-xilose devido ao metabolismo das bactérias intestinais da pentose, o que reduz as condições para a absorção de D-xilose.

Com o estômago vazio, o paciente bebe 25 g de D-xilose em 200-300 ml de água. A urina é coletada mais de 5 horas e uma amostra de sangue venoso após 1 hora. O teor de soro D-xilose inferior a 20 mg / dl ou inferior a 4 g na urina indica um distúrbio de absorção. Podem ser observados níveis falsos com doença renal, hipertensão portal, ascites ou evacuação tardia do estômago.

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Diagnóstico das causas da má absorção

A endoscopia com uma biópsia da mucosa do intestino delgado é realizada em caso de suspeita de doença do intestino delgado ou se as alterações no teste de D-xilose são detectadas com esteatorréia maciça. A biópsia do intestino delgado deve ser enviada para o bacilo e contagem de colônias para determinar a síndrome do excesso de crescimento de microflora. Características histológicas em biópsias da mucosa intestinal pequena podem estabelecer uma certa doença mucosa.

O exame de raios X do intestino delgado pode detectar alterações anatômicas que predispõem ao crescimento bacteriano excessivo. Estes incluem divertículos fístula jejuno, cego ansa intestinal, e anastomose após a cirurgia, ulceração e contracção. A radiografia da cavidade abdominal pode revelar a calcificação do pâncreas, característica da pancreatite crônica. Contrastando estudo do intestino delgado com bário (passagem através do intestino delgado ou enteroklizma) não são informativos, mas os dados podem dar alguma informação sobre a doença da mucosa (por ex., Ansas intestinais dilatadas, diluído, ou dobras espessadas mucosa pilares fragmentação bário grosseiras) .

Estudos insuficiência pancreática (por ex. Stimulated sekretinovy tripsinogénio teste teste bentiromidny teste pankreolaurilovy soro, elastase nas fezes, uma quimiotripsina fezes) são realizados se a história da doença sugere, mas os testes não são sensíveis a severidade moderada de doença pancreática.

O teste respiratório com Xilose ajuda a diagnosticar o crescimento excessivo da microflora. A xilose é tomada por via oral e a concentração no ar expirado é medida. O catabolismo da xilose com crescimento excessivo de microflora faz com que ele apareça no ar expirado. O teste de respiração de hidrogênio permite determinar o hidrogênio no ar expirado, formado pela degradação de carboidratos pela microflora. Em pacientes com deficiência de disacaridase, bactérias intestinais destroem carboidratos não absorvidos no cólon, aumentando o teor de hidrogênio no ar expirado. O teste respiratório de hidrogênio com lactose só confirma a deficiência de lactase e não é utilizado como teste de diagnóstico primário no estudo da má absorção.

O teste de Schilling permite avaliar a má absorção de vitamina B12. Seus quatro estágios permitem determinar se a deficiência é conseqüência de anemia perniciosa, insuficiência pancreática exócrina, crescimento excessivo de microflora ou doença do íleo. O paciente toma 1 μg de cianocobalamina radiomarcada oralmente em paralelo com 1000 μg de cobalamina não marcada injetada intramuscularmente para saturar as ligações no fígado. A urina coletada em 24 horas é analisada quanto à radioatividade; a excreção na urina de menos de 8% da dose oral indica a má absorção de cobalamina (passo 1). Se as mudanças forem detectadas nesta fase, o teste é repetido com a adição de um fator interno (etapa 2). A anemia perniciosa é diagnosticada se este suplemento normalizar a absorção. O estágio 3 é realizado após a adição de enzimas pancreáticas; a normalização do indicador nesta fase indica uma má absorção secundária de cobalamina devido à insuficiência pancreática. O estágio 4 é realizado após a terapia com antibióticos, incluindo em relação aos anaeróbios; A normalização do indicador após a terapia com antibióticos sugere um crescimento excessivo da microflora. A deficiência de cobalamina como resultado da doença ileal ou após a ressecção leva a mudanças em todos os estágios.

Estudos causas mais raros de má absorção incluem a determinação de soro de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), factor intrínseco, e anticorpos para parietal células (anemia perniciosa), cloreto de suor (fibrose cística), electroforese lipoproteína (abetalipoproteinemia), e o cortisol do plasma (doença de Addison).

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