Gastrite crônica

A gastrite crónica - um grupo de doenças crónicas que morfologicamente caracterizado por processos inflamatórios e degenerativos, perturbação de regeneração fisiológica e atrofia do epitélio glandular assim (quando progressiva curso), metaplasia intestinal, desordens secretora, motilidade e funções endócrinas gástricas.

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Epidemiologia

A doença é generalizada, ocorre em mais da metade da população adulta, mas apenas 10 a 15% das pessoas com gastrite crônica vão ao médico. A parcela da gastrite crônica é responsável por 85% de todas as doenças do estômago.

A prevalência de gastrite crônica é estimada em aproximadamente 50 a 80% da população adulta total; com a idade, a incidência de gastrite crônica está aumentando. A maioria absoluta de casos de gastrite crônica (85-90%) está associada à infecção por Helicobacter pylori, cujo papel etiológico foi provado.

A gastrite crônica auto-imune, caracterizada pela formação de anticorpos contra células parietais e pelo fator interno do castelo, é 3 vezes mais freqüentemente observada em mulheres. Estes pacientes aumentaram significativamente o risco de anemia perniciosa.

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Causas gastrite crônica

A infecção por Helicobacter pylori é a causa mais freqüente de gastrite crônica. De acordo com estudos, Helicobacteria é a causa da gastrite em 95% dos casos.

Em 1983, B. J. Marshall e Warren isolado a partir de biópsia da mucosa do estômago do paciente com o microrganismo gastrite antral conhecido como Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerofílica, bactérias não-negativa tendo uma forma curva em forma de S ou ligeiramente espiral. A espessura das bactérias é de 0,5-1,0 μm, o comprimento é 2,5-3,5 μm. A célula bacteriana é coberta com uma membrana lisa, um dos pólos tem de 2 a 6 flagelos monoméricos. Atualmente, são conhecidas 9 espécies de Helicobacteria. Estabelecido que a Helicobacter produzem uma série de enzimas urease, fosfatase alcalina, glyukofosfatazu, proteases, mucinases, superoksidtsismutazu fosfolipase e hemolisina, vacuolating proteína citotoxina inibir a secreção de proteínas e de ácido clorídrico adesinas.

Graças à sua estrutura e à produção das substâncias acima mencionadas, Helicobacteria pode superar barreiras protetoras na cavidade do estômago, unir as células do epitélio gástrico, colonizar a mucosa gástrica, danificá-la e causar o desenvolvimento de gastrite crônica.

O habitat natural de Helicobacter pylori é muco do estômago, além disso, são freqüentemente encontrados profundamente na fossa gástrica, concentrando-se nas conexões intercelulares. Helicobacteria também adere às células da mucosa gástrica.

Devido ao flagelo, as bactérias se movem com os movimentos do saca-rolhas e contatam o epitélio gástrico.

As condições mais favoráveis para a existência de Helicobacter pylori são a temperatura de 37-42 ° C e o pH do conteúdo gástrico de 4-6, mas as bactérias podem sobreviver em um meio com um pH de 2.

Dois fatores contribuem para a redução da colonização de Helicobacter pylori: atrofia generalizada das glândulas gástricas com metaplasia do epitélio gástrico por tipo intestinal e hipocloridria.

Atualmente, o papel de Helicobacter pylori no desenvolvimento de gastrite crônica é considerado uma gastrite comprovada, causada por Helicobacter pylori, chamada Helicobacter pylori ou associada à infecção por Helicobacter pylori. Representa cerca de 80% de todos os tipos de gastrite crônica.

De acordo com pesquisas científicas, H. Pylori causa gastrite antral em 95% dos casos e pangastrite em 56%.

Quase 100% da relação entre a infecção por Helicobacter pylori, gastrite crônica e úlceras pépticas foi estabelecida.

A infecção por Helicobacter pylori é muito difundida entre a população. É mais freqüentemente detectado na faixa etária mais velha, e aos 60 anos de idade, mais de metade da população de países desenvolvidos pode ser infectada. Nos países em desenvolvimento, a infecção se espalha muito e a idade em que a infecção começa é muito menor.

De acordo com os dados do descobridor de Helicobacteria Marshall (1994), nos países desenvolvidos H. Pylori é encontrado em 20% das pessoas com mais de 40 anos e em 50% - mais de 60 anos.

Já foi estabelecido que a fonte da infecção é uma pessoa - portadora doente ou bacteriana (Mitchell, 1989). Helicobacteria pode ser encontrada na saliva, fezes, placa. A infecção por Transmissão Helicobacter ocorre oralmente-oral, bem como via fecal-oral. A contaminação oral-oral também é possível com sondagem gástrica e fibrogastroscopia, se a esterilização de endoscópios e sondas envolve métodos de desinfecção imperfeitos. Sob condições adversas, Helicobacteria adquire uma forma de coccoide, está em repouso e perde a capacidade de se reproduzir como resultado de uma diminuição da atividade de enzimas. No entanto, tendo entrado em condições favoráveis, Helicobacteria novamente se tornam ativos.

A gastrite crônica de Helicobacter é localizada no início na região antral, então, à medida que a doença progride, o corpo do estômago ou todo o estômago (pangastrite) está envolvido no processo patológico.

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Fator autoimune

Aproximadamente em 15-18% dos casos, a gastrite crônica é causada pelo desenvolvimento de processos auto-imunes - a formação de autoanticorpos nas células parietais da mucosa gástrica que produz ácido clorídrico e o fator interno da gastromucoproteína.

A gastrite auto-imune está localizada no fundo do estômago e seu corpo, nessas áreas estão concentradas células parietais.

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Refluxo duodenogástrico

Uma causa freqüente de gastrite crônica é o refluxo duodenogástrico. É devido à inadequação da função de fechamento pilórico, duodenosis crônica e associada à hipertensão no duodeno.

Com refluxo duodenogástrico, o sumo duodenal e pancreático misturado com bile é injetado no estômago, o que leva à destruição da barreira mucosa (principalmente no antro do estômago) e à formação de gastrite por refluxo. Muitas vezes, essa gastrite se desenvolve como uma conseqüência da ressecção do estômago e operações reconstrutivas no estômago.

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Tratamento com drogas gastrointestinais

Em alguns casos, a gastrite crônica desenvolve-se no fundo do tratamento (especialmente com ingestão prolongada) com drogas que têm um efeito prejudicial sobre a mucosa gástrica e destroem a barreira protectora da mucosa. Esses medicamentos incluem salicilatos (principalmente ácido acetilsalicílico); AINEs (indometacina, butadieno, etc.); cloreto de potássio; reserpina e preparações que o contenham; medicamentos contra a tuberculose, etc.

Alergia alimentar

A alergia alimentar é freqüentemente associada à patologia do trato gastrointestinal, em particular com gastrite crônica. Em pacientes com alergias alimentares, são freqüentemente encontradas alterações inflamatórias na mucosa gástrica e o número de células plasmáticas que sintetizam imunoglobulinas E, G e M. Em amostras de biópsia da mucosa gástrica, infiltração eosinofílica e mastócitos são encontradas.

A gastrite crônica pode se desenvolver com alergias alimentares aos produtos lácteos, peixes, ovos, chocolate, etc. O papel da alergia alimentar no surgimento de gastrite crônica é provado pelo desaparecimento do quadro clínico e histológico da doença no contexto da eliminação do produto - alérgeno.

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Fator de alinhamento

Nos últimos anos, depois de estabelecer o papel principal de Helicobacteria no desenvolvimento de gastrite crônica, o fator nutricional não é tão importante quanto antes. No entanto, observações clínicas sugerem que, no desenvolvimento de gastrite crônica, os seguintes fatores podem ter algum significado:

• violação do ritmo de nutrição (alimento irregular e precipitado com alimento de mastigação insuficiente);
• o uso de alimentos de má qualidade;
• abuso de comida muito picante (pimenta, mostarda, vinagre, adzhika, etc.), especialmente pessoas para quem esse alimento não é habitual. Está estabelecido que as substâncias extrativas aumentam significativamente a produção de suco gástrico e ácido clorídrico, e com o uso prolongado e de longo prazo, eles esgotam a capacidade funcional das glândulas gástricas. Marinadas, carnes defumadas, pratos fortemente fritos com seu uso freqüente podem causar gastrite crônica. Em experimentos com cães, mostrou-se que a alimentação sistemática de pimenta moída vermelha causou a primeira gastrite com aumento e depois redução da secreção gástrica;
• O abuso de alimentos muito quentes ou muito frios também contribui para o desenvolvimento de gastrite crônica.

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Abuso de álcool

O álcool com uso freqüente a longo prazo causa o desenvolvimento de uma gastrite superficial e posterior atrófica. Especialmente as chances de desenvolver uma gastrite crônica com o uso de bebidas fortes e substitutos de álcool são especialmente altas.

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Fumando

O tabagismo prolongado a longo prazo contribui para o desenvolvimento de gastrite crônica (a chamada gastrite de fumantes). A nicotina e outros componentes do fumo do tabaco interrompem a regeneração do epitélio gástrico, primeiro aumento e, em seguida, reduzem a função secretora do estômago, danificam a barreira protectora das mucosas.

Influência de riscos ocupacionais

Os fatores de produção podem causar o desenvolvimento de uma gastrite tóxica profissional. Isso pode ocorrer quando a ingestão de componentes nocivos contidos no ar: carvão, metal, algodão e outros tipos de poeira, vapores ácidos, álcalis e outras mucosas tóxicas e irritantes gástricas.

Efeitos de fatores endógenos

Os fatores endógenos que causam gastrite crônica incluem:

• infecções crônicas (cavidade oral, nasofaringe, doenças inflamatórias inespecíficas do sistema respiratório, tuberculose, etc.);
• Doenças do sistema endócrino;
• distúrbios metabólicos (obesidade, gota);
• deficiência de ferro no corpo;
• doenças que levam à hipoxia tecidual (insuficiência cardíaca e pulmonar de várias origens);
• autointoxicação com insuficiência renal crônica (liberação de produtos tóxicos do metabolismo nitroso pela mucosa gástrica).

Entre os fatores endógenos, as doenças inflamatórias crônicas da cavidade abdominal são mais importantes devido à sua prevalência considerável (colecistite crônica, pancreatite, hepatite, enterite, colite). Essas doenças são acompanhadas por distúrbios reflexais neurais da função de evacuação motora do estômago, refluxo dos conteúdos do duodeno com ácidos biliares e enzimas do pâncreas, prejudicando a mucosa gástrica; distúrbios reflexos da circulação sanguínea na mucosa do estômago; uma transição direta do processo inflamatório para o estômago; intoxicação e efeitos alérgicos na mucosa gástrica.

A causa real da gastrite crônica também é doença endócrina.

Com insuficiência adrenal crônica, há uma diminuição na secreção gástrica e atrofia da mucosa gástrica; com bócio tóxico difuso, a secreção gástrica primeiro aumenta, desenvolve gastrite crônica com uma diminuição da função secretiva; O diabetes mellitus é frequentemente acompanhado de atrofia da mucosa gástrica; o hipotireoidismo desenvolve uma gastrite crônica com uma função secretiva diminuída; com a doença de Itenko-Cushing e hiperparatiroidismo - com função secretora aumentada.

Provavelmente, com doenças endócrinas, em primeiro lugar, desenvolveram alterações distróficas marcadas na mucosa, uma violação de sua função secretiva e no futuro - inflamação.

Entre todas as causas acima mencionadas de gastrite crônica, a mais significativa e confiável são a infecção por Helicobacter pylori e fatores autoimunes; consequentemente, é atribuído Helicobacter e gastrite auto-imune.

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Patogênese

Patogênese de Helicobacter pylori

Helicobacteria entra no lúmen do estômago com alimentos contaminados, com saliva engolida ou da superfície de um gastroscópio insuficientemente desinfectado, um tubo gástrico.

No estômago há ureia, ela penetra da corrente sanguínea através da transpiração através da parede dos capilares. Sob a influência da enzima urease helikobakterii a partir de amônia formada por ureia. A amônia neutraliza o ácido clorídrico do suco gástrico e cria em torno das helicobacterias um meio alcalino local, o que é muito favorável à sua existência.

Além disso, sob a influência da enzima mucinase, liberada por helicobacteria, a proteína mucina contida no muco gástrico é destruída. Como resultado, uma zona de diminuição local na viscosidade do muco gástrico é formada em torno das helicobactérias.

Devido ambiente amoníaco e de área local com uma viscosidade reduzida de muco, e também uma forma helicoidal e alta mobilidade do lúmen gástrico Helicobacter penetrar facilmente a camada de muco de protecção e adere ao epitélio de revestimento de poço antro. Parte de Helicobacter pylori penetra na lâmina própria através de espaços interepiteliais.

Mais helikobakterii passa através de uma camada de muco protetor e atinge a mucosa alinhada com células epiteliais formadoras de muco, bem como células endócrinas que produzem gastrina e somatostatina.

Somente na superfície das células formadoras de muco do epitélio cilíndrico existem receptores para as adesinas Helicobacterianas.

Existem 5 classes de adesinas helicobacterianas (Logan, 1996):

• Classe 1 - Hemaglutinina Fimbrial; Hemaglutinina, específica para ácido siálico (20 kDa);
• Classe 2: hemaglutininas não-fimbriais: específicas para o ácido siálico (60 kDa), hemaglutininas de superfície não identificadas;
• Classe 3 - gangliotetraosilceram de ligação lipídica;
• Classe 4 - ligação à sulfamucina (sulfatida, sulfato de heparano);
• Classe 5 - Adhesinas que interagem com antígenos eritrócitos do grupo sanguíneo O (I) (Lewis).

As adesinas Helicobacterianas são ligadas por receptores do epitélio gástrico. Já esta relação e a localização de Helicobacter pylori na superfície da mucosa do estômago têm um efeito prejudicial sobre as células epiteliais, ocorrem mudanças distróficas nelas, diminui sua atividade funcional. Helicobacteria se multiplica intensamente, coloniza completamente a membrana mucosa da parte antral do estômago e causa sua inflamação e dano devido aos seguintes mecanismos básicos:

• Helicobacteria secreta enzimas de fosfolipase, proteases, mucinase, que destroem a barreira protetora do estômago;
• Helicobacter enzima urease através de ureia é decomposto em amoníaco e C02, isto leva a um membranas alcalinização afiadas células epiteliais gástricas que perturba a homeostasia células, causando a sua morte e a degeneração, e facilita a mais profunda penetração da mucosa Helicobacter;
• amoníaco formado sob a influência de H. Pylori, tem um duplo efeito sobre as células endócrinas da mucosa gástrica: reforçada secreção de gastrina é suprimida e - da somatostatina, o que leva a um aumento da secreção de ácido clorídrico e, naturalmente, para aumentar a acidez gástrica. A última circunstância deve ser considerada um fator agressivo no estágio inicial da Helicobacteriose;
• Helicobacteria induzem a produção e liberação de mediadores inflamatórios. Em resposta à penetração de Helicobacter pylori na mucosa do estômago, macrófagos e leucócitos são os primeiros a reagir. Essas células correm para a mucosa do estômago e fagocitam as Helicobactérias e, conseqüentemente, seus antígenos. Além disso, os linfócitos T são ativados (sob a influência da interleucina-1 secretada por macrófagos), que asseguram a transformação explosiva dos linfócitos B nas células plasmáticas. O último produz anticorpos contra Helicobacteria. Macchia et al. (1997) descobriram que Helicobacteria produz proteínas de choque térmico que iniciam a formação de anticorpos. No processo de fagocitose de Helicobacteria e na formação de anticorpos para eles, estão envolvidas várias citoquinas envolvidas no desenvolvimento do processo inflamatório na mucosa gástrica. Os anticorpos resultantes de heli-cobactérias vêm não só no sangue, mas também na camada submucosa do estômago, onde se ligam a helicobactérias e neutralizam suas toxinas e contribuem para a morte. Na mucosa gástrica, a produção de anticorpos predominantemente IgA é reforçada, que tem a capacidade de prevenir a adesão de helikobactérias, bloqueando os receptores pelos quais são fixados às células epiteliais. Assim, são os anticorpos IgA que têm um papel protetor na infecção por Helicobacter pylori. No entanto, na gastrite crônica de Helicobacter pylori, a função protetora dos anticorpos anti-Helicobacter pylori da classe de IgA é claramente insuficiente. Junto com os anticorpos IgA, IgG e IgM são formados que ativam o complemento e iniciam o desenvolvimento de uma reação de neutrófilos;
• em resposta à interação de helicobactérias com epitélio gástrico, esta produz uma grande quantidade de interleucina-1 e interleucina-8. Este processo é estimulado pela endotoxina Helicobacteria. As interleucinas-1 e 8 causam quimiotaxia de neutrófilos e estimulam a formação de radicais livres por elas, causando danos ao epitélio gástrico. As citoquinas também causam a degranação de mastócitos, a liberação de histamina, que aumenta acentuadamente a permeabilidade dos vasos sanguíneos e facilita a entrada no foco inflamatório de neutrófilos, linfócitos, macrófagos;
• Helicobacteria em forma de S de alto grau produz citotoxinas - a vacuolização e a toxina CaGA (proteína "associada"), sob a influência da qual a mucosa gástrica sofre mudanças estruturais pronunciadas. O grau de dano à mucosa gástrica pode ser muito significativo - até a formação de erosão ou mesmo úlceras. Isso é facilitado pela estimulação da produção de interleucina-8, um mediador intenso de reações inflamatórias, pela toxina vacuolizante e toxina CaGA. Na úlcera, Helicobacteria está ausente, pois não há adesão e células epiteliais nele. Se Helicobacteria não produz uma citotoxina vacuolizante, a erosão e ulceração não ocorrem e o processo de lesões da mucosa gástrica pára no estágio de gastrite crônica.

Assim, a infecção por Helicobacter não tem apenas efeitos locais patogénicos na mucosa gástrica (processo imunológico da migração e infiltração de células imunes para o foco inflamatório, a sua activação, a síntese de mediadores da inflamação e destruição), mas também faz com que a resposta imune humoral e celular específica do sistema para o desenvolvimento de anti-dependentes e mecanismos mediados por células da gastrite crônica. A gastrite helico-bacteriana crônica é localizada inicialmente no departamento de aspirantes (estágio inicial). Com infecção prolongada e a progressão da doença, o processo inflamatório se estende a partir do corpo gástrico antral, começam a prevalecer alterações atróficas claramente da mucosa gástrica, desenvolve um pangastrite atrófica difusa (doença avançada).

Nesta fase, as helikobactérias não são mais detectadas. Isto é provavelmente devido ao fato de que a atrofia da mucosa do estômago desenvolve a atrofia das glândulas e a transformação do epitélio gástrico no intestino (metaplasia), que é privado de receptores das adesinas Helicobuber.

A infecção prolongada com Helicobacteria da mucosa gástrica causa danos permanentes ao epitélio gástrico. Como resposta a este prolongado fator prejudicial, a proliferação de células do epitélio gástrico, que também se torna permanente (permanente), aumenta acentuadamente. O epitélio proliferativo sofre uma maturação completa, os processos de proliferação predominam nos processos de maturação (diferenciação) das células.

A proliferação é reforçada pelo enfraquecimento da função dos ceilões (estes hormônios intracelulares inibem a divisão das células) e também devido ao dano às helicobactérias dos contatos intercelulares. O enfraquecimento dos contatos intercelulares é uma causa bem conhecida de estimulação da divisão celular.

Com a localização da gastrite de Helicobacter pylori no antro (gastrite antral), a função secreção do estômago é aumentada ou normal. O aumento da função ácida e excêntrica do psp no estômago está associado à preservação das glândulas principais (no corpo e no fundo do estômago), bem como com a desligação do mecanismo de regulação da função formadora de ácido pela seção antral afetada. Normalmente, quando a concentração de íons de hidrogênio atinge pH <2 no antro, começa a inibição da secreção de gastrina, o que, consequentemente, reduz a atividade secretor das principais glândulas do estômago. Com a gastrite antral, este processo de regulação é perturbado, o que leva à hiper-função contínua das principais glândulas do estômago e à hiperprodução de ácido clorídrico e pepsina

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Patogênese da gastrite auto-imune

A gastrite auto-imune é observada com muito menos frequência do que Helicobacter pylori. Para esta variante de gastrite, uma combinação com a anemia com deficiência de folículo B12 é característica, uma combinação com a doença de Adzison (insuficiência adrenocortical primária crônica), hipoparatiroidismo, tireoidite auto-imune é menos comum. Com a gastrite auto-imune desde o início, as principais glândulas do estômago, localizadas no corpo e no fundo do estômago, são afetadas. A característica mais característica da gastrite auto-imune é o rápido desenvolvimento da atrofia difusa da mucosa gástrica, que se deve à produção de autoanticorpos nas células do revestimento e ao fator interno-gastro-coproteína.

Os anticorpos se ligam ao microvilli do sistema intracelular de túbulos de células parietais.

Existem vários tipos de autoanticorpos contra células parietais na gastrite autoimune crônica:

• Autoanticorpos "clássicos" contra antígenos microsomáticos de células parietais;
• anticorpos citotóxicos (específicos para gastrite auto-imune, Auer, 1990);
• anticorpos contra proteínas de ligação a kgastrina, bloqueiam receptores para gastrina;
• Anticorpo contra H + -K + -ATPase, proporcionando a função de uma bomba de protões na secreção de ácido clorídrico.

Estes anticorpos são encontrados em 30% dos pacientes com gastrite auto-imune, bloqueiam a função da bomba de prótons e são responsáveis pelo desenvolvimento de hipo e aquiles.

Os anticorpos contra o fator interno (gastromucoproteína) são de dois tipos:

• bloqueando a ligação da vitamina B12 com um fator interno;
• formando um complexo com vitamina B12.

Os anticorpos circulantes danificam as glândulas da base. O mecanismo dessa ação prejudicial é diferente.

Foi estabelecido que os autoanticorpos podem ter um efeito citotóxico específico nas células parietais com o complemento, enquanto alguns dos anticorpos das células parietais têm a capacidade de se unir ao complemento. Assim, eles estão envolvidos na destruição da mucosa gástrica. Além disso, aparece um efeito citotóxico controlado por anticorpos e mediado por células.

No dano do epitélio gástrico na gastrite autoimune crônica, os mecanismos imunológicos humorais e celulares locais desempenham um papel importante. Foram estabelecidas características específicas da infiltração celular da mucosa durante a gastrite auto-imune. Aumento no sexto aumento do conteúdo de linfócitos B e linfócitos T de ajudantes foi detectado no fundo do estômago. Ao mesmo tempo, o número de células plasmáticas IgA diminui drasticamente e a quantidade de plasmócitos IgG aumenta. A predominância local de IgG é atualmente considerada como uma violação da imunidade humoral local, o que provoca um efeito prejudicial sobre a mucosa gástrica.

Não são conhecidas as causas que causam o aparecimento de autoanticorpos e o desenvolvimento de gastrite crônica auto-imune. A maioria dos pesquisadores acredita que o desenvolvimento de processos autoimunes na mucosa gástrica requer uma predisposição hereditária. Em tais condições, qualquer dano, mesmo insignificante, à mucosa gástrica resulta em células parietais afetadas tornando-se auto-antígenos, aos quais os anticorpos são formados. A um nível suficientemente elevado desses anticorpos (individual para cada paciente), ocorre sua interação com células parietais, seguida de lesão e atrofia da mucosa gástrica.

Gastrite auto-imune localizada primeiramente e principalmente na região do fundo e do corpo do estômago nestas secções desenvolve atrofia da mucosa com perda progressiva de glândulas especializadas e suas glândulas substituição psevdopiloricheskimi e epitélio intestinal (metaplasia, mucosa intestinal).

O departamento antral mantém sua estrutura, e revela apenas gastrite superficial, que pode sofrer um desenvolvimento inverso. No entanto, em 36% dos pacientes com anemia por deficiência de B12, além da gastrite fundacional atrófica, não só a gastrite superficial, mas também a gastrite atrófica pode ser observada.

Talvez esta seja uma característica do curso da gastrite crônica auto-imune. É possível que os mecanismos auto-imunes possam participar da lesão da parte antral do estômago em uma gastrite crônica auto-imune, mas até agora não foram identificados anticorpos contra as glândulas pilólicas.

Com gastrite auto-imune crônica, a infecção por Helicobacter pylori é muito rara, ainda menos freqüentemente do que em pessoas saudáveis. Isto é devido às seguintes circunstâncias:

• com gastrite auto-imune, ocorre metaplasia intestinal do epitélio do estômago; nas áreas de tal metaplasia, Helicobacterium não se desenvolve;
• com gastrite auto-imune, desenvolve-se a resistência da mucosa do antro à Helicobactéria.

Uma característica característica das glândulas pilólicas em pacientes com gastrite auto-imune é a hiperplasia de células produtoras de gastrina (natureza secundária) e, claro, hipergastrinemia.

A gastrite auto-imune no corpo e no fundo do estômago é caracterizada por progressão acelerada, especialmente em indivíduos com idade superior a 50 anos, e também no estágio de dano grave da mucosa. Na seção antral, há um desenvolvimento estabilizador ou reverso do processo inflamatório crônico.

A patogênese da gastrite crônica causada pela ingestão de AINEs

A gastrite crônica, causada pelo uso de drogas antiinflamatórias não esteróides, é mais provável que se desenvolva em pessoas com certos fatores de risco. Esta é a idade avançada e a presença na anamnese de doenças do sistema digestivo como hepatite crônica, colecistite crônica não calculada e calculadora, pancreatite.

Mecanismo de desenvolvimento de gastrite crónica influenciado por NSAIDs é que eles bloqueiam o enzima ciclooxigenase-1, que está envolvida no desenvolvimento de protecção prostaglavdinov ácido arahvdonovoy estabilizar a membrana da célula e possuem um efeito citoprotector no estômago e nos rins. NSAIDs no tratamento da actividade deficiente da enzima ciclooxigenase-1, o que viola a síntese de prostaglandinas protectoras e cria todas as condições necessárias para o desenvolvimento de gastrite crónica.

A patogênese da gastrite por refluxo crônico

Gastrite crónica refluxo ocorre refluxo duodeno devido e é observada em pacientes que foram submetidos a gastrectomia (gastrite ressecado coto do estômago), bem como em pacientes com infecção crónica duodenal permeabilidade violação com o desenvolvimento de hipertensão e estase em 12 duodeno.

Nessas condições, uma quantidade significativa de bile entra no estômago. Os ácidos biliares têm um efeito prejudicial sobre a mucosa gástrica. Isso também é facilitado por uma reação alcalina do conteúdo gástrico, que geralmente é observado no cálice do estômago após a ressecção.

A infecção por Helicobacteria na gastrite por refluxo crônica não é típica. Isto é devido à presença de bile no conteúdo gástrico, bem como a uma diminuição da quantidade de muco produzida pelo muco, o que é necessário para o funcionamento de Helicobacter pylori.

Fatores patogênicos gerais da gastrite crônica

Comum para várias variantes etiológicas de gastrite crônica são violações da síntese de prostaglandinas na mucosa gástrica e da função do sistema endócrino gastrointestinal.

Violações da síntese de mediadores de proteção

A mucosa gástrica sintetiza os chamados mediadores de defesa - prostaglandinas e fatores de crescimento (fator de crescimento epidérmico e fator de crescimento transformador).

Verificou-se que a membrana da mucosa do estômago e do duodeno 12 é capaz, após lesão recuperar rapidamente (dentro de 15-30 minutos) porque as células a partir do movimento de vai das glândulas criptas gástricas ao longo da membrana basal e assim fecha o defeito no epitélio da porção danificada . Os principais, (parietais) células adicionais e parietais produzidos as prostaglandinas E2, que protegem a mucosa gástrica, reduzindo a actividade da célula parietal e, assim, reduzem a produção de ácido clorídrico, a estimulação da secreção de muco e bicarbonato, aumentando o fluxo de sangue na mucosa, reduzindo a difusão de retorno de iões H + e acelerar a renovação celular.

Com gastrite crônica, o funcionamento desses mecanismos de proteção é reduzido, o que, naturalmente, contribui para a progressão da doença.

Violação da função do sistema endócrino gastrointestinal

Na membrana mucosa do estômago e do intestino existem células endócrinas que produzem hormônios e substâncias similares a hormônios que têm um efeito pronunciado sobre a função do estômago e dos intestinos.

As hormonas do trato gastrointestinal afetam algumas partes do sistema imunológico. Assim, a neurotensina estimula a liberação de histamina de mastócitos, quimiotaxia, fagocitose. VIP estimula a atividade da adenilato ciclase nos linfócitos T e suprime a resposta mitogênica, a migração linfocitária, a ligação das células T da imunidade, a transformação linfoblástica. Bombesina ativa a migração de linfócitos. A-endorfina estimula a atividade assassina natural dos linfócitos.

O estado do sistema gastrointestinal foi estudado principalmente com gastrite auto-imune. A hiperplasia das células G pilícolas é estabelecida, o que se correlaciona com um alto nível de gastrina no sangue, mas não na mucosa do estômago.

A hiperplasia das células G está associada à ausência de um efeito inibidor inverso do ácido clorídrico (com gastrite auto-imune atrófica, Achilles é observado). O número de células D pilícolas diminui, o que é acompanhado por uma diminuição na produção de somatosgatina e ácido clorídrico.

Em conexão com a influência multifacetada do sistema endócrino gastrointestinal no estado funcional do estômago e no sistema de imunidade, deve-se considerar que ele desempenha um papel importante na patogênese da gastrite crônica.

Patomorfologia da gastrite crônica

A manifestação mais característica da gastrite crônica é a infiltração de sua própria camada do envelope por células mononucleares - linfócitos e células plasmáticas, bem como por leucócitos neutrófilos e eosinófilos.

Quanto maior a atividade de inflamação da mucosa gástrica, a infiltração celular mais pronunciada.

A característica característica seguinte da gastrite crônica é a atrofia, uma diminuição progressiva e o desaparecimento das células principais (formadoras de pepsina) e obkladovye (formadoras de ácido). Essas células altamente especializadas são substituídas por células que produzem uma grande quantidade de muco (metaplasia intestinal). Ao mesmo tempo, o processo de regeneração da mucosa gástrica é interrompido, especialmente a diferenciação, maturação de células de estômago especializadas (maior e obkladochnoy) é interrompida. Em áreas de metaplasia intestinal, não há colonização de helicobacteria.

Sintomas gastrite crônica

A gastrite crônica causada pela infecção por H. Pylori não apresenta sintomas. A síndrome da dispepsia no fundo do Helicobacter pylori crônico deve ser considerada como uma manifestação da dispepsia funcional.

A gastrite auto-imune crônica é observada principalmente na idade média e velhice. Muitas vezes, é combinado com anemia perniciosa, tireoidite, tireotoxicose, hipoparatiroidismo primário. A anamnese e os sintomas encontrados durante o exame são principalmente decorrentes dessas doenças.

Geralmente, a gastrite auto-imune é caracterizada por uma sensação de peso na região epigástrica depois de comer, uma sensação de excesso de comida e excesso de enchimento no estômago. Os pacientes são perturbados por burping alimentos e ar, um sabor desagradável na boca. O apetite é reduzido. Possível meteorismo, fezes instáveis.

Sintomas de Helicobacter pylori crônico

Os sintomas da gastrite por Helicobacter crônica depende do estágio da doença na fase inicial da doença (ocorre mais frequentemente em sua maioria jovens) são caracterizados pela localização no antro do estômago, desenvolvendo assim gastrite antral não-atrófica sem insuficiência secretora.

Caracteriza-se por uma sintomatologia ulcerativa:

• Dor periódica de veggastria após 1.5-2 horas após comer;
• Muitas vezes dores famintos (de madrugada, com o estômago vazio);
• azia; eructo;
• apetite normal;
• propensão ao constipação.

Com o progresso da doença, o processo inflamatório se estende a outras partes do estômago e torna-se atrofia cerebral difusa da mucosa gástrica e insuficiência de secreção Assim Helicobacter detectado menos frequentemente e não tanto como na forma antral precoce da gastrite crónica.

No estágio tardio, a sintomatologia subjetiva de Helicobacter pylori crônica corresponde a uma clínica conhecida de gastrite crônica com insuficiência secretiva:

• falta de apetite; Às vezes, náuseas;
• sensação de gosto metálico e boca seca;
• eructos com ar, comida, às vezes podre;
• um sentimento de peso no vegetariano e superlotação depois de comer;
• Dor epigástrica estúpida e involuntária depois de comer;
• retumbando e inchando o abdômen;
• inclinação para fezes rápidas e fluidas.

[46],

Gastrite crônica auto-imune

A gastrite auto-imune crônica é caracterizada por atrofia da mucosa gástrica e insuficiência secretiva.

É muito raro, menos de 1% na população. Uma característica disso é a localização no fundo do estômago, enquanto o departamento de pilotagem permanece praticamente inalterado ou muda de forma insignificante. Isso leva a uma diminuição acentuada na secreção de ácido clorídrico, pepsinogênio, fator interno (gastromucoproteína). A deficiência de gastromucoproteína leva à absorção de vitamina B12 prejudicada e ao desenvolvimento de anemia deficiente em B12.

[47], [48], [49], [50],

Gastrite granulomatosa

A gastrite granulomatosa desenvolve-se com doença de Crohn, sarcoidose, tuberculose e micose do estômago. Sua imagem morfológica está descrita acima. No quadro clínico predominam os sintomas da doença subjacente. As manifestações da gastrite em si são expressas em dispepsia, às vezes há vômitos, em alguns pacientes - sangrenta.

Gastrite eosinofílica

A gastrite eosinofílica é uma doença rara. É observado com maior freqüência com vasculite sistêmica, às vezes com alergias alimentares, asma brônquica, eczema.

Uma característica patológica característica da doença é a infiltração da mucosa gástrica e, às vezes, outras camadas da parede do estômago com grande número de eosinófilos. Possível desenvolvimento de eosinofilia. Não há manifestações gastroenterológicas específicas.

A clínica de gastrite eosinofílica corresponde à clínica de gastrite crônica com a função secretora normal do estômago.

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Gastrite linfocítica

A gastrite linfocítica caracteriza-se por infiltração linfocítica pronunciada do epitélio gástrico, dobras engrossadas, nódulos e erosões.

A gastrite linfocítica possui uma localização característica. Em 76% - é pangastrite, em 18% dos casos - a base e em 6% - gastrite antral.

De acordo com Whitehead (1990), existem duas formas de gastrite linfocítica crônica - com erosões agudas e crônicas.

Muitos gastroenterologistas acreditam que a origem da gastrite linfocítica é uma infecção importante com Helicobacter pylori. No entanto, este não é um ponto de vista geralmente aceito.

O curso clínico da gastrite linfocítica é semelhante ao estágio inicial da gastrite crônica de Helicobacter pylori (com função secretora normal ou aumentada).

Gastrite hipertrófica (doença de Menetries)

O principal sinal morfológico característica da gastrite hipertrófica é a hipertrofia pronunciada da mucosa gástrica na forma de dobras gigantes cobertas com uma grande quantidade de muco viscoso.

O exame histológico das amostras de biópsia da mucosa gástrica revela um espessamento brusco, alongamento e ampliação dos poços gástricos. Na camada epitelial, são encontrados sinais de transformação no epitélio intestinal, bem como nos cistos. Erosões e hemorragias podem ser detectadas.

As principais manifestações clínicas da gastrite hipertrófica são:

• dor no epigástrio, muitas vezes muito intensa, ocorrendo logo após comer;
• azia;
• eructos com ar, comida;
• muitas vezes vomitando com uma mistura de sangue;
• anorexia;
• perda de peso corporal;
• inchaço dos pés e das mãos;
• diarréia;
• gopopteinemia;
• aumentar ou diminuir a secreção de ácido clorídrico;
• possível combinação com úlcera péptica de duodeno.

As dobras hipertróficas da mucosa devem ser diferenciadas do linfoma gástrico.

Gastrite crônica de polipose

Os pólipos são uma conseqüência da hiperplasia desregeradora da mucosa gástrica.

A gastrite de polipose crônica é caracterizada pelas mesmas manifestações clínicas que a gastrite crônica com insuficiência secretiva. Às vezes, há sangramento gástrico. Em uma roentgenoscopia do estômago, pequenos defeitos uniformes de enchimento são revelados, o alívio da mucosa não é alterado; No exame gastroscópico, são encontrados múltiplos pólipos de pequeno tamanho, que estão localizados principalmente na parte do antro do estômago.

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Formulários

Existem duas formas principais de gastrite crônica:

1. A gastrite crônica auto-imune (5% de todos os casos de gastrite crônica) está associada à formação de anticorpos contra células parietais do estômago e o fator interno do castelo. Sua característica é o desenvolvimento primário de alterações atróficas (inflamação em combinação com amincragamento da mucosa, perda de glândulas, metaplasia do epitélio) da mucosa do fundo do estômago.
2. Gastrite crônica causada pela infecção por Helicobacter pylori (95% de todos os casos de gastrite crônica). Mudanças estruturais na mucosa gástrica se desenvolvem em todos os indivíduos infectados.

A gastrite crónica pode ser activo (no infiltrado inflamatório contendo células mononucleares e neutrófilos) e inactiva (há apenas células mononucleares - linfócitos, células plasmáticas e macrófagos), e acompanhado por metaplasia intestinal (desenvolvido em todas as partes do estômago) ou metaplasia psevdopiloricheskoy, é substituído glândula do fundo pelas glândulas mucosas do departamento de pilotagem.

Em 1990, a classificação de Sydney da gastrite crônica foi proposta. Considera as alterações morfológicas da mucosa gástrica (actividade inflamação grau, severidade atrofia e a metaplasia das células epiteliais, a presença de estômago microrganismos obsemenonnoe mucosa Helicobacter pylori), topografia (prevalência) lesão (gastrite antral, gastrite corpo pangastrite), a etiologia da doença (gastrite, associada a Helicobacter pylori, gastrite autoimune, gastrite idiopática) e, por outro lado, envolve a alocação de forma especial de gastrite crónica (granulomatosa, eosinofílica, imfotsitarny e reactiva). Sydney classificação de gastrite crónica e da secção endoscópico compreende um reflexo, juntamente com outras características e presença de erosões da mucosa gástrica e hemorragia subepitelial.

A última classificação de gastrite crônica foi proposta em 1994 e foi chamada Houston. Nesta classificação, distinguem-se as seguintes variantes da doença:

• Gastrite não atrófica (sinônimos: superficial, difuso antral, intersticial, hipersecretário, tipo B);
• Gastrite atrófica:
  • autoimune (sinônimos: tipo A, corpo difuso do estômago,
  • associado a anemia perniciosa),
  • multifocal (encontrado em países com alta incidência de câncer gástrico);
• Formas especiais de gastrite crônica:
  • químico (sinônimos: gastrite por refluxo do jato, tipo C),
  • radiação
  • linfócitos (sinónimos: varióforma, associada à doença celíaca),
  • Granulomatoso não infeccioso granulomatoso (sinônimo - granulomatose isolada),
  • eosinofílico (sinônimo - alérgico),
  • Outras formas infecciosas causadas por vários microorganismos, excluindo Helicobacter pylori.

Os membros do grupo de trabalho indicam que o diagnóstico de gastrite crônica deve ser principalmente descritivo e, se possível, fatores adicionais são adicionados a ele.

As seguintes variantes morfológicas das alterações na mucosa são distinguidas na classificação:

1. Mucosa normal.
2. Gastrite aguda.
3. Gastrite crônica - com alocação de 4 graus, dependendo da gravidade da infiltração de linfócitos e células plasmáticas (mínima, menor, moderada e grave).
4. Metaplasia intestinal de 3 tipos.
   1. Tipo 1 - cheio ou intestinal.
   2. Tipo 2 - incompleto: células de cálice no epitélio superficial do estômago.
   3. Tipo 3 - metaplasia incompleta do tipo intestino delgado com secreção de sulfomucinas.

Há também metaplasia focal e generalizada.

As manifestações morfológicas de formas especiais de gastrite crônica são as seguintes.

• Gastrite granulomatosa - caracterizada pela presença de granulomas de células do epitélio, às vezes com uma mistura de células multinucleadas gigantes na lâmina própria da mucosa. A gastrite granulomatosa é encontrada na sarkovidose, doença de Crohn, micoses, tuberculose e corpos estranhos. A gastrite granulomatosa pode ser isolada, idiopática (etiologia desconhecida).
• gastrite Eozinofilny - é caracterizada pela infiltração de eosinófilos marcada de não só a mucosa gástrica, mas também outras camadas de sua parede. A infiltração com eosinófilos é combinada com edema e plenitude. A etiologia desta variante de gastrite é desconhecida. De acordo com a investigação de 25% de pacientes na anamnese existem indicações de alergia, asma, eczema, hipersensibilidade às proteínas alimentares. Às vezes, a doença é uma manifestação de gastroenterite eosinofílica, que pode desenvolver em qualquer idade, com a derrota da mucosa do intestino delgado associada ao desenvolvimento da síndrome de má absorção, perda de camadas musculares - fibrose e obstrução do intestino, membrana serosa - ascite.

Com a gastrite eosinofílica, a parte predominantemente antral é afetada, juntamente com os eosinófilos, há leucócitos, linfócitos, macrófagos, IgE e células plasmáticas polimorfonucleares.

• Gastrite linfocítica - caracterizada por infiltração linfocítica expressa seletiva do epitélio gástrico; Na sua própria placa de linfócitos e células plasmáticas é relativamente pequeno. Sobre a gastrite linfocítica pode ser dito quando o número de linfócitos excede os epitólitos de 30: 100.

O exame endoscópico revela nódulos, dobras engrossadas e erosão.

A etiologia e a patogênese dessa forma de gastrite são desconhecidas.

Supõe-se que o papel principal no desenvolvimento da gastrite linfocítica crônica é desempenhado pela resposta imune aos efeitos locais na mucosa gástrica de algum antígeno (o efeito da infecção por Helicobacter pylori não está excluído, também é considerada intolerância ao glúten). Uma característica característica da gastrite linfocítica crônica é a erosão da mucosa gástrica.

Ao descrever as alterações morfológicas na mucosa gástrica com gastrite crônica, avaliam-se a intensidade da inflamação, a atividade do processo, a atrofia, a metaplasia intestinal e a gravidade das hemobactérias. Estas alterações morfológicas básicas são avaliadas semi-quantitativamente como fracas, moderadas e graves. Existem também mudanças específicas não específicas e específicas (são simplesmente descritas, mas o grau de expressão não é levado em consideração).

As alterações não específicas incluem, como muco, degeneração epitelial, edema, erosão, fibrose, vascularização. Mudanças específicas não-variáveis referem-se a um dos tipos específicos (especiais) de gastrite (granulomatosa, linfocítica, eosinofílica, reativa).

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Seção de classificação endoscópica

A seção de classificação endoscópica também reflete a localização de alterações na mucosa gástrica (gastrite antro, gastrite do corpo do estômago, pangastrite) e sugere os seguintes termos para descrever as alterações: edema; hiperemia (eritema); afrouxamento; exsudação; erosão (plana, elevada); nodularidade; hiperplasia de dobras; visibilidade da reação vascular; hemorragias intramurais; refluxo duodenogástrico. Todos esses sinais descritivos de gastrite crônica, detectados por endoscopia, podem ter uma avaliação semiquantitativa (gravidade - leve, moderada, grave).

Com base nestes sinais descritivos, as seguintes categorias endóssicas de gastrite são definidas:

• eritematosa-exsudativa (em uma vista generalizada "superficial" gastrite);
• gastrite atrófica;
• gastrite hemorrágica;
• gastrite hiperplásica.

Os autores classificam numa redacção indicativo achados histológicos: "pangastrit crônica auto-imune com predomínio de atrofia grave no departamento fundal"; "Infecção por Helicobacter pylori associada com actividade moderada gastrite antral crónica", "gastrite antral reactiva associada a bile", "gastrite antral reactivo com erosões associadas com drogas anti-inflamatórias não esteróides."

Nas classificações de gastrite crônica de Sydney e Houston, não existe uma seção "O estado da função secretor do estômago", que é muito importante do ponto de vista prático.

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Diagnósticos gastrite crônica

Com gastrite antral helicobacter pylori (fase inicial), a seguinte sintomatologia característica é revelada:

• a língua é limpa ou levemente coberta na raiz;
• dor local na zona piloroduodenal (no epigástrio, principalmente à direita);
• A borda inferior do estômago, determinada pelo ruído do respingo, está localizada normalmente (3-4 cm acima do umbigo);
• com grave agravamento da gastrite antral, é possível uma ligeira perda de peso.

Na forma difusa de gastrite crônica de Helicobacter pylori (fase tardia), o exame objetivo revela os seguintes sintomas (uma imagem de gastrite crônica com insuficiência secretiva):

• diminuição do peso corporal (geralmente com existência prolongada da doença, desenvolvimento de uma síndrome entérica secundária e diminuição da função exócrina do pâncreas);
• a língua está fortemente carregada;
• nos cantos da boca da rachadura ("convulsões");
• Dor difusa moderada na região epigástrica;
• O limite inferior do estômago, determinado pelo ruído do respingo, está abaixo do nível normal (ao nível do umbigo ou inferior);
• muitas vezes é determinado pelo ruído durante a palpação do intestino grosso, meteorismo significativo pode ser detectado.

Diagnóstico laboratorial

Como parte de uma pesquisa clínica: um exame de sangue clínico, uma análise de urina clínica, análise de fezes clínicas, teste de sangue oculto de fezes, determinação do grupo sanguíneo e acessório Rh. As alterações nos parâmetros laboratoriais não são características da gastrite crônica. No caso de gastrite atrófica, combinada com anemia por deficiência de B12, é possível reduzir o teor de hemoglobina, aumentar o índice de cor de eritrócitos e a aparência de megacariopitos.

Testes de sangue bioquímicos: o conteúdo de proteína total, albumina, colesterol, glicose, bilirrubina, transaminases, amilase, ferro sérico.

A identificação da infecção por H. Pylori é invasiva (teste de urease rápido, métodos morfológicos) ou não invasiva [teste de respiração, determinação de anticorpos (AT) para H. Pylori] por métodos.

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Testes laboratoriais adicionais

• Investigação de anticorpos contra células parietais do estômago - a detecção de anticorpos é típica da gastrite crônica auto-imune, no entanto, em alguns pacientes infectados com H. Pylori, anticorpos contra células parietais do estômago também são encontrados no soro.
• Investigação do nível de pepsinogênio I - uma diminuição abaixo do limiar indica a atrofia do corpo do estômago.

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Pesquisa instrumental

• Pesquisa instrumental obrigatória

O FEGDS é o principal método de confirmação do diagnóstico, pois permite realizar um exame histológico da amostra de biópsia. O exame histológico de fundo de olho biópsias da mucosa e antro foram conduzidos para determinar o tipo de alterações patológicas e esclarecer opções gastrite, ea impossibilidade de testes não-invasivos para detectar H. Pylori - para o estudo de biópsias por sua presença.

Exame de ultra-som (ultra-som) do fígado, pâncreas e vesícula biliar - para o diagnóstico de patologia concomitante do sistema hepatobiliar e pâncreas.

Análise de raios-X, gastroscopia e histológica

Diagnóstico da infecção por Helicobacter pylori

• Exame citológico

Para o exame citológico, as cópias de esfregaços de amostras de biópsia da mucosa gástrica (seção de anthral) são usadas para gastroscopia. Uma biópsia deve ser retirada de áreas com maior hiperemia e edema, mas não do fundo de erosões ou úlceras. Então os esfregaços são secos e pintados de acordo com o método de Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria estão localizadas no muco, possuem espiral, forma curvada, são em forma de S.

Existem três graus de disseminação de Helicobacter pylori:

• fraco (+) - até 20 corpos microbianos no campo de visão;
• média (++) - até 50 corpos microbianos no campo de visão;
• alto (+++) - mais de 50 corpos microbianos no campo de visão.

Usou ampliação do microscópio x 360.

[81], [82], [83], [84]

Teste de urease

O teste de urease para a determinação de Helicobacter pylori baseia-se no seguinte princípio.

Helicobacteria segrega a enzima urease, sob a influência da qual a ureia, contida no estômago, se decompõe com a liberação de amônio:

O ião de amônio formado como resultado da reação aumenta significativamente o pH do meio, o que pode ser verificado com a ajuda de um indicador e, portanto, também visualmente alterando sua cor.

O método de urease expressivo é usado para detectar infecção por Helicobacter pylori. O kit expresso contém uréia, um agente bacteriostático e uma boca de fenol como indicador de pH (o indicador muda de cor de amarelo para carmesim quando a reação é deslocada para o lado alcalino).

A biópsia da mucosa gástrica obtida por gastroscopia é colocada no ambiente do kit expresso.

Se houver uma helicobacterium no material de biópsia, o meio adquire uma cor carmesim. A aparência de coloração carmesim indiretamente indica a quantidade de Helicobacter pylori.

• (+) - infecção insignificante (coloração de framboesa no final do dia);
• (++) - infecção moderada (coloração de framboesa por 2 horas);
• (+++) - infecção significativa (a coloração de framboesa aparece na primeira hora);
• (-) - o resultado é negativo (a coloração de framboesa ocorre mais tarde do que em um dia).

As empresas estrangeiras produzem sistemas de teste para a determinação de Helicobacteria pelo método da urease (teste de-nol por Yamanouchi, teste CLO - Austrália, etc.).

Teste respiratório de C-urease

O método baseia-se no fato de que a uréia ingerida, marcada com 13C, sob a influência da urease, Helicobacteria se decompõe para formar amônia e CO2. Em CO2 exalado, o conteúdo de 13C é determinado e, de acordo com seu nível, conclui-se sobre a infecção por Helicobacteria.

O estudo é conduzido com o estômago vazio. Inicialmente, duas amostras de fundo de ar expirado são tomadas em tubos de plástico em intervalos de 1 minuto. Em seguida, o paciente leva dentro de um pequeno-almoço de teste leve (leite, suco) e um substrato de teste (solução aquosa de ureia, marcada como 13C). Então, durante 4 horas, 4 amostras de ar expirado são tomadas em intervalos de 15 minutos.

O conteúdo de 13C no ar expirado é determinado usando um espectrômetro de massa. Dependendo da porcentagem do isótopo 13C no ar expirado, existem 4 níveis de infecção com Helicobacter pylori:

• menos de 3,5% - fácil;
• 3,5-6,4% é a média;
• 6,5-9,4% - pesado;
• mais de 9,5% - extremamente difícil.

Normalmente, o conteúdo de 13C no ar expirado não excede 1% da quantidade total de CO2.

O método é extremamente caro e ainda não está amplamente disponível.

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Método microbiológico

As culturas para a determinação de helicobactérias são produzidas a partir de amostras de biópsia da mucosa gástrica. A incubação de culturas é realizada em condições microaerofílicas com um teor de oxigênio não superior a 5%. Para criar esse ambiente, são utilizados pacotes químicos especiais de geração de gás. Para cultivar Helicobacteria, são utilizados meios nutrientes de sangue especiais. Após 3-5 dias, pequenas, redondas, transparentes, as colônias de húmido de Helicobacteria aparecem no meio nutritivo. Então, a cultura identificada é identificada.

Método histológico

O material é a biópsia da mucosa gástrica nos locais da inflamação mais pronunciada.

Seções finas são preparadas e as preparações são coradas com hematoxilina e eosina ou de acordo com o método Romanovsky-Giemsa. As helicicobactérias são detectadas sob a forma de bactérias espirais e em forma de S.

Nos últimos anos, os métodos mais precisos para identificar Helicobacter pylori apareceram. Estes incluem o método imunoquímico com anticorpos monoclonais. Atualmente, existem kits comerciais que permitem o uso de material de biópsia convencional, fixado em formalina e incorporado em parafina. Os anticorpos monoclonais incluídos nestes kits funcionam com uma diluição de 1: 200 000 e mancham seletivamente apenas Helicobacteria.

Recentemente, métodos foram utilizados para detectar Helicobacteria usando hibridização de DNA em seções de parafina convencionais.

Métodos imunológicos

3-4 semanas após a infecção por helicobactérias da mucosa gástrica e 12 úlcera duodenal, anticorpos contra Helicobacteria aparecem no sangue dos pacientes. Estes anticorpos são determinados pelo método do imunoensaio enzimático.

Utilizando este método, são detectados anticorpos IgG, IgA, IgM no sangue e secreção IgA, IgM na saliva e suco gástrico.

O teste permanece positivo por um mês após a eliminação bem sucedida de Helicobacter.

Estudo da função secretora do estômago

Na função crônica de secreção de gastrite de helicobacter pylori pode ser alterada, mas a gravidade das mudanças depende do estágio da gastrite. Com gastrite antral (fase precoce da gastrite de Helicobacter), as funções de formação de ácido e formação de pepsina são normais ou mais freqüentemente elevadas, com pangastrite (fase tardia) reduzida, mas o estado de achloridria, como regra, não acontece.

No presente, existem três métodos principais para determinar a função formadora de ácido do estômago:

• pH-metry intragástrico;
• estudo fraccional do suco gástrico usando uma sonda fina com o uso de estimulantes da secreção gástrica;
• Métodos de Bezsonde - determinação da acidez com a ajuda de resinas de permuta iónica ("Acidotest"). Os métodos de Bezsonde não são muito informativos e raramente são usados no presente.

Estudo fraccional do suco gástrico

O método permite estudar a secreção gástrica por muito tempo, além de ter uma idéia do seu caráter na fase reflexo reflexo (resposta a um estímulo mecânico no estômago - tubo gástrico) e a fase neuro-humana (reação ao estímulo enteral ou parenteral). Neste contexto, distinguem-se dois estágios de detecção gástrica fracionada:

• determinação da secreção basal;
• definição de secreção sequencial (estimulada).

O primeiro estágio - a definição de secreção basal - é realizado da seguinte forma. Na manhã com o estômago vazio, o paciente é injetado no estômago com uma sonda fina, todo o conteúdo do estômago é removido e o suco gástrico é aspirado a cada 15 minutos.

O volume total destas porções em ml e representa o volume de secreção basal de suco gástrico. Em cada porção, o teor de ácido clorídrico total e livre e pepsina também é determinado.

O segundo estágio - secreção estimulada seqüencial - é a determinação da função secreção do estômago a cada 15 minutos após a administração subcutânea de histamina (estimula a secreção gástrica). Para evitar os efeitos colaterais da histamina, 2 ml de uma solução a 2% de suprastina (após receber 3 porções de secreção basal, ou seja, 30 minutos antes do início do segundo estágio do estudo de secreção gástrica) são administrados preliminarmente ao paciente. Após a administração de histamina, o suco gástrico é coletado a cada 15 minutos por 1 hora.

Existem testes de histamina submáximos e máximos. Para estimulação submáxima, a histamina é administrada a uma dose de 0,008 mg / kg de peso corporal, para um máximo de 0,025 mg / kg de peso corporal. O teste máximo de histamina raramente é usado devido a efeitos colaterais graves.

Pentagastrina ou tetragastrina é amplamente utilizado como estimulante da secreção gástrica na dose de 6 mg / kg de peso corporal. A tolerabilidade das preparações de gastrina é boa, elas são mais preferíveis em comparação com a histamina. Outros estimulantes de secreção gástrica - os chamados hospedes psroralnye raramente são utilizados (pequeno-almoço Leporsky - 200 ml de sumo de couve por Petrova - 300 ml de 7% de caldo de couve; em Zimnitskiy - 300 ml de caldo, a Ehrmann - 300 ml de uma solução de álcool 5%, por Kachu e Kalku - 0,5 g de cafeína por 300 ml de água).

Os seguintes índices de secreção gástrica são determinados:

• o volume de suco no estômago vazio;
• volume de suco por uma hora antes da estimulação (secreção basal);
• volume de suco dentro de uma hora após a estimulação com histamina ou pentagastrina;
• acidez total, ácido clorídrico livre e teor de pepsina;
• pH do suco gástrico.

A produção de ácido clorídrico é calculada por 1 hora (hora de fluxo) e expressa em meq / h ou mg / h.

Após o uso de histamina, o efeito secretor começa após 7-10 minutos, atinge um máximo após 20 a 30 minutos. E dura cerca de 1-1,5 horas. Aproximadamente também age pentagastrina.

Método de pH intra-gástrico

A base do método intragástrico de pH-metry é a determinação da concentração de íons de hidrogênio livre no conteúdo gástrico, o que nos permite concluir que a função formadora de ácido do estômago. O pH-metry intra-gástrico tem várias vantagens em relação ao método de titulação de aspiração fracionada acima:

• Ao estudar a acidez do suco gástrico, os indicadores de teste com baixa sensibilidade são utilizados para o teste, por isso, às vezes, uma condição considerada como anatômica na verdade não corresponde a tal. Esta desvantagem está faltando no método de pH-metry;
• Ao contrário do método otaspiratsionno-titulação de monitorização de pH dá uma indicação da função de formação de ácido em pacientes com o estômago ressecado, bem como para diagnosticar moldes de conteúdo ácido do estômago para o esófago (refluxo gastroesofágico).

O pH-metry intra-gástrico é realizado com a ajuda do complexo "Gastroscan-24" (RF), que permite determinar o pH no esôfago, estômago e duodeno durante o dia, para estudar o efeito na função formadora de ácido do estômago de várias drogas.

De acordo com AS Loginov (1986), o pH do conteúdo gástrico no corpo do estômago é 1,3-1,7 (normaciditas); O pH dentro de 1,7-3,0 indica um estado hipoácido; pH superior a 3,0 indica um estado anádico; pH <1,3 é característico de um estado hiperácido.

No departamento de pilotagem com uma função normal de formação de ácido do estômago pH <2,5.

Ao revelar um estado anacadiano, é de grande importância verificar seu caráter - é essa achloridria verdadeira (causada pela atrofia da mucosa gástrica) ou falsa (causada pela inibição da formação de ácido). Para isso, determine o pH do conteúdo gástrico após estimulação máxima com histamina ou pentagastrina. A preservação do estado anádico após estimulação máxima indica achloridria verdadeira.

Bezsonde métodos de estudar a função secretora do estômago

Os métodos de Bezsonde de estudar a função secretora do estômago são pouco informativos, permitem apenas um julgamento aproximado sobre isso. Estes métodos são utilizados em situações em que a sondagem no estômago está contra-indicada: defeitos descompensados; IHD; doença hipertensiva; aneurisma aórtico; estenose do esôfago; Doenças pulmonares com insuficiência respiratória, etc.

Teste Desmoid. O sal é baseado na capacidade do suco gástrico para digerir o catgut. Uma pessoa doente com o estômago vazio engole uma bolsa de azul de metileno, apertada com catgut. Depois disso, a urina é coletada após 3, 5 e 20 horas. A coloração intensiva das três porções indica um estado hiperácido, o segundo e o terceiro - da acidez normal; a coloração de apenas uma porção de urina aponta para a acloridria.

O método das resinas de permuta iónica baseia-se na capacidade dos iões indicadores (composto de baixo peso molecular ligado a resina de permuta iónica) para trocar no estômago pela mesma quantidade de íons de hidrogênio do ácido clorídrico. Ao mesmo tempo, o indicador é liberado da resina, absorvida no intestino e excretada na urina, onde é encontrada.

A determinação da uropepsina na urina indiretamente permite julgar a função formadora de enzimas do estômago (atividade peptica do suco gástrico). Normalmente, 0,1-0,0 mg de uropepsina são excretados por dia na urina.

Testes gerais, bioquímicos, imunológicos de sangue

Não há mudanças significativas nas análises gerais, bioquímicas e imunológicas do sangue em pacientes com Helicobacter pylori crônico.

Diagnóstico de gastrite auto-imune crônica

A gastrite crônica, cujo substrato morfológico é inflamação da mucosa gástrica, prossegue sem manifestações clínicas. O diagnóstico de gastrite crônica deve basear-se não em um quadro clínico, mas nos resultados de estudos laboratoriais e instrumentais (principalmente estudo morfológico da mucosa gástrica).

[92], [93]

Estudo objetivo de pacientes

A condição geral é satisfatória, mas com atrofia grave da mucosa gástrica e achloridria, a digestão no intestino delgado está significativamente prejudicada e os seguintes sintomas característicos aparecem:

• perda de peso;
• pele seca, por vezes, escurecimento devido ao desenvolvimento de hipocorticismo (pele pigmentada nos mamilos, face, dobras palmas, pescoço, órgãos genitais);
• palidez da pele (devido à anemia);
• sinais polivitaminoza (deficiência de vitamina A - pele seca, visão de deterioração, a deficiência de vitamina C - sangramento das gengivas e afrouxamento, deficiência de vitamina B2 - "perleches" nos cantos da boca, uma deficiência de vitamina PP - dermatite, diarreia);
• perda de cabelo, unhas frágeis;
• possivelmente diminuindo a pressão sanguínea (devido a hipocorticismo), pode haver alterações distróficas no miocardio;
• a linguagem é imposta;
• Dor difusa na região do epigástrio;
• com o desenvolvimento de dispepsia intestinal, dor e ruído durante a palpação da região umbilical e ileocecal;
• pode ser determinado pela omissão da grande curvatura do estômago.

Análise de raios-X, gastroscopia e histológica

Com os raios X do estômago, é encontrada uma diminuição na expressão das dobras da mucosa gástrica.

A gastroscopia revela as seguintes mudanças características:

• as dobras da mucosa são muito inferiores ao normal, em casos de atrofia de grande alcance podem estar completamente ausentes;
• A mucosa do estômago é diluída, atrófica, pálida, um padrão vascular é claramente visível através dele;
• muitas vezes você pode ver uma quantidade excessiva de muco, o que está associado a um aumento no número de células formadoras de muco;
• O guardião do portão, o conteúdo do estômago é descarregado no 12-cólon, o peristaltismo do estômago é lento, o muco permanece nas paredes do estômago;
• antro parte do estômago com gastrite auto-imune é praticamente inalterada;
• é extremamente raro que a gastrite auto-imune veja a erosão da mucosa, neste caso, é possível assumir uma combinação de Helicobacter e gastrite auto-imune e é necessário realizar um estudo de biópsia para a presença de helicobacteria.

O exame histológico no fundo do estômago revela a atrofia da mucosa gástrica com perda progressiva de glândulas especializadas e a substituição de suas glândulas pseudopilóricas e epitélio intestinal. O departamento antral, em contraste com o Helicobacter pylori crônico, mantém sua estrutura, mas uma imagem histológica da gastrite superficial, que tende a reverter o desenvolvimento, é determinada. De acordo com estudos, a gastrite antral é combinada com gastrite de fundo atrófico em 36% dos pacientes com anemia deficiente em B12 e pode ser atrófica em alguns pacientes. Talvez isso seja devido à natureza auto-imune da derrota da seção pilórica, uma vez que sua mucosa é altamente resistente à colonização de helicobacterias.

Um sinal característico de gastrite auto-imune crônica é a hiperplasia de células produtoras de gastrina de glândulas pilólicas.

LI Aruin aponta características específicas da infiltração mononuclear para gastrite crônica auto-imune:

• um aumento de seis vezes no conteúdo de linfócitos B e T-ajudantes;
• uma diminuição acentuada no número de plasmócitos IgA e um aumento significativo no número de células plasmáticas de IgG.

A predominância local de IgG indica o envolvimento predominante dos mecanismos imunológicos humorais locais.

A gastrite auto-imune no fundus durante lesões graves da mucosa gástrica e em pacientes com idade superior a 50 anos adquire uma tendência à progressão rápida. No antro, pelo contrário, há estabilização e até mesmo o desenvolvimento reverso do processo inflamatório com o desaparecimento da infiltração inflamatória de células redondas.

Estudos indicam que no corpo do estômago com gastrite auto-imune ao longo do tempo infiltração inflamatória também diminui e o valor dominante começa a adquirir atrofia da mucosa gástrica.

Status da função secretora do estômago

Para estudar a função secretora do estômago em pacientes com gastrite crônica auto-imune, utilizam-se os mesmos métodos descritos acima (na seção sobre gastrite crônica de Helicobacter pylori). A gastrite auto-imune crônica é caracterizada por uma diminuição acentuada na formação de ácido e pepsina, com a doença mais grave da achloridria.

Teste de sangue imunológico

Pacientes com gastrite auto-imune são naturalmente detectados no sangue de auto-anticorpos para células parietais e para uma gastrite-coproteína. Autoanticorpos à fração microsomal de células parietais são específicos para gastrite crônica auto-imune. Os anticorpos contra a gastromucoproteína bloqueiam a ligação da vitamina B12 com gastromucoproteína, além disso, a formação de anticorpos contra a vitamina B12.

Anticorpos para proteínas de ligação à gastrina também são detectados, eles bloqueiam receptores de gastrina. Em 1/3 dos pacientes com gastrite auto-imune, foram detectados anticorpos contra H + K-ATP-ase, que fornece a função de uma bomba de prótons na secreção de ácido clorídrico. Esses anticorpos recebem um papel de liderança no desenvolvimento de hipo e acloridria.

Em vários casos com gastrite auto-imune crônica, há uma diminuição no conteúdo de supressores de linfócitos T no sangue, um aumento nos linfócitos T de ajudantes e imunoglobulinas e o aparecimento de complexos imunes circulantes no sangue.

Análise de sangue geral e bioquímica

Com o desenvolvimento da anemia por deficiência de B12, observa-se uma diminuição do conteúdo de hemoglobina e eritrócitos no sangue, aumento do índice de cores, leucopenia e trombocitopenia.

A análise bioquímica do sangue é caracterizada por hiperbilirrubinemia, moderadamente expressa (com desenvolvimento de hemólise em pacientes com anemia por B12), aumento do conteúdo de y-globulina no sangue.

Diagnóstico diferencial

Além da gastrite crônica, as chamadas desordens funcionais do estômago são adicionalmente isoladas (o diagnóstico diferencial é extremamente difícil, uma vez que são necessárias biópsias múltiplas e todo um complexo de outros estudos laboratoriais e instrumentais).

A gastrite atrófica crônica deve ser diferenciada da úlcera gástrica com função secretora reduzida, tumores benignos e malignos do estômago. A tarefa mais importante é o diagnóstico diferencial com câncer de estômago. Dificuldades ocorrem com o crescimento endofítico do tumor. Para o diagnóstico correto, é utilizado um estudo complexo de endoscopia de raios-X com múltiplas biópsias direcionadas das áreas mais alteradas da mucosa. Em casos pouco claros, uma observação dinâmica é realizada com um FEGDS repetido com uma biópsia. Nestes casos, o ultra-som endoscópico é eficaz.

Indicações para consulta especializada

• O oncologista - na revelação de um câncer de estômago.
• Hematologista - se necessário para esclarecer o diagnóstico de anemia concomitante no quadro da gastrite crônica auto-imune.

Tratamento gastrite crônica

Os objetivos do tratamento da gastrite crônica são prevenir o desenvolvimento de alterações precancerosas na mucosa gástrica - metaplasia intestinal e displasia mucosa.

Critérios para avaliar a eficácia da terapia: erradicação de H. Pylori, diminuição nos sinais de gastrite, falta de progressão de alterações atróficas.

Indicações para hospitalização

A gastrite crônica não serve de indicação para hospitalização. A hospitalização é indicada apenas quando é necessário realizar um exame complexo e dificuldades no diagnóstico diferencial. Com gastrite auto-imune, a hospitalização é necessária para a anemia por deficiência de B12.

Modo

É aconselhável parar de fumar, uma vez que a correlação entre o tabagismo ea gravidade da metaplasia da mucosa gástrica por tipo intestinal foi revelada. Você deve parar de tomar medicamentos que tenham efeitos adversos na mucosa gástrica (por exemplo, AINEs).

Dieta

Não tem valor independente como medida médica para gastrite crônica.

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Farmacoterapia com gastrite crônica

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Gastrite crônica não atrófica

Erradicação de H. Pylori na sua detecção. A erradicação é indicada para pacientes com predisposição hereditária ao câncer gástrico ou aqueles que necessitam de AINEs. O uso de drogas antisecretoras, prokinetics e preparações com efeito citoprotetor (sucralfato, subcitrato de bismuto coloidal) é aconselhável na síndrome da dispepsia funcional no fundo da gastrite crônica.

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Gastrite atrófica crônica

• Com a identificação do papel etiológico da terapia de erradicação de H. Pylori.
• Tratamento da anemia por deficiência de B12.

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Gestão adicional do paciente

De fundamental importância é o diagnóstico do resultado da terapia de erradicação de H. Pylori, em relação ao qual, após 4 a 8 semanas após este curso de tratamento, deve ser realizada uma verificação para H. Pylori. Os pacientes com atrofia do corpo do estômago ou do corpo do estômago e antro, especialmente com a presença de alterações precancerosas na mucosa, estão sujeitos a seguimento, com 1 vez em 1 a 2 anos de exame endoscópico com avaliação histológica de espécimes de biópsia mucosa.

Educação de pacientes

Aconselhe o paciente a evitar tomar AINEs. O paciente deve estar convencido da necessidade de uma adesão rigorosa ao regime recomendado para tomar medicamentos, apesar de, em alguns casos, a quantidade de drogas pode parecer excessiva para o paciente.

É necessário informar o paciente sobre possíveis complicações da gastrite crônica e suas manifestações clínicas (úlcera péptica, câncer de estômago). Se existe uma probabilidade de anemia perniciosa, o paciente (ou seus parentes, especialmente se o paciente é idoso e senil) deve conhecer suas manifestações clínicas básicas para uma remessa atempada ao médico.

Prevenção

A prevenção da gastrite crônica não é desenvolvida.

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Previsão

O prognóstico da gastrite crônica geralmente é favorável. Perigo são as alterações precancerosas na mucosa (metaplasia intestinal e displasia) no fundo da gastrite atrófica. O tratamento oportuno da anemia perniciosa que se desenvolve na gastrite auto-imune atrófica crónica na maioria esmagadora dos casos ajuda a prevenir um desenvolvimento desfavorável de eventos para o paciente.

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