Exame dos nervos cranianos. III, IV, VI pares: nervos oculomotores, de bloqueio e de retirada

O nervo oculomotor contém fibras motoras que inervam os músculos retos medial, superior e inferior do globo ocular, o músculo oblíquo inferior e o músculo que levanta a pálpebra superior, bem como fibras autonômicas que, interrompidas no gânglio ciliar, inervam os músculos lisos internos do olho – o esfíncter pupilar e o músculo ciliar. O nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior e o nervo abducente – o músculo reto externo do globo ocular.

Causas da diplopia

Ao coletar a anamnese, é determinado se o paciente tem diplopia e, se estiver presente, como os objetos duplos estão localizados - horizontalmente (patologia do par VI), verticalmente (patologia do par III) ou ao olhar para baixo (lesão do par IV). A diplopia monocular é possível com patologia intraocular que leva à dispersão dos raios de luz na retina (com astigmatismo, doenças da córnea, comcatarata incipiente, hemorragia no corpo vítreo), bem como com histeria; com paresia dos músculos externos (estriados) do olho, a diplopia monocular não ocorre. A sensação de tremor imaginário de objetos (oscilopsia) é possível com patologia vestibular e algumas formas de nistagmo.

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Movimentos oculares e seu estudo

Existem duas formas de movimentos oculares concomitantes: conjugado (olhar), em que os globos oculares giram simultaneamente na mesma direção; e vergência, ou desconjugado, em que os globos oculares se movem simultaneamente em direções opostas (convergência ou divergência).

Na patologia neurológica, são observados quatro tipos principais de distúrbios oculomotores.

• Desalinhamento dos movimentos dos globos oculares devido à fraqueza ou paralisia de um ou mais músculos estriados do olho; isso resulta em estrabismo e visão dupla devido ao fato de que o objeto visualizado é projetado nos olhos direito e esquerdo não em áreas semelhantes, mas em áreas diferentes da retina.
• Transtorno conjugado dos movimentos conjugados dos globos oculares, ou paralisias concomitantes do olhar: ambos os globos oculares param de se mover voluntariamente em uma direção ou outra (para a direita, para a esquerda, para baixo ou para cima) de maneira coordenada (conjuntamente); o mesmo déficit de movimento é detectado em ambos os olhos, enquanto visão dupla e estrabismo não ocorrem.
• Combinação de paralisia dos músculos oculares e paralisia do olhar.
• Movimentos patológicos espontâneos dos globos oculares, ocorrendo principalmente em pacientes em coma.

Outros tipos de distúrbios oculomotores ( estrabismo concomitante, oftalmoplegia internuclear ) são observados com menos frequência. Os distúrbios neurológicos listados devem ser distinguidos do desequilíbrio congênito do tônus dos músculos oculares (estrabismo não paralítico ou estrabismo congênito não paralítico, oftoforia), no qual o desalinhamento dos eixos ópticos dos globos oculares é observado tanto durante os movimentos oculares em todas as direções quanto em repouso. O estrabismo não paralítico latente é frequentemente observado, no qual as imagens não podem cair em locais idênticos na retina, mas esse defeito é compensado por movimentos corretivos reflexos do olho estrabismo latente (movimento de fusão). Com exaustão, estresse mental ou por outros motivos, o movimento de fusão pode enfraquecer e o estrabismo latente se torna óbvio; neste caso, a visão dupla ocorre na ausência de paresia dos músculos oculares externos.

Avaliação do paralelismo dos eixos ópticos, análise do estrabismo e da diplopia

O médico fica em pé diante do paciente e pede que ele olhe para frente e para longe, fixando o olhar em um objeto distante. Normalmente, as pupilas de ambos os olhos devem estar no centro da fissura palpebral. O desvio do eixo de um dos globos oculares para dentro (esotropia) ou para fora (exotropia) ao olhar para frente e para longe indica que os eixos dos globos oculares não são paralelos (estrabismo), e é isso que causa visão dupla (diplopia). Para detectar estrabismo menor, você pode usar a seguinte técnica: segurando uma fonte de luz (por exemplo, uma lâmpada) a uma distância de 1 m do paciente na altura dos olhos, observe a simetria dos reflexos de luz das íris. No olho cujo eixo é desviado, o reflexo não coincidirá com o centro da pupila.

O paciente é então solicitado a fixar o olhar em um objeto na altura dos olhos (uma caneta, seu próprio polegar) e a fechar um olho após o outro, um após o outro. Se, ao fechar o olho "normal", o olho vesgo fizer um movimento adicional para manter a fixação no objeto ("movimento de alinhamento"), o paciente provavelmente tem estrabismo congênito, e não paralisia dos músculos oculares. No estrabismo congênito, os movimentos de cada globo ocular, se testados separadamente, são preservados e realizados integralmente.

O teste de rastreamento suave é avaliado. O paciente é solicitado a seguir um objeto com os olhos (sem virar a cabeça), que é mantido a uma distância de 1 m do rosto e movido lentamente na horizontal para a direita, depois para a esquerda, depois para cima e para baixo de cada lado (a trajetória dos movimentos do médico no ar deve corresponder à letra "H"). Os movimentos dos globos oculares são monitorados em seis direções: para a direita, para a esquerda, para baixo e para cima, quando os globos oculares são desviados alternadamente para ambos os lados. O paciente é questionado se desenvolveu visão dupla ao olhar em uma direção ou outra. Se houver diplopia, determina-se em qual direção a visão dupla aumenta com o movimento. Se um vidro colorido (vermelho) for colocado na frente de um olho, é mais fácil para o paciente com diplopia distinguir entre imagens duplas e para o médico descobrir qual imagem pertence a qual olho.

A paresia leve do músculo ocular externo não causa estrabismo perceptível, mas subjetivamente o paciente já apresenta diplopia. Às vezes, o relato do paciente de visão dupla com um movimento específico é suficiente para o médico determinar qual músculo ocular é afetado. Quase todos os casos de visão dupla recém-desenvolvida são causados por paresia adquirida ou paralisia de um ou mais músculos estriados (externos, extraoculares) do olho. Como regra, qualquer paresia recentemente desenvolvida do músculo extraocular causa diplopia. Com o tempo, a percepção visual no lado afetado diminui e a visão dupla desaparece. Há duas regras principais que devem ser levadas em consideração ao analisar as queixas de diplopia de um paciente, a fim de determinar qual músculo de qual olho é afetado:

• a distância entre as duas imagens aumenta quando se olha na direção de ação do músculo parético;
• a imagem criada pelo olho com um músculo paralisado parece ao paciente estar localizada mais perifericamente, ou seja, mais distante da posição neutra.

Em particular, um paciente cuja diplopia aumenta ao olhar para a esquerda pode ser solicitado a olhar para um objeto à esquerda e a qual imagem desaparece quando a palma da mão do médico cobre o olho direito do paciente. Se a imagem mais próxima da posição neutra desaparecer, isso significa que o olho esquerdo aberto é "responsável" pela imagem periférica e, portanto, seu músculo está defeituoso. Como a visão dupla ocorre ao olhar para a esquerda, o músculo reto lateral do olho esquerdo fica paralisado.

A lesão completa do tronco do nervo oculomotor resulta em diplopia nos planos vertical e horizontal devido à fraqueza dos músculos retos superior, medial e inferior do globo ocular. Além disso, com a paralisia completa do nervo no lado afetado, ocorrem ptose palpebral (fraqueza do músculo que levanta a pálpebra superior), desvio do globo ocular para fora e ligeiramente para baixo (devido à ação do músculo reto lateral preservado, inervado pelo nervo abducente, e do músculo oblíquo superior, inervado pelo nervo troclear), dilatação da pupila e perda de sua reação à luz (paralisia do esfíncter pupilar).

A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto externo e, consequentemente, desvio medial do globo ocular ( estrabismo convergente ). Ao olhar na direção da lesão, ocorre visão dupla horizontalmente. Assim, a diplopia no plano horizontal, não acompanhada de ptose palpebral e alterações nas reações pupilares, na maioria das vezes indica lesão do sexto par de olhos. Se a lesão estiver localizada no tronco encefálico, além da paralisia do músculo reto externo, também ocorre paralisia do olhar horizontal.

A lesão do nervo troclear causa paralisia do músculo oblíquo superior e se manifesta por limitação do movimento descendente do globo ocular e queixas de visão dupla vertical, que é mais pronunciada ao olhar para baixo e na direção oposta à lesão. A diplopia é corrigida inclinando a cabeça em direção ao ombro do lado saudável.

A combinação de paralisia dos músculos oculares e paralisia do olhar indica danos às estruturas da ponte ou do mesencéfalo. Visão dupla, que se intensifica após esforço físico ou ao final do dia, é típica da miastenia gravis.

Com uma diminuição significativa da acuidade visual em um ou ambos os olhos, o paciente pode não notar diplopia mesmo na presença de paralisia de um ou mais músculos extraoculares.

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Avaliação dos movimentos oculares coordenados

A paralisia do olhar é causada por distúrbios supranucleares, não por danos ao 3º, 4º ou 6º pares de nervos cranianos. Normalmente, o olhar é um movimento conjugado amigável dos globos oculares, ou seja, seus movimentos coordenados em uma direção. Existem dois tipos de movimentos conjugados: sacadas e perseguição suave. Sacadas são movimentos fase-tônicos dos globos oculares muito precisos e rápidos (cerca de 200 ms), que normalmente ocorrem durante um olhar voluntário para um objeto (ao comando "olhe para a direita", "olhe para a esquerda e para cima", etc.), ou reflexivamente, quando um estímulo visual ou auditivo repentino faz com que os olhos (geralmente a cabeça) se voltem em direção a esse estímulo. O controle cortical das sacadas é realizado pelo lobo frontal do hemisfério contralateral.

O segundo tipo de movimento ocular conjugado é o rastreamento suave: quando um objeto se move e entra no campo visual, os olhos involuntariamente se fixam nele e o seguem, tentando manter a imagem do objeto na zona de visão mais nítida, ou seja, na área das manchas amarelas. Esses movimentos oculares são mais lentos que os movimentos sacádicos e, comparados a eles, são mais involuntários (reflexivos). Seu controle cortical é realizado pelo lobo parietal do hemisfério ipsilateral.

Distúrbios do olhar (se os núcleos 3, 4 ou 6 pares não forem afetados) não são acompanhados por um distúrbio dos movimentos isolados de cada globo ocular separadamente e não causam diplopia. Ao examinar o olhar, é necessário descobrir se o paciente tem nistagmo, que é detectado usando o teste de perseguição suave. Normalmente, os globos oculares se movem suavemente e em uníssono ao rastrear um objeto. A ocorrência de espasmos espasmódicos dos globos oculares (sacadas corretivas involuntárias) indica um distúrbio da capacidade de rastreamento suave (o objeto desaparece imediatamente da área de melhor visão e é encontrado novamente usando movimentos oculares corretivos). A capacidade do paciente de manter os olhos em uma posição extrema ao olhar em direções diferentes é verificada: para a direita, para a esquerda, para cima e para baixo. Preste atenção se o paciente desenvolve nistagmo induzido pelo olhar ao desviar o olhar da posição intermediária, ou seja, nistagmo que muda de direção dependendo da direção do olhar. A fase rápida do nistagmo induzido pelo olhar é direcionada para o olhar (ao olhar para a esquerda, o componente rápido do nistagmo é direcionado para a esquerda, ao olhar para a direita - para a direita, ao olhar para cima - verticalmente para cima, ao olhar para baixo - verticalmente para baixo). A capacidade prejudicada de rastreamento suave e a ocorrência de nistagmo induzido pelo olhar são sinais de dano às conexões cerebelares com neurônios no tronco encefálico ou conexões vestibulares centrais, e também podem ser uma consequência dos efeitos colaterais de anticonvulsivantes, tranquilizantes e alguns outros medicamentos. Se a lesão estiver na região occipitoparietal, independentemente da presença ou ausência de hemianopsia, os movimentos oculares reflexos de rastreamento lento em direção à lesão são limitados ou impossíveis, mas os movimentos voluntários e os movimentos sob comando são preservados (ou seja, o paciente pode fazer movimentos oculares voluntários em qualquer direção, mas não pode seguir um objeto que se move em direção à lesão). Movimentos de perseguição lentos, fragmentados e dismétricos são observados na paralisia supranuclear e outros distúrbios extrapiramidais.

Para testar movimentos oculares voluntários e sacadas, o paciente é solicitado a olhar para a direita, esquerda, para cima e para baixo. O tempo necessário para iniciar os movimentos, sua precisão, velocidade e suavidade são avaliados (um leve sinal de disfunção dos movimentos oculares concomitantes, na forma de "tropeços", é frequentemente detectado). O paciente é então solicitado a fixar o olhar alternadamente nas pontas de dois dedos indicadores, que estão localizados a uma distância de 60 cm do rosto do paciente e a aproximadamente 30 cm um do outro. A precisão e a velocidade dos movimentos oculares voluntários são avaliadas.

A dismetria sacádica, na qual o olhar voluntário é acompanhado por uma série de movimentos oculares espasmódicos e espasmódicos, é característica de danos às conexões cerebelares, embora também possa ocorrer com patologias dos lobos occipitais ou parietais do cérebro - em outras palavras, a incapacidade de alcançar um alvo com o olhar (hipometria) ou o olhar "pulando" sobre o alvo devido à amplitude excessiva dos movimentos oculares (hipermetria), corrigidos com a ajuda de sacadas, indicam uma deficiência no controle da coordenação. A lentidão acentuada das sacadas pode ser observada em doenças como distrofia hepatocerebral ou coreia de Huntington. Danos agudos ao lobo frontal (acidente vascular cerebral, traumatismo cranioencefálico, infecção) são acompanhados por paralisia do olhar horizontal na direção oposta à lesão. Ambos os globos oculares e a cabeça são desviados em direção à lesão (o paciente "olha para a lesão" e se afasta dos membros paralisados) devido à função intacta do centro oposto da cabeça e à rotação dos olhos para o lado. Este sintoma é temporário e dura apenas alguns dias, uma vez que o desequilíbrio do olhar é logo compensado. A capacidade de rastreamento reflexivo com paralisia do olhar frontal pode persistir. A paralisia do olhar horizontal com lesão do lobo frontal (córtex e cápsula interna) geralmente é acompanhada de hemiparesia ou hemiplegia. Quando a lesão patológica está localizada na região do teto do mesencéfalo (lesões pré-tectais envolvendo a comissura posterior do cérebro, que faz parte do epitálamo), desenvolve-se paralisia do olhar vertical, combinada com convergência prejudicada ( síndrome de Parinaud ); o olhar para cima geralmente é afetado em maior extensão. Quando a ponte e o fascículo longitudinal medial, que proporciona movimentos laterais concomitantes dos globos oculares nesse nível, são afetados, ocorre paralisia do olhar horizontal em direção à lesão (os olhos são desviados para o lado oposto à lesão, o paciente "se afasta" da lesão do tronco encefálico e olha para os membros paralisados). Essa paralisia do olhar geralmente persiste por um longo período.

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Avaliação dos movimentos oculares desconjugados (convergência, divergência)

A convergência é testada pedindo-se ao paciente que foque em um objeto que se move em direção aos seus olhos. Por exemplo, pede-se ao paciente que fixe o olhar na ponta de um martelo ou dedo indicador, que o médico aproxima suavemente da ponte nasal. Quando o objeto se aproxima da ponte nasal, os eixos de ambos os globos oculares normalmente se voltam para o objeto. Ao mesmo tempo, a pupila se estreita, o músculo ciliar relaxa e o cristalino se torna convexo. Devido a isso, a imagem do objeto é focada na retina. Essa reação na forma de convergência, estreitamento da pupila e acomodação é às vezes chamada de tríade acomodativa. A divergência é o processo inverso: quando o objeto é removido, a pupila dilata e a contração do músculo ciliar faz com que o cristalino se achate.

Se a convergência ou divergência for prejudicada, ocorre diplopia horizontal ao olhar para objetos próximos ou distantes, respectivamente.

A paralisia convergente ocorre quando a área pré-tectal do teto do mesencéfalo é afetada ao nível dos colículos superiores da lâmina quadrigêmea. Pode estar associada à paralisia do olhar para cima na síndrome de Parinaud. A paralisia divergente geralmente é causada por lesão bilateral do 6º par de nervos cranianos.

A resposta pupilar isolada à acomodação (sem convergência) é testada em cada globo ocular separadamente: a ponta de um martelo neurológico ou dedo é colocada perpendicularmente à pupila (o outro olho é fechado) a uma distância de 1 a 1,5 m, e então rapidamente aproximada do olho, enquanto a pupila se estreita. Normalmente, as pupilas reagem intensamente à luz e à convergência com acomodação.

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Movimentos patológicos espontâneos dos globos oculares

As síndromes de transtorno do olhar rítmico espontâneo incluem crises oculogíricas, olhar alternado periódico, síndrome do "pingue-pongue" do olhar, oscilação ocular, mergulho ocular, desvio oblíquo alternado, desvio alternado periódico do olhar, etc. A maioria dessas síndromes se desenvolve com dano cerebral grave e é observada principalmente em pacientes em coma.

• Crises oculogíricas são desvios súbitos do globo ocular para cima e, menos comumente, para baixo, que se desenvolvem e persistem por vários minutos a várias horas. São observadas em casos de intoxicação com neurolépticos, carbamazepina, preparações de lítio; em casos de encefalite do tronco encefálico, glioma do terceiro ventrículo, traumatismo cranioencefálico e alguns outros processos patológicos. Uma crise oculogírica deve ser diferenciada do desvio tônico do olhar para cima, às vezes observado em pacientes comatosos com dano cerebral hipóxico difuso.
• A síndrome do "pingue-pongue" é observada em pacientes em estado comatoso; consiste no desvio periódico (a cada 2-8 segundos) simultâneo dos olhos de uma posição extrema para outra.
• Em pacientes com danos graves na ponte ou nas estruturas da fossa craniana posterior, às vezes observa-se oscilação ocular – movimentos rápidos e bruscos dos globos oculares para baixo a partir de uma posição intermediária, seguidos de um retorno lento à posição central. Movimentos oculares horizontais estão ausentes.
• "Descida ocular" é um termo usado para descrever movimentos lentos dos globos oculares para baixo, seguidos após alguns segundos por um rápido retorno à posição original. Os movimentos oculares horizontais são mantidos. A causa mais comum é a encefalopatia hipóxica.

Pupilas e fendas oculares

As reações das pupilas e das fendas palpebrais não dependem apenas da função do nervo oculomotor; esses parâmetros também são determinados pelo estado da retina e do nervo óptico, que constituem a parte aferente do arco reflexo da reação da pupila à luz, bem como pelo efeito simpático sobre a musculatura lisa do olho. No entanto, as reações pupilares são examinadas ao avaliar o estado do terceiro par de nervos cranianos.

Normalmente, as pupilas são redondas e de diâmetro igual. Sob iluminação ambiente normal, o diâmetro da pupila pode variar de 2 a 6 mm. Uma diferença no tamanho da pupila (anisocoria) de no máximo 1 mm é considerada normal. Para verificar a reação direta da pupila à luz, pede-se ao paciente que olhe para longe, então uma lanterna de bolso é rapidamente ligada e o grau e a estabilidade da constrição da pupila deste olho são avaliados. A lâmpada ligada pode ser trazida para o olho de lado, do lado temporal, para excluir a reação acomodativa da pupila (sua constrição em resposta à aproximação de um objeto). Normalmente, quando iluminada, a pupila se contrai, essa constrição é estável, ou seja, permanece durante todo o tempo em que a fonte de luz está próxima do olho. Quando a fonte de luz é removida, a pupila dilata. Então, a reação consensual da outra pupila é avaliada, o que ocorre em resposta à iluminação do olho que está sendo examinado. Assim, é necessário iluminar a pupila de um olho duas vezes: durante a primeira iluminação, observamos a reação da pupila iluminada à luz e, durante a segunda iluminação, observamos a reação da pupila do outro olho. A pupila do olho não iluminado normalmente se contrai exatamente na mesma taxa e na mesma extensão que a pupila do olho iluminado, ou seja, normalmente ambas as pupilas reagem da mesma maneira e simultaneamente. O teste de iluminação pupilar alternada nos permite detectar danos na parte aferente do arco reflexo da reação pupilar à luz. Ilumine uma pupila e observe sua reação à luz; em seguida, mova rapidamente a lâmpada para o segundo olho e avalie novamente a reação de sua pupila. Normalmente, quando o primeiro olho é iluminado, a pupila do segundo olho inicialmente se contrai, mas então, no momento da movimentação da lâmpada, ela se dilata ligeiramente (uma reação à remoção da iluminação consistente com o primeiro olho) e, finalmente, quando um feixe de luz é direcionado a ela, ela se contrai novamente (uma reação direta à luz). Se, durante a segunda etapa deste teste, quando o segundo olho é iluminado diretamente, sua pupila não se contrai, mas continua a dilatar (reação paradoxal), isso indica dano à via aferente do reflexo pupilar deste olho, ou seja, dano à retina ou ao nervo óptico. Neste caso, a iluminação direta da segunda pupila (a pupila do olho cego) não causa sua constrição. No entanto, ela continua a dilatar em conjunto com a primeira pupila, em resposta à cessação da iluminação desta última.

Para testar os reflexos pupilares de ambos os olhos quanto à convergência e acomodação, pede-se ao paciente que primeiro olhe para longe (por exemplo, para a parede atrás do médico) e, em seguida, mova o olhar para um objeto próximo (por exemplo, para a ponta de um dedo colocado diretamente em frente ao nariz do paciente). Se as pupilas estiverem estreitas, o ambiente é escurecido antes do teste. Normalmente, a fixação do olhar em um objeto próximo aos olhos é acompanhada por um leve estreitamento das pupilas de ambos os olhos, combinado com a convergência dos globos oculares e um aumento da convexidade do cristalino (tríade acomodativa).

Assim, normalmente a pupila se contrai em resposta à iluminação direta (resposta pupilar direta à luz); em resposta à iluminação do outro olho (resposta pupilar concomitante à luz); ao focar o olhar em um objeto próximo. Susto, medo e dor repentinos causam dilatação das pupilas, exceto nos casos em que as fibras simpáticas para o olho são interrompidas.

Sinais de danos

Avaliando a largura das fissuras palpebrais e a protrusão dos globos oculares, pode-se detectar a exoftalmia – protrusão do globo ocular da órbita e sob a pálpebra. A exoftalmia pode ser mais facilmente detectada posicionando-se atrás de um paciente sentado e olhando para seus globos oculares. As causas da exoftalmia unilateral podem ser um tumor ou pseudotumor da órbita, trombose do seio cavernoso e fístula carótido-cavernosa. A exoftalmia bilateral é observada na tireotoxicose (a exoftalmia unilateral ocorre com menos frequência nessa condição).

A posição das pálpebras é avaliada em diferentes direções de visão. Normalmente, ao olhar para frente, a pálpebra superior cobre a borda superior da córnea em 1 a 2 mm. A ptose (queda) da pálpebra superior é uma patologia comum, geralmente acompanhada de contração constante do músculo frontal devido à tentativa involuntária do paciente de manter a pálpebra superior elevada.

A queda da pálpebra superior é mais frequentemente causada por danos no nervo oculomotor; ptose congênita, que pode ser unilateral ou bilateral; síndrome de Bernard-Horner; distrofia miotônica; miastenia; blefaroespasmo; edema palpebral devido a injeção, trauma, estase venosa; alterações nos tecidos relacionadas à idade.

• A ptose (parcial ou completa) pode ser o primeiro sinal de lesão do nervo oculomotor (desenvolve-se devido à fraqueza do músculo que levanta a pálpebra superior). Geralmente, está associada a outros sinais de lesão do terceiro par de nervos cranianos ( midríase ipsilateral, ausência de resposta pupilar à luz, comprometimento dos movimentos para cima, para baixo e para dentro do globo ocular).
• Na síndrome de Bernard-Horner, o estreitamento da fissura palpebral e a ptose das pálpebras superiores e inferiores são causados pela insuficiência funcional dos músculos lisos das cartilagens das pálpebras inferiores e superiores (músculos do tarso). A ptose é geralmente parcial e unilateral. Combina-se com miose causada pela insuficiência da função dilatadora da pupila (devido a um defeito na inervação simpática). A miose é mais pronunciada no escuro.
• A ptose na distrofia miotônica (miotonia distrófica) é bilateral e simétrica. O tamanho da pupila permanece inalterado e a reação à luz é preservada. Existem outros sinais desta doença.
• Na miastenia, a ptose palpebral costuma ser parcial, assimétrica e sua gravidade pode variar significativamente ao longo do dia. As reações pupilares não são prejudicadas.
• Blefaroespasmo (contração involuntária do músculo orbicular do olho) é acompanhado pelo fechamento parcial ou completo da fissura palpebral. Blefaroespasmo leve pode ser confundido com ptose palpebral, mas no primeiro caso, a pálpebra superior se eleva periodicamente e ativamente e não há contratura do músculo frontal.

Ataques irregulares de dilatação e contração pupilar, com duração de vários segundos, são chamados de "hipo" ou "ondulação". Esse sintoma pode ocorrer em casos de encefalopatia metabólica, meningite e esclerose múltipla.

Midríase unilateral (dilatação pupilar) combinada com ptose e paresia dos músculos externos é observada com dano ao nervo oculomotor. A dilatação pupilar é frequentemente o primeiro sinal de dano ao nervo oculomotor quando o tronco nervoso é comprimido por um aneurisma e quando o tronco encefálico é deslocado. Por outro lado, com lesões isquêmicas do 3º par (por exemplo, no diabetes mellitus), as fibras motoras eferentes que vão para a pupila geralmente não são afetadas, o que é importante levar em consideração no diagnóstico diferencial. Midríase unilateral que não é combinada com ptose e paresia dos músculos externos do globo ocular não é característica de dano ao nervo oculomotor. Possíveis causas desse distúrbio incluem midríase paralítica induzida por drogas que ocorre com o uso local de solução de atropina e outros anticolinérgicos M (neste caso, a pupila para de se contrair em resposta ao uso de uma solução de pilocarpina a 1%); pupila de Adie; midríase espástica causada pela contração do dilatador pupilar quando as estruturas simpáticas que o inervam são irritadas.

Pupila de Adie, ou pupilotonia, geralmente é observada em um dos lados. Tipicamente, a pupila do lado afetado está dilatada ( anisocoria ) e sua resposta à luz é anormalmente lenta e prolongada (miotônica) e converge com a acomodação. Como a pupila eventualmente responde à luz, a anisocoria diminui gradualmente durante o exame neurológico. A hipersensibilidade à denervação da pupila é típica: após a instilação de solução de pilocarpina a 0,1% no olho, ela se estreita acentuadamente até atingir o tamanho de uma agulha.

A pupillotonia é observada em uma doença benigna (síndrome de Holmes-Adie), que geralmente é familiar, ocorre mais frequentemente em mulheres de 20 a 30 anos e, além da “pupila tônica”, pode ser acompanhada por diminuição ou ausência de reflexos profundos das pernas (menos frequentemente dos braços), anidrose segmentar (distúrbio da sudorese local) e hipotensão arterial ortostática.

Na síndrome de Argyll Robertson, a pupila se contrai ao fixar o olhar a uma distância próxima (a resposta de acomodação é preservada), mas não reage à luz. A síndrome de Argyll Robertson é geralmente bilateral, combinada com formato irregular da pupila e anisocoria. Durante o dia, as pupilas apresentam tamanhos constantes e não respondem à instilação de atropina e outros midriáticos. Essa síndrome é observada em lesões do tegmento mesencefálico, por exemplo, na neurossífilis, diabetes mellitus, esclerose múltipla, tumor pineal, traumatismo cranioencefálico grave com subsequente expansão do aqueduto de Sylvius, etc.

Uma pupila estreita (devido à paresia das pupilas dilatadoras), combinada com ptose parcial da pálpebra superior (paresia do músculo da cartilagem superior da pálpebra), anoftalmia e sudorese prejudicada no mesmo lado da face indica a síndrome de Bernard-Horner. Esta síndrome é causada por inervação simpática prejudicada do olho. A pupila não dilata no escuro. A síndrome de Bernard-Horner é mais frequentemente observada em infartos da medula oblongata (síndrome de Wallenberg-Zakharchenko) e da ponte, tumores do tronco cerebral (interrupção das vias simpáticas descendentes centrais provenientes do hipotálamo); dano à medula espinhal no nível do centro ciliospinal nos cornos laterais da substância cinzenta dos segmentos C ₈ -Th ₂; em caso de dano transversal completo à medula espinhal no nível desses segmentos (síndrome de Bernard-Horner bilateral, combinada com sinais de inervação simpática prejudicada de órgãos localizados abaixo do nível do dano, bem como com distúrbios de condução de movimentos voluntários e sensibilidade); doenças do ápice do pulmão e da pleura (tumor de Pancoast, tuberculose, etc.); em caso de dano à primeira raiz espinhal torácica e tronco inferior do plexo braquial; aneurisma da artéria carótida interna; tumores na área do forame jugular, seio cavernoso; tumores ou processos inflamatórios na órbita (interrupção das fibras pós-ganglionares que vão do gânglio simpático cervical superior aos músculos lisos do olho).

Quando as fibras simpáticas do globo ocular são irritadas, ocorrem sintomas “opostos” ao sintoma de Bernard-Horner: dilatação da pupila, alargamento da fissura palpebral e exoftalmia (síndrome de Pourfur du Petit).

Em caso de perda unilateral da visão causada pela interrupção das seções anteriores da via visual (retina, nervo óptico, quiasma, trato óptico), a reação direta da pupila do olho cego à luz desaparece (uma vez que as fibras aferentes do reflexo pupilar são interrompidas), bem como a reação consensual da pupila do segundo olho sadio à luz. A pupila do olho cego é capaz de se contrair quando a pupila do olho sadio é iluminada (ou seja, a reação consensual à luz no olho cego é preservada). Portanto, se a lâmpada da lanterna for movida do olho sadio para o afetado, pode-se observar não uma constrição, mas, ao contrário, uma dilatação da pupila do olho afetado (como uma resposta consensual à cessação da iluminação do olho sadio) - sintoma de Marcus Gunn.

Durante o exame, também se deve atentar para a cor e a uniformidade da íris. No lado em que a inervação simpática do olho está comprometida, a íris é mais clara (sintoma de Fuchs) e geralmente há outros sinais da síndrome de Bernard-Horner. A degeneração hialina da borda pupilar da íris com despigmentação é possível em idosos como manifestação do processo involucional. O sintoma de Axenfeld é caracterizado pela despigmentação da íris sem acúmulo de hialina nela e é observado em distúrbios da inervação simpática e do metabolismo. Na distrofia hepatocerebral, o cobre é depositado ao longo da borda externa da íris, manifestando-se por pigmentação verde-amarelada ou marrom-esverdeada (anel de Kayser-Fleischer).