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Saúde

Violação do olho

, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
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Todos os movimentos oculares em seres humanos são normalmente binoculares e integrados ao sistema visual, a fim de garantir a percepção do espaço tridimensional. Ambos os olhos funcionam como uma unidade e se movem de forma a garantir uma visão estável do objeto em movimento e a garantir a estabilização da imagem visual na retina. Isso requer uma integração constante de fluxos aferentes de estímulos somatossensores visuais, vestibulares, proprioceptivos, tônicos e (em menor medida) somatossensíveis. O sistema oculomotor também é influenciado por sistemas de controle motor hemisférico, gânglios basais e cerebelo. Além disso, para o funcionamento normal deste sistema, o estado de consciência e nível de vigília é importante.

Os distúrbios dos movimentos do olhar dependem da localização, tamanho, gravidade e tipo de dano. As lesões hemisféricas podem se manifestar como fenômenos irracionais (desvio tônico do olho, nistagmo epiléptico) e paralítico (paralisia de movimentos amigáveis, ou seja, paralisia do olho). O mesmo pode ser dito para as lesões dos gânglios basais, que podem ser manifestadas por crises oculógicas, por um lado, e parecem pareses no outro (por exemplo, em paralisia supranuclear progressiva). O dano ao mesencefalo pode levar a violações do olhar vertical (visão errada, defeito do olhar para baixo, combinação de ambos), formas características do nistagmo, violações dos movimentos oculares conjugados e síndromes cruzadas. O dano à ponte varioly é caracterizado por defeitos de movimentos amigáveis, síndromes de feixe longitudinal medial e síndromes cruzadas. Os processos na medula oblongata podem se manifestar em fenômenos vzor apenas com nistagmo.

I. Paralisia amigável (conjugada) dos olhos.

A. Paralisação do olho horizontal

1. Lesões frontais (fenômenos vzorovye de irrigação e paralisia)

  1. Acidente vascular cerebral na fase aguda (e outras doenças)
  2. Dano Epileptogênico (causador de crises epilépticas)

2. Dano da ponte (Pontine)

  1. Distúrbios agudos da circulação cerebral
  2. Síndrome paraneoplásica

B. Paralisia vertical

I. Paralisação do olho para cima

  1. Tumor mamário
  2. Disfunção de derivação em hidrocefalia
  3. Ataque cardíaco hemorrágico ou isquêmico de tálamo ou mesencéfalo
  4. Hipoxia
  5. Esclerose múltipla
  6. Lesão craniocerebral
  7. Lipidoses
  8. Doença de Wilson-Konovalov
  9. Intoxicação de drogas
  10. Doença de Whipple
  11. Sífilis
  12. tuberculose
  13. Limitando o olhar com a doença de Parkinson
  14. Restrição do olhar para cima e em caso de deficiência de vitamina B12
  15. Síndromes imitando a paresia do olhar para cima: síndrome de Lambert-Eaton e síndrome de Fisher

2. Paralisação do olhar para baixo

  1. Infartos cerebrais
  2. Paralisia supranuclear progressiva
  3. Doença de Nyman-Pick
  4. Insuficiência de hexosaminidase-A em adultos
  5. OPCA
  6. Ataxia-teleangioctasia
  7. Doença de Wilson Konovalov
  8. Houteon Huntington
  9. Doença de Whipple
  10. Doença de Parkinson (rara)
  11. Doença de Gallervorden-Spartz
  12. Doença de corpos Levi difusos

II. Paralisia hostil (não conjugada) do olho

A. Visão horizontal

1. Síndrome do fascículo longitudinal posterior ou síndrome da oftalmoplegia internuclear:

Oftalmoplegia internuclear unilateral

  1. Infarto isquêmico do tronco cerebral
  2. Encefalopatia Wernicke
  3. Lesão craniocerebral
  4. Encefalite
  5. SPID
  6. Neurosífilis
  7. Inchaço
  8. Malformação de Arnold-Chiari
  9. hidrocefalia
  10. Malformação arteriovenosa
  11. Distúrbios metabólicos
  12. Siringobulbiya
  13. Encefalopatia de radiação
  14. Paralisia supranuclear progressiva
  15. Encefalopatia hepática
  16. Anemia perniciosa
  17. Intoxicação de drogas

Oftalmoplegia internuclear de dois sentidos

  1. Esclerose múltipla
  2. Infarto cerebral isquêmico
  3. Encefalomiopatia paraneoplásica

Síndromes capazes de simular a oftalmoplegia internuclear

  1. Miastenia
  2. Osteotomia da tireóide
  3. Pseudotumor orbital
  4. Paralisia parcial do nervo oculomotor
  5. Síndrome de Miller Fisher
  6. Oftalmoplegia pseudo-nuclear induzida por penicilina
  7. Trauma cirúrgico do músculo reto medial do olho
  8. Distrofia miotônica
  9. Exotropia há muito existente.

Síndrome de uma e meia

  1. Infarto cerebral isquêmico ou hemorrágico
  2. Esclerose múltipla
  3. Tumor do cérebro
  4. Síndrome pseudo-espermática com miastenia gravis

V. Vista vertical

  1. Paralisia monocular de elevação
  2. Síndrome vertical de uma e meia
  3. Desvio inclinado

III. Síndromes de distúrbios ventriculares rítmicos espontâneos

  1. Crises oculógicas
    • Economia da encefalite
    • Lesão craniocerebral
    • Neurosífilis
    • Esclerose múltipla
    • Ataxia-teleangioctasia
    • Síndrome de Rett
    • Encefalite da haste
    • Glioma do terceiro ventrículo
    • Infarto de Stryocapsular
    • Intoxicação de drogas
  2. Olho alternativo periódico
  3. Síndrome visual de Ping-Pong
  4. Desvio alternativo periódico do olho
  5. Repeatyuschayasya divergência
  6. Balanço ocular
  7. Mergulho de olhos
  8. Pseudobobbing preventivo
  9. Myoclonia ocular vertical
  10. Desvio de inclinação alternada
  11. Desvio psicogênico do olho.

IV. Apraxia ophulomomotor congênita.

I. Conjugate (amigável) paralisia dos olhos.

A. Paralisação do olhar horizontal.

Localização de lesões responsáveis pela paralisia horizontal do olhar: conexões de ponte frontal, formação reticular mesencefálica, formação reticular da ponte variolium (e núcleo do nervo craniano VI).

A limitação unilateral de um olhar arbitrário para um lado geralmente é devido a danos contralaterais frontal (mas também contralateral parietal ou occipital) ou ipsilateral. A fraqueza ou a paralisia dos olhos laterais contralaterais podem ser transitórias, durando várias horas (por exemplo, em estado positivo) ou podem persistir dias e semanas, por exemplo, no acidente vascular cerebral. A restrição dos movimentos oculares manifesta-se no plano horizontal e na direção oposta ao lado da lesão.

Lesões frontais. (Mais frequentemente, lesões agudas com distúrbios transitórios da visão): um tumor, um acidente vascular cerebral, uma lesão cerebral traumática ou uma infecção. Todos eles podem causar um fenômeno tão irracional como um desvio amigável dos olhos na direção oposta ao hemisfério afetado (o paciente olha da lareira).

ONMK: na fase aguda, o paciente "olha o coração" devido à função preservada do centro oposto da rotação do olho e da cabeça ao lado e, pelo contrário, paralisia da rotação do olho e da cabeça no hemisfério ipsilateral (fenômeno parético).

As lesões epileptogênicas do frontal (assim como parietal, occipital e temporal) são manifestadas pelo desvio transitório dos olhos e cabeça para o lado contralateral (o paciente olha na direção do foco). Desvios possíveis e ipsiversais dos olhos e da cabeça. A paralisia ou a fraqueza dos movimentos oculares horizontais amigáveis de origem hemisférica raramente são encontradas na forma de um fenômeno isolado. Quase sempre são acompanhados por outros sinais de disfunção hemisférica (hemiparesia ou hemiplegia concomitante).

Dano de ponte (Pt) (paciente "examina a hemiparesia"):

  • ONMK é o motivo mais frequente para o desvio de olhos amigável acima.
  • A síndrome paraneoplásica (opressão dos movimentos oculares horizontais sem hemiparesia) é uma síndrome muito mais rara.

Em pacientes com idade superior a 50, a causa mais comum de paralisia horizontal é a doença cerebrovascular (isquêmica ou hemorrágica). Com o desenvolvimento subagudo destes transtornos oculares em pacientes com menos de 50 anos de idade, a esclerose múltipla deve ser excluída. A síndrome congênita geralmente é causada pela síndrome de Mobius. Outras causas de violações adquiridas do olho horizontal incluem lúpus eritematoso sistêmico, sífilis, encefalopatia de Wernicke. Myasthenia gravis, como já mencionado, pode simular distúrbios vazor. No diagnóstico diferencial das causas de paralisia horizontal (paresia) de visão, são utilizados MRI e líquido cefalorraquidiano.

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B. Paralisação do olhar vertical.

As lesões hemisféricas unilaterais não causam paralisia da visão no plano vertical. Se este último for detectado, geralmente é devido ao dano latente adicional ou bilateral ao tronco encefálico.

As extensas lesões hemisféricas bilaterais podem causar paralisia do olho em direções horizontais e verticais. Há relatos de que lesões hemisféricas bilaterais podem prejudicar os movimentos oculares em todas as direções.

O dano áspero às seções orais do pneu cobre a ponte da vólega causando pareses de olhar horizontal e vertical. Como regra, esses pacientes estão em coma.

Paralisação do olhar para cima. A síndrome é característica das pré-lesões envolvendo a comissura posterior e é referida como a síndrome de Parino, a síndrome do tubo de água de Sylvian, a síndrome pré-prévia, a síndrome do mesencéfalo dorsal e a síndrome de Koerber-Salus-Elschnig. Ao mesmo tempo, pode-se observar a retração das pálpebras superiores. Se o processo se espalha ventralmente com o envolvimento do núcleo do terceiro nervo (oculomotor), junta-se uma ptose bilateral. Às vezes, o "desvio do desvio" se desenvolve com um olho mais bem colocado no lado da lesão. Em crianças com hidrocefalia, um sinal de compressão do mesencéfalo é o desvio tônico do olhar para baixo com a retração da pálpebra superior, a síndrome do "sol pontual".

As causas principais são: inchaço (a causa mais comum, especialmente tumor da hipófise e tumores metastáticos); hidrocefalia (especialmente com a expansão do terceiro ventrículo e o aqueduto, levando à deformação da comissura posterior); disfunção do shunt em hidrocefalia; infarto hemorrágico ou isquêmico do tálamo ou mesencéfalo; hipoxia; esclerose múltipla; lesão cerebral traumática; trauma neurocirúrgico (estereotáctico); lipidases; Doença de Wilson-Konovalov; intoxicação por drogas (barbitúricos, carbamazepina, antipsicóticos); Doença de Whipple; sífilis; tuberculose; restrição do olhar na doença de Parkinson e (raramente) em caso de deficiência de vitamina B12; encefalopatia Wernicke; síndromes que imitam a paresia do olhar para cima: síndrome de Lambert-Eaton e síndrome de Fisher.

Paralisação do olhar para baixo. A paresia isolada do olhar para baixo é rara. Se essa síndrome se desenvolver, torna difícil ler, comer e caminhar sobre uma superfície inclinada. A síndrome é observada em lesões bilaterais na borda de uma transição mesencephal-diencephalic envolvendo a área situada entre o tubo de água silvina e o núcleo vermelho. Pode haver uma pseudoptose (relaxamento do m. Levator) ao tentar mover o olhar para baixo.

As principais causas: ataques cardíacos (na maioria dos casos, bilaterais) na bacia da artéria cerebral talalinsencefálica paramédica (ramo da artéria cerebral posterior) é a causa mais freqüente de paralisia aguda do olhar para baixo.

Causas da restrição progressiva do olhar para baixo: paralisia supranuclear progressiva; doença de Niemann-Pick; deficiência de hexosaminidase-A em adultos; OPCA; ataxia-telangiectasia; Doença de Wilson-Konovalov; Coreia de Huntington; Doença de Whipple; Doença de Parkinson (raramente); Doença de Gallervoden-Spartz (rara); doença de corpos Levi difusos.

Paralisamente, o olhar diminui significativamente, dificultando a caminhada e, portanto, contribui para a gênese da disbasia, que para quase todas as doenças acima mencionadas tem uma natureza complexa (polifactorial).

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II. Paralisia hostil (não conjugada) do olho

A. O olhar horizontal.

Síndrome do fascículo longitudinal posterior ou síndrome de oftalmoplegia internuclear.

Clinicamente, a síndrome é caracterizada pela fraqueza do músculo adução (olho) no lado da lesão do fascículo longitudinal posterior e no nistagmo monocular contralateral quando o outro olho é retirado. A convergência, no entanto, é preservada. Às vezes, os pacientes se queixam de diplopia (devido ao desvio oblíquo) ou osciloscopia. Na ausência deste último, os pacientes geralmente não recebem queixas. A oftalmoplegia interocular é frequentemente acompanhada de desvio oblíquo com um olho localizado mais alto do lado da lesão. Também pode ser combinado com nistagmo ipsilateral dirigido para baixo e nistagmo de torção contralateral.

Lembremos os principais motivos da oftalmoplegia unilateral inter-nuclear:

Infarto isquêmico do tronco cerebral; encefalopatia Wernicke; trauma craniocerebral; encefalite; SIDA; neurosífilis; tumor; Malformação de Arnold-Chiari; hidrocefalia; malformação arteriovenosa; distúrbios metabólicos (por exemplo, doença de Fabry, abelipoproteinemia); siringobulbia; encefalopatia de radiação; paralisia supranuclear progressiva; encefalopatia hepatica; anemia perniciosa; intoxicação por drogas (difenina, amitriptilina, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, obzidan, lítio, drogas, barbitúricos).

Os principais motivos são a oftalmoplegia internuclear bilateral bilateral: esclerose múltipla; infarto cerebral isquêmico; encefalomielopatia paraneoplásica.

Síndromes capazes de simular a oftalmoplegia internuclear (oftalmoplegia pseudo-ovárica): miastenia gravis; orbitopatia tireoidiana; pseudotumor orbital; outras lesões infiltrativas de músculos oculomotores externos (tumor, amiloidose, etc.); paralisia parcial do nervo oculomotor; Síndrome de Miller Fisher (às vezes há uma verdadeira oftalmoplegia internuclear); Oftalmoplegia pseudo-nuclear induzida por penicilina; músculo reto traumomedial cirúrgico do olho; distrofia miotônica; neiromiotonia do músculo reto lateral do globo ocular.

A oftalmoplegia interocular bilateral geralmente é observada com um olhar direto. Os casos em que a oftalmoplegia internuclear é combinada com a remoção de ambos os olhos lateralmente são denominados síndrome de WEBINO (oftalmoplegia internuclear bilateral com olhos de parede - oftalmoplegia internuclear com estrabismo). A convergência é muitas vezes impossível. Esta síndrome é observada com dano ao mesencéfalo com envolvimento de ambos os feixes longitudinais posteriores. Uma síndrome semelhante e uma unilateral (síndrome de WEMINO, oftalmoplegia internuclear monocular de parede), onde também, como na síndrome bilateral, é descrita uma divergência dos eixos visuais (exotrofia).

A oftalmoplegia internuclear de abdução é descrita. A oftalmoplegia internuclear unidirecional ou bidirecional do chumbo (a chamada oftalmoplegia internuclear posterior) às vezes é acompanhada de nistagmo quando o olho contralateral é trazido. Esta síndrome é descrita em lesões ipsilaterais das divisões orais da ponte de variolium ou mesencefalo.

A síndrome de uma e meia manifesta-se como uma paralisia amigável do olho em uma direção (uma parte da síndrome) e fraqueza do músculo adutor visto na direção oposta (a "metade" da síndrome em comparação com a primeira parte). Aqui, no plano horizontal, apenas a retração de um olho é mantida, o que se manifesta além do nistagmo durante essa retirada. Os movimentos verticais e a convergência são preservados. A síndrome é causada por danos unilaterais na parte inferior do pneu da ponte de variolium com envolvimento ipsilateral da formação reticular paramediana da ponte, o núcleo do nervo de saída e as fibras adjacentes do fascículo longitudinal posterior desse lado (do lado da paralisia horizontal completa do olhar).

As principais causas: esclerose múltipla (a causa mais comum em pessoas com menos de 50 anos); infarto cerebral isquêmico ou hemorrágico (a causa mais comum em pessoas com mais de 50 anos); tumor das partes inferiores da ponte de variolium; síndrome pseudoliveric em miastenia gravis.

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V. Vista vertical

Paresia elevação monocular ( "dupla paralisia elevador"), caracterizado pela restrição levantando um olho e pode ser observada em supranuclear danos pretectal no olho parética contralateral ou ipsilateral lado, que interrompem as fibras a partir da viga longitudinal traseiro para m.superior reto e m.oblique inferior. Elevador paralisia dupla pode manifestar paresia assimétrica olhar para cima, que se manifesta clinicamente como elevação paresia monocular no lado mais fortemente ao olho afectado (assim não há nenhuma verdadeira monocular paralisia m. Elevador). Outras causas: paresia dos músculos externos do olho; fibrossite ou miosite destes músculos; miastenia gravis; orbitopatia distearoid; inchaço muscular; fratura de ossos orbitais.

Síndrome vertical de uma e meia - paralisia vertical do olhar e paresia monocular do olhar para baixo no lado da lesão ou dano contralateral - é descrita com infartos de Thalamoesencephalic. O fenômeno Bell e todos os tipos de movimentos oculares horizontais são preservados.

Desvio de inclinação. Embora as violações do alinhamento vertical dos olhos possam ser causadas por danos aos nervos motores do olho ou músculos (por exemplo, na miastenia), o termo "desvio oblíquo" é reservado para violações da simetria vertical dos olhos causada por distúrbios supranucleares. Ao contrário de outras variantes do estrabismo vertical adquirido (por exemplo, paralisia de m. Oblíqua superior, oftalmopatia tireoidiana, miastenia gravis), o desvio oblíquo do olho geralmente não é girado. O desvio inclinado se desenvolve quando lesões periféricas ou centrais causam desequilíbrio de sinais de otólito e podem acompanhar processos patológicos em diferentes níveis do tronco encefálico (do mesencefalo à medula oblongada ou cerebelo). Às vezes, a pressão intracraniana elevada, a síndrome de Fisher ou o coma hepático podem causar desvio oblíquo.

Se o desvio oblíquo varia com diferentes posições do olho, isso geralmente indica uma lesão da medula oblongada. A derrota do órgão vestibular periférico pode causar desvio oblíquo, com o olho contralateral localizado acima do ipsilateral. As lesões pantomedulares laterais que afetam o núcleo vestibular podem levar ao desvio oblíquo com um olho abaixado no lado da lesão. Pelo contrário, o olho no lado da lesão do fascículo longitudinal posterior está localizado mais alto.

III. Síndromes de distúrbios ventriculares rítmicos espontâneos

Crises oculógicas.

As crises oculógicas são desvio amigável episódico dos olhos (geralmente direcionados para cima e lateralmente, raramente - para baixo ou estritamente lateralmente). Essas crises podem ser acompanhadas por outros fenômenos distônicos (blefarospasmo, protrusão da língua, torcicolo, etc.).

Os principais motivos: intoxicação por drogas (neurolépticos, lítio, tetrabenazina, carbamazepina); Economia da encefalite; trauma craniocerebral; neurosífilis; esclerose múltipla; ataxia-telangiectasia; Síndrome de Rett; encefalite tronco; glioma do terceiro ventrículo; infarto striatocapsular.

Olho alternativo periódico.

O olhar alternativo periódico (desvio periódico alternado do olhar com movimentos dissociados da cabeça) é uma síndrome cíclica trifásica complexa:

  1. Desvio lateral amigável dos olhos, geralmente com uma volta compensatória da cabeça na direção oposta, com duração de 1-2 minutos;
  2. a fase de mudança para a posição inicial (10-15 segundos) e
  3. fase do desvio amigável do olho para o outro lado com rotação de cabeça compensatória que dura de 1 a 2 minutos.

Praticamente todos os casos descritos são representados por processos na fossa craniana posterior (degeneração da carbélar espinhal, meduloblastoma cerebelar, malformação de Arnold-Chiari, disginia cerebelar, etc.).

Uma síndrome de visão de "ping-pong".

Síndrome de Ping-pong (em um paciente em coma) - desvio de olho periódico amigável de uma posição extrema para outra; a duração de cada ciclo é de 2,5-8 segundos. A síndrome geralmente reflete um infarto cerebral bilateral com tronco cerebral intacto, mas também é descrita com hemorragia na fossa craniana posterior, infarto de gânglios basais, hidrocefalia, overdose do inibidor de MAO, em pacientes com um coma metabólico. O valor prognóstico não importa.

Desvio alternado periódico do olho. O desvio alternativo periódico do olhar difere da síndrome visual de "ping-pong" e ocorre não apenas em comatosas, mas também (mais frequentemente) em pacientes acordados: observa-se um desvio amigável horizontal alternado do olhar de 1 a 2 minutos em cada direção. Ocorre em pacientes com lesões estruturais do cerebelo e do tronco cerebral (malformação de Arnold-Chiari, meduloblastoma), mas também é descrito em pacientes comatosos com encefalopatia hepática.

Repeatyuschayasya divergência.

A divergência repetida é um fenômeno raro em pacientes em coma metabólico. Na fase de repouso, os olhos estão na posição do meio ou ligeiramente divergentes. Na próxima fase, eles divergem lentamente, então um curto período permanece na posição de divergência completa e, finalmente, retorna rapidamente à posição inicial antes de iniciar um novo ciclo. Os movimentos são síncronos em ambos os olhos.

Balanço ocular.

Balanço ocular (síndrome de "movimentos de flutuação dos olhos") - desvio amigável periódico rápido dos olhos para baixo a partir da posição do meio com o subseqüente retorno lento para a posição média inicial em pacientes coma. A síndrome caracteriza-se principalmente (mas não patognomônica) por danos na ponte de variolium (hemorragia, tumor, infarto, mielinólise central continua). Também é descrito em processos na fossa craniana posterior (ruptura do aneurisma ou hemorragia cerebelar), encefalopatias difusas. Possível balanço monocular e, raramente, insensível, balançando, depois um, depois o outro.

Cenário de olhos.

O mergulho ocular é o desvio lento dos olhos da posição do meio para baixo com o retorno rápido subseqüente para a posição inicial. Descrito para coma anóxico e após estado epiléptico prolongado. Presumivelmente, isso reflete uma disfunção cerebral difusa e não algum dano estrutural.

Pseudobobbing prefeito.

Pretekal pseudobobbing em coma é descrito em hidrocefalia aguda e consiste em movimentos arrítmicos repetitivos dos olhos para baixo e de volta na forma de um "padrão V".

Myoclonia ocular vertical. Miocólon ocular vertical - pêndulo

Movimentos oculares verticais isolados com uma frequência de 2 por segundo. Em pacientes com síndrome de "homem bloqueado" ou em coma após o ONMK no campo da ponte varioly. Esses movimentos geralmente são acompanhados por paladar macio de mioclonia.

Desvio oblíquo alternativo. Um desvio oblíqüente alternativo em coma é a descida intermitente de um olho e a subida do outro. A fase da mudança na posição dos globos oculares dura de 10 a 30 segundos e a fase de retenção da nova posição é de 30 a 60 segundos. O síndroma é caracterizado por lesão pretectal, incluindo hidrocefalia aguda, tumor, acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, trauma craniocerebral, lítio intoxicação, encefalopatia de Wernicke, impacção tentorial, degenerao espinocerebelar. Muitas vezes reflete a gravidade do processo e, em certas situações, fala da necessidade de uma intervenção neurocirúrgica urgente.

Desvio psicogênico do olho.

O desvio psicogênico do olho (em todas as direções) geralmente é observado na imagem de uma atividade pseudo-fit ou psicogênica ("hibernação histérica" - em terminologia antiga) e é sempre combinada com outras manifestações demonstrativas, cujo reconhecimento ajuda a corrigir o diagnóstico.

O desvio tônico do olhar para cima (a visão forçada para cima) refere-se aos fenômenos raros observados em pacientes comatosos e que devem ser distinguidos de crises oculógicas, convulsões de petit mal e coma psicogênico. Em pacientes com coma, com um constante desvio para cima do olho, geralmente existe um dano hipóxico difuso ao cérebro (hipotensão, parada cardíaca, golpe de calor) envolvendo os hemisférios cerebrais e o cerebelo com um tronco cerebral relativamente preservado. Alguns desses pacientes desenvolvem ainda mais hipercineses mioclônicas e nistagmo pronunciado "batendo". Raramente o desvio tônico do olhar para cima pode ser psicogênico e, neste caso, é observado no contexto de outros distúrbios de conversão motora.

Olhar desvio tónico para baixo (ver forçado para baixo) observada em pacientes em estado de coma após uma hemorragia no tálamo medial, em hidrocefalia obstrutiva aguda, metobolicheskoy grave ou encefalopatia hipica ou após uma hemorragia subaracnóide maciça. Assim, os olhos podem às vezes ser convergidos, como em uma visão no nariz. Um fenômeno semelhante pode ser observado no coma psicogênico (pseudocoma).

IV. Apraxia do motor ocular congênito

A apraxia do motor ocular congênita ou a síndrome de Cogan é caracterizada por uma falta inata de habilidade para movimentos do olhar lateral e manifesta-se por movimentos anormais dos olhos e da cabeça ao tentar mudar arbitrariamente a posição dos olhos durante os movimentos laterais de seguimento.

Esse fenômeno raro também é descrito na ataxia-telangiectasia; agenesia do corpo caloso; Horee Huntington, doença de Nyman-Pick.

Não menciona outras síndromes excesso de atividade rítmica dos músculos extra-oculares (opsoclonus "Century nistagmo", alternando nistagmo e outros tipos incomuns de nistagmo, paralisia oculomotora cíclica com cólicas, síndrome do olho oblíquo superior Mioquimia, ocular reações evasão ocular reacção tilt), porque eles não se aplicam a violações de vista.

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