Exame de doentes em estado de coma

Coma é a depressão mais profunda da consciência, na qual o paciente é incapaz de estabelecer contato verbal, seguir comandos, abrir os olhos e responder a estímulos dolorosos de forma coordenada. O coma se desenvolve com dano difuso bilateral (anatômico ou metabólico) no córtex e subcórtex dos hemisférios cerebrais, no tronco encefálico ou com dano combinado nesses níveis.

Princípios gerais do exame

Ao examinar pacientes em estado de coma, é aconselhável seguir as seguintes etapas.

• Avaliação das funções vitais - respiração e circulação. Determinar a permeabilidade das vias aéreas, a natureza da respiração, a presença de tipos patológicos de respiração; a frequência, o volume e o ritmo do pulso; a pressão arterial.
• Avaliação do grau de depressão da consciência (profundidade do coma).
• Uma breve explicação das circunstâncias do desenvolvimento do coma, os fatores que o precedem e a taxa de perda de consciência.
• Exame geral do paciente, durante o qual deve-se prestar atenção especial aos sinais de lesão (abrasões, hematomas, inchaço, etc.); sangramento nos ouvidos e nariz; presença de hematoma periorbital; alterações na cor da pele, umidade, temperatura; mau hálito; temperatura corporal; quaisquer outros sintomas de patologia aguda.
• Um breve exame neurológico, com atenção especial aos reflexos do tronco cerebral ( reações pupilares, posição e movimentos dos globos oculares); postura, tônus muscular, reflexos profundos, sinais patológicos, atividade motora involuntária; sintomas de irritação das meninges.

O exame de um paciente em estado comatoso deve ser combinado com medidas de emergência para eliminar distúrbios respiratórios e circulatórios com risco de vida.

Avaliação da função vital

As funções vitais incluem, em primeiro lugar, a respiração e a circulação sanguínea. A permeabilidade das vias aéreas, as características respiratórias, o pulso e a pressão arterial são avaliados. Os resultados dessa avaliação são extremamente importantes para a correção oportuna dos distúrbios detectados.

Tipos patológicos de respiração são frequentemente detectados em pacientes em coma. O tipo de distúrbio respiratório pode ser usado para sugerir a localização e, às vezes, a natureza do processo patológico.

• A respiração de Cheyne-Stokes é uma série de respirações que aumentam e diminuem gradualmente em frequência e profundidade, alternando-se com períodos de respiração superficial ou pausas curtas (a amplitude e a frequência dos movimentos respiratórios aumentam e diminuem em ondas até que se produza uma pausa nos movimentos respiratórios). Períodos de hiperpneia são mais longos do que períodos de apneia. A respiração de Cheyne-Stokes indica dano à região hipotalâmica (diencefálica) ou disfunção bilateral dos hemisférios cerebrais. É observada em distúrbios metabólicos, aumento rápido da pressão intracraniana e doenças somáticas (por exemplo, insuficiência cardíaca grave).
• A respiração superficial, lenta, mas rítmica, é característica de comas que se desenvolvem no contexto de distúrbios metabólicos ou efeitos tóxicos de drogas.
• A respiração de Kussmaul é profunda e ruidosa, caracterizada por ciclos respiratórios rítmicos e raros, inspiração profunda e ruidosa e expiração forçada. É típica de coma cetoacidótico, hepático, urêmico e outras condições acompanhadas de acidose metabólica ( acidose láctica, intoxicação por ácidos orgânicos). A hiperventilação também pode ocorrer com alcalose respiratória ( encefalopatia hepática, intoxicação por salicilato) ou hipoxemia.
• A hiperventilação neurogênica central verdadeira ("respiração mecânica") consiste em uma respiração profunda, rápida (acima de 30 por minuto), rítmica, geralmente com amplitude reduzida de excursão torácica; ocorre com disfunção da ponte ou do mesencéfalo e geralmente serve como um sinal prognóstico desfavorável, pois indica um agravamento do coma. A natureza neurogênica da hiperventilação só é estabelecida após a exclusão de suas outras possíveis causas, mencionadas acima.
• A respiração apneústica é caracterizada por uma inspiração prolongada seguida de retenção da respiração no auge da inspiração (“espasmo inspiratório”) e tem um significado tópico, indicando um foco na área da ponte (por exemplo, com oclusão da artéria basilar).
• Respiração em grupos: períodos de respiração rápida e irregular alternados com períodos de apneia; pode assemelhar-se à respiração de Cheyne-Stokes, combinada com vários tipos de dificuldade para respirar. Ocorre com danos nas partes superiores da medula oblonga ou nas partes inferiores da ponte e serve como um sinal de alerta. Uma das opções é a respiração de Biot: movimentos respiratórios frequentes e regulares, separados por períodos de apneia. É característica de danos na ponte.
• A respiração atáxica, caracterizada por uma alternância arrítmica de respirações profundas e superficiais com pausas, ocorre quando a medula oblonga (centro respiratório) é danificada. Nesse caso, a sensibilidade das estruturas cerebrais a sedativos e outras drogas aumenta, e um aumento na dose pode facilmente causar parada respiratória. Essa respiração geralmente é pré-terminal.
• Os suspiros agonísticos são movimentos respiratórios convulsivos únicos, raros, curtos e profundos, no contexto da apneia; eles ocorrem durante a agonia e geralmente precedem uma cessação completa da respiração.

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Pressão arterial e pulso

A diminuição da pressão arterial pode ocorrer não apenas como resultado de condições patológicas que levam ao coma (hemorragia interna, infarto do miocárdio ), mas também como resultado da supressão da função da medula oblongata (intoxicação por álcool e barbitúricos). A hipertensão arterial também pode refletir o processo que levou ao coma ou ser consequência de disfunção das estruturas do tronco cerebral. Assim, um aumento da pressão intracraniana leva a um aumento da pressão arterial sistólica e diastólica, enquanto o pulso geralmente é lento. A combinação de hipertensão arterial com bradicardia (fenômeno de Cushing) indica um aumento da pressão intracraniana.

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Estimando a profundidade do coma

O método quantitativo rápido mais conhecido para determinar a profundidade do coma é o uso da Escala de Coma de Glasgow. De acordo com essa abordagem, a gravidade da depressão da consciência é determinada com base na avaliação das reações do paciente: abertura dos olhos, reação da fala, reação motora à dor. A pontuação total na Escala de Coma de Glasgow pode variar de 3 a 15 pontos. Uma pontuação de 8 pontos ou menos indica a presença de coma. O uso dessa escala permite apenas uma avaliação preliminar da profundidade do distúrbio da consciência; uma conclusão mais precisa é feita após um exame neurológico.

• O coma leve (grau I) é caracterizado pelo desenvolvimento de inquietação motora generalizada ou retração de um membro em resposta a um estímulo doloroso; uma resposta reflexa na forma de espirros quando a mucosa nasal é irritada com algodão embebido em amônia; reações faciais do mesmo lado à percussão do arco zigomático. Os reflexos corneanos e as reações pupilares à luz são preservados, a deglutição não é prejudicada, a respiração e a circulação sanguínea são suficientes para manter as funções vitais do corpo. A micção é involuntária; pode haver retenção urinária.
• O coma grave (grau II) é caracterizado pela ausência completa de resposta motora a estímulos sonoros e de dor moderada, bem como pela ocorrência de reflexos protetores a estímulos dolorosos intensos. Observam-se formas patológicas de respiração, hipotensão arterial e arritmias cardíacas. As pupilas são frequentemente estreitadas, menos frequentemente dilatadas, e suas reações à luz e os reflexos corneanos são enfraquecidos. A deglutição é prejudicada, mas quando o líquido entra no trato respiratório, ocorrem movimentos de tosse, indicando preservação parcial das funções bulbares. Os reflexos profundos são suprimidos. Os reflexos de preensão e probóscide, bem como o sintoma de Babinski, são revelados.
• O coma profundo (grau III) é caracterizado pela extinção de todos os atos reflexos, incluindo os vitais. São típicos: respiração inadequada (bradipneia com frequência inferior a 10 por minuto, etc.), fraqueza da atividade cardíaca (colapso, arritmia, cianose da pele e das mucosas), ausência de reações motoras e hipotonia muscular. Os globos oculares estão em posição neutra, as pupilas dilatadas, a reação à luz e os reflexos corneanos estão ausentes e a deglutição é prejudicada.

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Esclarecimento das circunstâncias do desenvolvimento do coma

Informações sobre as circunstâncias do desenvolvimento do coma, a taxa de perda de consciência e as doenças que o paciente sofreu são obtidas de seus familiares ou pessoas próximas. Essas informações são importantes para estabelecer a causa do coma.

• Histórico de acidente vascular cerebral, hipertensão arterial, vasculite ou doença cardíaca (pode indicar uma natureza vascular do coma).
• Em um paciente com diabetes mellitus, o coma pode ser consequência de cetoacidose diabética (coma cetoacidótico), estado hiperosmolar não cetogênico (coma hiperosmolar), acidose láctica (coma hiperlactacidêmico), hipoglicemia induzida por insulina (coma hipoglicêmico).
• O coma em um paciente com epilepsia pode resultar de estado epiléptico ou de lesão cerebral traumática sofrida durante uma convulsão.
• Um histórico recente de traumatismo craniano sugere causas de coma, como contusão cerebral, hematoma intracerebral e lesão axonal difusa.
• Um histórico de alcoolismo aumenta a probabilidade de coma alcoólico, coma hepático, encefalopatia de Wernicke e também permite suspeitar de traumatismo craniano como uma das possíveis causas de coma.
• O coma pode ser consequência de uma overdose de insulina, sedativos e pílulas para dormir, antidepressivos, neurolépticos, narcóticos, barbitúricos.
• Nas infecções, são possíveis causas de coma tanto metabólicas ( meningite, encefalite, sepse, neurossarcoidose) quanto estruturais ( encefalite herpética, abscesso cerebral com desenvolvimento de síndrome de luxação).

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Exame geral do paciente

O exame da pele e das mucosas, bem como o exame do tórax, abdômen e extremidades, realizados de acordo com as regras gerais, visam identificar manifestações específicas de certos comas.

• É necessário examinar cuidadosamente o paciente em busca de sinais de lesão (sangramento, hematomas, hematomas, edema tecidual). Assim, os sinais de uma fratura da base do crânio podem incluir o sintoma de Battle (hematoma na região do processo mastoide), dor local, hemorragia na conjuntiva e no tecido periorbital ("óculos"), sangramento e rinorreia liquórica proveniente do ouvido e do nariz.
• Ao avaliar a condição da pele, os seguintes fatores são de importância diagnóstica diferencial: "aranhas", abrasões, padrão venoso, marcas de injeção; turgor, ressecamento ou umidade da pele. Pele rosada ou escarlate é característica de envenenamento por monóxido de carbono e cianeto; pele ictérica, de doença hepática; pele amarelo-acinzentada com coloração esbranquiçada nos lábios, de uremia; palidez intensa, de anemia e hemorragia interna; pele cianótica com coloração cinza-ardósia ou preto-azulada, de envenenamento por venenos formadores de metemoglobina; pele morena, de envenenamento por brometo.
• Informações sobre a condição da esclera, o tônus dos globos oculares, a temperatura corporal e a cor do vômito são importantes.
• A densidade dos globos oculares é determinada pressionando as pálpebras com a polpa da falange ungueal do dedo indicador. Uma diminuição no turgor da pele e na densidade dos globos oculares é encontrada na uremia, clorpenia, toxinfecção alimentar, distrofia alimentar, hiperglicemia e desidratação de qualquer origem. Por outro lado, em pessoas que sofreram lesão cerebral traumática grave, mesmo com uma diminuição acentuada dos parâmetros hemodinâmicos, a densidade dos globos oculares aumenta e a possibilidade de seu deslocamento para a profundidade da órbita é limitada. A injeção na esclera é mais frequentemente observada em hemorragia subaracnóidea, epilepsia, embolia gordurosa dos vasos cerebrais e intoxicação alcoólica.
• Várias cicatrizes esbranquiçadas nas superfícies laterais da língua com mordidas recentes são formadas como resultado de crises convulsivas repetidas.
• A hipertermia é observada em casos de meningite, encefalite, trombose séptica dos seios cerebrais, tireotoxicose, intoxicação alimentar, pneumonia, desidratação, intoxicação por medicamentos atropínicos e antidepressivos tricíclicos, hematomas intracranianos com sintomas de lesão do tronco encefálico e hipotálamo. A hipotermia é característica de clorpenia, uremia, exaustão alimentar, insuficiência adrenal, bem como intoxicação por barbitúricos e tranquilizantes.

Avaliação do estado neurológico

O exame neurológico visa avaliar reações motoras gerais, reflexos do tronco encefálico e identificar sintomas de irritação das meninges.

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Esfera motora

Avaliamos a postura do paciente, o tônus muscular e os reflexos profundos, a atividade motora espontânea e provocada.

Posturas patológicas:

• Se o paciente estiver em uma posição natural, como durante o sono normal, pode-se pensar em coma superficial, o que é confirmado pela preservação dos bocejos e espirros. Outros atos reflexos, como tosse, deglutição ou soluços, são preservados mesmo com depressão mais profunda da consciência.
• Posturas patológicas, principalmente flexoras ou extensoras, são por vezes observadas em pacientes em coma. Às vezes, são utilizados termos emprestados da fisiopatologia, como "rigidez decorticada" e "rigidez descerebrada". Na rigidez decorticada, os braços são trazidos ao corpo, flexionados nos cotovelos e punhos, as mãos são supinadas; as pernas são estendidas nos quadris e joelhos, rotacionadas para dentro, os pés estão em posição de flexão plantar. Essa postura se desenvolve devido à perda das influências corticoespinais inibitórias e indica uma lesão acima do mesencéfalo. Na rigidez descerebrada, a cabeça é projetada para trás (opistótono), os dentes são cerrados, os braços são estendidos e rotacionados para dentro, os dedos são flexionados, as pernas são esticadas e rotacionadas para dentro, os pés estão em posição de flexão plantar. A compressão da pele do tronco e das extremidades causa reflexos espinhais protetores, que nas pernas frequentemente assumem a forma de tripla flexão (nas articulações do quadril, joelho e tornozelo). A rigidez descerebrada indica dano à parte superior do tronco encefálico, no nível entre os núcleos vermelho e vestibular, com perda dos efeitos inibitórios centrais sobre os neurônios motores periféricos, com desinibição dos impulsos tônicos vestibulares descendentes. A postura descerebrada, comparada à postura descerebrada, indica uma localização mais rostral da lesão e um prognóstico mais favorável; no entanto, é impossível julgar com segurança a localização da lesão apenas com base na postura do paciente.
• Assimetria na posição dos membros e posturas incomuns de partes individuais do corpo podem ter valor diagnóstico. Assim, em um paciente com hemiplegia, que se desenvolveu como resultado de danos à cápsula interna e aos nódulos da base do cérebro, o tônus muscular nos membros afetados é reduzido no período agudo da doença. Se tal paciente estiver em coma, então seu pé do lado da paralisia é girado para fora (sintoma de Bogolepov). Desvio fixo da cabeça para trás e para o lado é frequentemente observado em pacientes com tumores da fossa craniana posterior. Uma postura com a cabeça jogada para trás e as costas curvadas é frequentemente um sinal de irritação das meninges (com hemorragia subaracnóidea, meningite). Trazer as pernas para o estômago é observado em muitos pacientes com coma urêmico.

Tônus muscular e atividade motora espontânea

• Espasmos repetitivos dos músculos faciais, dedos e/ou pés podem ser a única manifestação de uma crise epiléptica. Crises epilépticas graves não têm significado diagnóstico tópico, mas indicam a preservação da via corticomuscular.
• Crises mioclônicas multifocais são frequentemente um sinal de dano cerebral metabólico (azotemia, intoxicação medicamentosa) ou doença de Creutzfeldt-Jakob em estágio avançado. Asterixis também indica encefalopatia metabólica (na uremia, insuficiência hepática).
• A preservação de ações reflexas complexas, como movimentos defensivos e outras ações intencionais (como coçar o nariz em resposta a cócegas na narina), indica a preservação do sistema piramidal no lado correspondente. A ausência de movimentos automatizados em alguns membros de um paciente em coma indica paralisia desse lado.
• Convulsões hormônicas (ataques de aumento do tônus muscular, geralmente em membros paralisados e seguidos por breves pausas) são observadas com hemorragia nos ventrículos cerebrais. A duração desses espasmos tônicos varia de alguns segundos a vários minutos. Via de regra, o aumento paroxístico do tônus no braço envolve os músculos adutores do ombro e os pronadores do antebraço, e nas pernas, os músculos adutores da coxa e os extensores da canela.

Atividade motora iniciada - movimentos que ocorrem reflexivamente em resposta a estímulos externos (picadas, beliscões, carícias).

• Quando um estímulo doloroso causa uma abdução direcionada de um membro sem sua flexão pronunciada, pode-se pensar na preservação da via corticomuscular para esse membro. Se uma abdução direcionada semelhante ocorrer em todos os membros durante a estimulação dolorosa, os distúrbios motores do paciente serão mínimos. Portanto, a abdução de um membro é um sinal de relativa preservação do sistema motor. Por outro lado, se, em resposta à irritação dos membros, um paciente em coma adotar posturas estereotipadas, isso indica dano bilateral grave aos sistemas piramidais.
• A detecção de um reflexo de preensão após estimulação da superfície palmar da mão indica dano no lobo frontal oposto.
• O fenômeno da contracontinência com surgimento de resistência aos movimentos passivos dos membros é característico de danos difusos nas partes anteriores do cérebro devido a um processo patológico metabólico, vascular ou atrófico.
• O tônus muscular normal e a preservação dos reflexos profundos indicam a integridade do córtex e do trato corticoespinhal. Assimetria do tônus muscular e dos reflexos é observada com a localização supratentorial da lesão; não é característica de coma metabólico. Diminuição simétrica do tônus muscular e supressão dos reflexos profundos são típicas do coma metabólico. Alterações no tônus muscular e nos reflexos são geralmente observadas em crises epilépticas e patologias psiquiátricas.

Os reflexos do tronco encefálico desempenham um papel importante na avaliação do coma cerebral e refletem o grau de preservação dos núcleos dos nervos cranianos (enquanto os reflexos profundos nos membros são reflexos espinhais, portanto, seu valor diagnóstico em pacientes em coma é limitado). Reflexos do tronco encefálico comprometidos provavelmente indicam que a depressão da consciência está associada à disfunção do sistema ativador ascendente da formação reticular do tronco encefálico. Por outro lado, a preservação dos reflexos do tronco encefálico indica a integridade das estruturas do tronco encefálico (o coma está provavelmente associado a extensos danos bilaterais nos hemisférios cerebrais). Para avaliar a função do tronco encefálico, são examinados principalmente as reações pupilares, o reflexo corneano e os movimentos oculares.

• São avaliados o tamanho e a forma das pupilas, suas reações diretas e consensuais à luz.
• A dilatação pupilar unilateral sem reação à luz em um paciente em coma (pupila de Hutchinson) geralmente indica compressão do nervo oculomotor como resultado de hérnia temporotentorial, especialmente se a dilatação pupilar for combinada com desvio do globo ocular para baixo e para fora. Menos frequentemente, uma pupila dilatada que não reage à luz é observada em casos de lesão ou compressão do próprio mesencéfalo.
• Pupilas puntiformes bilaterais com reação fraca à luz (neste caso, utiliza-se lupa para avaliar as reações pupilares) indicam lesão do tegmento pontino com vias simpáticas descendentes passando por esta área (a inervação simpática das pupilas é perdida e a inervação parassimpática passa a predominar, uma vez que os núcleos de Edinger-Westphal permanecem intactos).
• Midríase fixa bilateral (pupilas amplas e reativas com diâmetro de 4-6 mm) é observada em danos graves ao mesencéfalo com destruição dos núcleos parassimpáticos do nervo oculomotor, bem como no botulismo e envenenamento com atropina, cocaína e cogumelos.
• A resposta pupilar à luz pode servir como um indício para determinar a causa do coma. Em distúrbios metabólicos, a resposta pupilar à luz em um paciente em coma geralmente persiste por um longo período, mesmo na ausência de todas as outras reações neurológicas (exceto encefalopatia hipóxica e intoxicação por anticolinérgicos), enquanto em lesões cerebrais focais, ela desaparece precocemente. Por exemplo, em pacientes com traumatismo cranioencefálico, uma resposta pupilar à luz enfraquecida é quase sempre observada e não indica um prognóstico ruim.
• A preservação das respostas pupilares é um sinal da integridade do mesencéfalo. Pupilas iguais que reagem à luz indicam coma tóxico/metabólico, com algumas exceções. As causas metabólicas da midríase fixa incluem encefalopatia hipóxica e intoxicação por anticolinérgicos (atropina) ou toxina botulínica. A intoxicação por medicamentos, bem como o uso de analgésicos narcóticos ou pilocarpina, causam constrição das pupilas (miose) com uma reação fraca à luz, que às vezes só pode ser detectada com uma lupa.
• É dada atenção ao fechamento das pálpebras (ou seja, à preservação das conexões entre os pares V e VII de nervos cranianos) e à simetria dos reflexos corneanos. Os reflexos corneanos são caracterizados por um padrão diferente das reações pupilares à luz: em caso de envenenamento com drogas que deprimem o sistema nervoso central, o reflexo corneano diminui ou desaparece bastante cedo, enquanto no coma causado por lesão cerebral traumática, ao contrário, o desaparecimento do reflexo corneano indica a gravidade da lesão e é um sinal prognóstico desfavorável. Assim, a preservação das reações pupilares em um paciente em coma profundo na ausência de reflexos corneanos e movimentos oculares nos permite suspeitar de um distúrbio metabólico (por exemplo, hipoglicemia ) ou envenenamento com drogas (em particular, barbitúricos).
• Avaliação da posição e dos movimentos dos globos oculares. Quando as pálpebras de um paciente em coma são levantadas, elas caem lentamente. Se as pálpebras não se fecham completamente de um lado, é possível presumir dano ao nervo facial (dano nuclear neste lado ou supranuclear no lado oposto). Se o paciente não estiver em coma, mas em uma convulsão histérica, então a resistência é experimentada quando os olhos são abertos passivamente. A preservação do piscar em um paciente em coma indica o funcionamento da formação reticular da ponte. Após a abertura das pálpebras, a posição dos globos oculares e os movimentos oculares espontâneos são avaliados. Em pessoas saudáveis, os eixos dos globos oculares são paralelos no estado de vigília e, em estado de sonolência, ocorre um desvio dos globos oculares. Em pacientes em coma, os globos oculares podem ocupar uma posição ao longo da linha média, ser divergidos ao longo do eixo horizontal ou vertical, ou ser desviados para cima/baixo ou para o lado.
• O desvio consensual persistente dos globos oculares para o lado pode indicar lesão no hemisfério ipsilateral ou na área contralateral da ponte. Quando o lobo frontal do hemisfério cerebral é lesado (o centro frontal do olhar horizontal), os globos oculares "olham" para a lesão, "desviando-se" dos membros paralisados. Os movimentos reflexos dos globos oculares são preservados (ou seja, o desvio dos globos oculares em caso de lesão no lobo frontal pode ser superado girando a cabeça bruscamente – o fenômeno dos "olhos de boneca" é preservado). Quando o centro horizontal do olhar no tegmento da ponte é lesado, os olhos, ao contrário, "desviam-se" da lesão e "olham" para os membros paralisados. Não é possível superar o desvio dos globos oculares girando a cabeça devido à supressão do reflexo vestíbulo-ocular (o fenômeno dos "olhos de boneca" está ausente). Há apenas uma exceção à regra de que lesões supratentoriais fazem com que os olhos se desviem em direção ao local da destruição: com hemorragia nas partes mediais do tálamo, pode ocorrer um desvio “incorreto” do olhar - os olhos “se afastam” do tálamo afetado e “olham” para os membros paralisados.
• O desvio dos globos oculares para baixo, combinado com a violação de sua convergência, é observado em casos de lesão do tálamo ou da região pré-tectal do mesencéfalo. Pode estar associado à falta de resposta pupilar (síndrome de Parinaud). Geralmente ocorre em coma metabólico (especialmente em casos de intoxicação por barbitúricos).
• A divergência dos globos oculares ao longo do eixo vertical ou horizontal, ou o desvio para cima/baixo ou lateral de ambos os globos oculares, geralmente indica uma lesão focal do cérebro.
• O desvio para dentro de um globo ocular ocorre com paralisia do músculo reto lateral do olho e indica lesão do nervo abducente (provavelmente na região de seu núcleo na ponte). O desvio para dentro de ambos os globos oculares se desenvolve como resultado de lesão bilateral dos nervos abducentes como sintoma de hipertensão intracraniana. O desvio para fora de um globo ocular indica lesão do músculo reto medial do olho com insuficiência da função do núcleo do nervo oculomotor.
• A divergência vertical dos globos oculares com desvio para baixo e para dentro no lado afetado e para cima e para fora no lado oposto (sintoma de Hertwig-Magendie) é característica de uma violação das conexões vestibulares com o fascículo longitudinal medial. Este sintoma é observado em tumores da fossa craniana posterior ou em distúrbios circulatórios na região do tronco encefálico e cerebelo, bem como na localização do tumor nos hemisférios cerebelares com pressão no teto do mesencéfalo.
• O desvio tônico constante para baixo dos globos oculares (fenômeno do sol poente) ocorre mais frequentemente com hidrocefalia com dilatação do terceiro ventrículo.
• Movimentos oculares espontâneos. Movimentos oculares "flutuantes" na direção horizontal são por vezes observados em coma leve; não têm particular importância para o diagnóstico tópico. Seu aparecimento indica a preservação das estruturas do tronco encefálico (núcleos do terceiro par de nervos cranianos e fascículo longitudinal medial). O nistagmo normal não é típico de pacientes em coma, visto que, no coma, a interação entre o aparelho cócleo-vestibular do tronco encefálico (formação da fase lenta do nistagmo) e os hemisférios cerebrais (formação da fase rápida do nistagmo), necessária para o seu desenvolvimento, é interrompida, e a fixação voluntária do olhar está ausente.
• Os movimentos reflexos dos globos oculares (reflexo oculocefálico ou vestíbulo-ocular) são mediados por vias que atravessam o tronco encefálico, portanto, a inibição dessas reações indica dano às estruturas do tronco encefálico. Os movimentos reflexos dos globos oculares causam o teste do "olho de boneca" e, menos frequentemente, o teste do frio (introdução de água fria no conduto auditivo externo).

Sinais meníngeos (particularmente rigidez da nuca) podem ser um sinal de meningite, lesão cerebral ou hemorragia subaracnoidea. Não devem ser examinados se houver suspeita de fratura da coluna cervical.