Coma

Coma é uma profunda perda de consciência. Um coma não é um diagnóstico, mas apenas como um choque, uma indicação de uma condição crítica do corpo causada por uma certa patologia.

Alguns tipos de coma são combinados entre si e choque. 

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Sintomas coma

O desenvolvimento de um coma pode ser repentino - dentro de alguns minutos, muitas vezes sem precursores, no contexto do bem-estar relativo, rápido - dentro de 0,5 a 1 hora na presença de precursores; gradual por várias horas ou mais. O desenvolvimento rápido e repentino é possível com qualquer coma, mas mais frequentemente observado com dano cerebral, anafilaxia.

Um coma de um tipo rápido é caracterizado por uma súbita perda de consciência. Desenvolve um distúrbio respiratório (arrítmico ou impostoroso) do tipo central de perturbação da regulação. Existe uma violação da hemodinâmica central com o desenvolvimento de hipodinâmica, taquicardia, arritmia, síndrome hipervolêmica com deficiência polifuncional do sistema homeostase.

O desenvolvimento lento inclui um período de estados précomatricos com uma depressão gradual da consciência: primeiro um estupor que pode ter períodos de excitação, depois uma rolha e, finalmente, o processo passa para um coma.

Com o lento desenvolvimento do coma, são formados 3 estágios (os dois primeiros correspondem ao precoma), que se manifestam clinicamente:

1. ansiedade mental, sonolência durante o dia e excitação à noite, violação da coordenação dos movimentos conscientes, ataxia;
2. sonolência com uma forte inibição de reações a estímulos externos, incluindo dor e luz; aumentar e, então, uma diminuição dos reflexos tendinosos.
3. os pacientes não entram em contato, no entanto, a sensibilidade à dor é preservada; distonia muscular, contração espástica de alguns músculos, principalmente pequenas; micção e defecação são involuntárias, ou seja, O coma de três graus descrito acima é descrito com a transição para o estado agonal.

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Formulários

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Coma apoplejico

O principal momento patogenético é um distúrbio da circulação cerebral, com o desenvolvimento da hipoxia circulatória do cérebro. Pode ser de três tipos: acidente vascular cerebral hemorrágico com hemorragia e imbibição do sangue no tecido cerebral ou no tronco; acidente vascular cerebral isquêmico trombótico; acidente isquêmico embólico. Acidente vascular cerebral hemorrágico: começar subitamente, pode ser associada com lesão traumática cerebral (concussão, contusão cerebral, hematoma intracraniana ou intracerebral) ou em doenças (aterosclerose cerebral, hipertensão, sob a qual existe uma ruptura do vaso, frequentemente durante o dia, durante o esforço físico, ou , situações estressantes, ocorre principalmente em idosos, mas pode ser os meninos a ruptura do aneurisma do smut vasos cerebrais, aulas de educação mais físicos são muitas vezes precedida por :. Tonturas, dores de cabeça, distúrbios auditivos e auditivos, zumbido nos ouvidos, alta hipertensão, colapso ortostático.

A síndrome de Meningeal é claramente expressa, com a formação de hemiparesia, violação da inervação craniocerebral, presença de sintomas patológicos. Cólicas são possíveis.

No exame laboratorial de sangue e urina, não são detectadas alterações específicas. Liqvor vem sob pressão aumentada, xanthochromic, com uma mistura de sangue. De acordo com indicações, que são determinadas por um neurologista ou neurocirurgião, realizam estudos cerebrais instrumentais e funcionais (tudo depende das capacidades do hospital), ao mesmo tempo em que revela mudanças pronunciadas no ecocenfalograma, reograma, dopplerograma, estudo cerebral do computador.

O acidente vascular cerebral isquêmico trombótico se desenvolve gradualmente, mais frequentemente durante a manhã, tonturas, síncope, deslocamento, colapso ortostático, transiente motor ou distúrbios sensoriais, a disartria serve como precursores. A base é o desenvolvimento gradual da oclusão aterosclerótica, menos frequentemente um tumor.

As principais manifestações são: palidez do rosto, estreitamento das pupilas, diminuição da pressão arterial, bradicardia antes do desenvolvimento da insuficiência cardiovascular. A síndrome de Meningeal é manifestada pela formação de mono- ou hemiparesia, os sintomas patológicos são alisados.

Em estudos laboratoriais, a hipercoagulação do sangue serve como característica, outras análises, incluindo o líquido cefalorraquidiano, são inalteradas (a menos que haja outra patologia concomitante). Em estudos instrumentais, sinais claros de trombose, especialmente quando realizamos a angiografia dos vasos cerebrais.

Acidente vascular cerebral embólico isquêmico desenvolve de repente com uma rápida perda de consciência e aprofundar coma, muitas vezes em pessoas mais jovens com doenças crônicas do sistema cardiovascular, em sua maior parte na patologia das veias e da presença de varizes, tromboflebite, flebotrombose em que o destacamento de trombo e oclusão de seus vasos cerebrais.

As principais manifestações são ausência de precursores, palidez do rosto, dilatação moderada das pupilas, hipertermia, vários sinais de insuficiência cardíaca e respiratória. A síndrome de Meningeal manifesta-se mono-, menos frequentemente hemiparesia.

As alterações laboratoriais não são indicativas, incluindo a investigação do líquido cefalorraquidiano. A partir de estudos instrumentais, a angiografia mais informativa dos vasos cerebrais, ressonância magnética.

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Coma hemolítico

Ocorre durante a crise em pacientes com doença hemolítica. Na patogénese das principais momentos coma são hipoxia Hêmico do cérebro por interromper o transporte de oxigénio e circulação cerebral devido a distonia neuro e a formação de trombos na microvasculatura, resultando em alterações metabólicas graves no cérebro até ao amolecimento e necrose com um distúrbio da central de regulação de funções organismo.

O desenvolvimento do coma é precedido de icterícia hemolítica progressiva, dor de cabeça, febre alta ("febre de hemoglobinúria"), falta de ar, dores musculares, colapso. Neste contexto, a perda de consciência se desenvolve de repente, com síndrome e convulsões meníngeas pronunciadas. Sinais diferenciais - a presença de icterícia hemolítica, confirmada por indicadores laboratoriais.

Coma hipertérmica

No coração da patogênese é o superaquecimento externo do corpo ou a violação da termorregulação do corpo, levando a distúrbios de água-eletrólitos e circulatórios, o desenvolvimento de edema perivascular e pericelular com pequenas hemorragias, inclusive no cérebro. Pode se desenvolver no contexto da patologia meníngea.

Desenvolve-se gradualmente, com a formação de precursores sob a forma de letargia, sudorese, dores de cabeça, tonturas, ruídos nos ouvidos, sentimentos de deslumbrante, desmaie, náuseas e vômitos, falta de ar, palpitações. A temperatura corporal aumenta.

As principais manifestações clínicas são: hipertermia, hiperemia do rosto, midríase, hipo ou areflexia total; taquipnéia, às vezes com o desenvolvimento da respiração de Cheyne-Stokes; taquicardia, hipotensão, diminuição da diurese, hipo ou areflexia.

Os indicadores de laboratório não são típicos.

Coma hipocorticóide (adrenal)

As causas do desenvolvimento deste coma são: hipocorticismo (crise) com uma diminuição acentuada nos glucocorticóides e mineralocorticóides (mais frequentemente em homens jovens ou meninos - são obesos, com corpo solto, no estômago, têm estrias); dano agudo às glândulas supra-renais; Síndrome de Waterhouse-Frideriksen; Doença de Addison; abolição rápida da terapia com esteróides. Na patogênese, a principal é a violação do metabolismo eletrolítico com perda de água e sódio, levando a distúrbios secundários de tom vascular e atividade cardíaca.

Desenvolve: gradualmente (com a doença de Addison rapidamente), mais frequentemente após situações estressantes, infecções, cirurgias, manipulação dolorosa e trauma. Acompanhado por: fraqueza, fadiga rápida, anorexia, náuseas, diarréia, hipotensão, colapso ortostático e desmaie;

No exame externo, em tais pacientes, os sinais característicos são revelados: em pacientes com doença de Addison, a sombra da pele parece um bronzeado, enquanto que em outra patologia há uma hiperpigmentação das dobras da pele das escovas e da área inguinal de bronze a preto. Na pele podem notar-se hemorragias, caracterizadas por hipotermia: pupilas dilatadas, turgor de globos oculares preservados. Os músculos são rígidos, areflexia. A respiração é superficial, muitas vezes do tipo Kussmaul. Do sistema cardiovascular: hipotensão, taquicardia, pulsação é leve. Vômitos característicos sem precursores e alívio, diarréia involuntária. Quando o limiar de choque da irritação é atingido, e é muito baixo nestes pacientes, é possível uma parada respiratória e cardíaca, que requer o auxílio de ressuscitação.

Indicadores de laboratório: hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia (é diferencialmente importante não confundir com acidose de outra gênese); possível - azotemia, linfocitose, monocitose, eosinofilia. Com um estudo especial - uma diminuição no ketosteróide de sangue (17-KS e 17-ACS) e urina. A seguir - uma queda progressiva nos íons de potássio.

Coma hipopiante (pituitária)

A patogênese é baseada em: dano pituitário ou compressão tumoral, terapia de radiação a longo prazo, terapia de corticosteróide maciço, síndrome de Shikhen com perda de função hormonal. Isso leva a uma ruptura na função do sistema nervoso central e à derrota da regulação central da atividade de todos os órgãos e sistemas através do sistema neurohumoral. Mudanças funcionais complexas são formadas nos sistemas: sistema nervoso central, respiração, cardiovascular, metabolismo e homeostasia, função renal e hepática. Esse tipo de coma é o mais difícil para o diagnóstico diferencial.

O início é gradual, na maioria das vezes após trauma, doenças infecciosas, especialmente etiologia viral. A fraqueza progressiva, a sonolência, a adinamia são observadas. Característica: edema do tronco, boca seca, pele seca e descamação, bradicardia, redução da pressão sanguínea, síndrome frequentemente convulsiva.

Com o coma já desenvolvido, os principais sinais diferenciais são: hipotermia (abaixo de 35 graus); A pele é pálida, áspera, às vezes com uma sombra ictérica, seca, fria ao toque. O rosto está inchado, as pálpebras são edematosas.

Inchaço do tronco e extremidades - solto, facilmente empurrado. A respiração é rara, superficial, como Kussmaul. Do sistema cardiovascular: hipotensão, bradicardia, hipovolemia. Oligoury é característico. Do lado do sistema nervoso central: hipo ou areflexia.

Nas pesquisas em laboratório são reveladas: anemia, aceleração de uma ESR, uma disproteinemia, uma hipercolesterolemia, uma hipoponemia, uma hipocloremia. Devido à patogênese, sinais de acidose respiratória.

Coma com fome (distúrbios alimentares)

A base é uma nutrição insuficiente ou inadequada com violação dos processos de troca de energia, acompanhada de distrofia e falha funcional de todos os órgãos e do sistema, antes de todo o cérebro. Revelando clinicamente e funcionalmente o coma hipoglicêmico, muitas vezes se desenvolve em pacientes com câncer ou em pacientes com intoxicação grave. Mas nos últimos anos também foi encontrado em pessoas clinicamente saudáveis (inanição dietética, nutrição desequilibrada, etc.).

O início do desenvolvimento do coma é rápido. É acompanhada por um sentimento de fome, excitação, um rubor febril nas bochechas; Olhos brilhantes, pupilas dilatadas. Há uma transição rápida da síncope para o coma.

Com o desenvolvimento do coma, as manifestações clínicas são diferentes, dependem da etiologia. Com onkokakeksii e fome prolongada: a pele está seca, cinza / cor pálida, frio ao toque, os músculos atróficos, os reflexos neles são reduzidos. Síndrome meníngea formada raramente. Com distúrbios alimentares: a pele é pálida, fria ao toque, devido à distonia vegetativo-vascular, as pupilas são largas, a reação à luz é reduzida. Frequentes são: hipotensão, pulso fraco, taquicardia, hiporreflexia, cólicas, às vezes dolorosas.

Os indicadores de laboratório não são características do diagnóstico diferencial (dados clínicos e anamnese desempenham um papel importante): leucopenia, hipoproteinemia, hipocalcemia, hipercalemia são reveladas, o que é mais indicativo do desenvolvimento de acidose metabólica.

Coma diabético

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Coma hipoglicêmico

O principal fator patogênico é a hipoglicemia e uma diminuição na utilização de glicose pelas células cerebrais. Pode ser acompanhada por distúrbios da circulação cerebral sob a forma de uma forma de coma apoplectico. Na anamnese nesses pacientes, há presença de diabetes mellitus com o uso de drogas antidiabéticas ou insulina. Se o paciente estiver inconsciente, geralmente há uma nota e um "kit de insulina" nos bolsos.

Desenvolve-se rapidamente, menos frequentemente há um desenvolvimento lento. Acompanhado de: fome, medo, fraqueza, transpiração, palpitações, tremores em todo o corpo, agitação psicomotora e comportamento inapropriado, caminhada instável (lembra-se do comportamento de uma pessoa em estado de intoxicação - tenha cuidado ao realizar o diagnóstico diferencial).

Com o desenvolvimento do próprio estado comatoso, as características distintivas são palidez e umidade da pele, presença de convulsões clónicas e tônicas, hipertensão dos músculos, alternando com hipotensão. Às vezes, há uma violação do ato de engolir, mas a respiração é salva. Os alunos são amplos, o turgor dos globos oculares não está quebrado. Do sistema cardiovascular são caracterizados por: hipotensão, taquicardia, arritmias. Não há cheiro de acetona no ar expirado.

Indicadores de laboratório: a hipoglicemia é detectada com uma diminuição do nível de açúcar inferior a 2,2 mmol / l.

Coma hiperglicêmico

No coração do coma hiperglicêmico é diabetes deficiência de insulina, resultando em má tecido digestão acúmulo de glicose do sangue com glicose no sangue e hiperosmia plasma de violação do metabolismo do tecido com cetose, acidose profunda depressão do sistema nervoso central, reduzindo a utilização de glicose das células cerebrais e perturbação do trofismo dos neurocitos. O coma hiperglicêmico é o oposto do coma hipoglicêmico. Em contraste com isso, há muito açúcar no sangue, mas não é digerido por falta de insulina. Os motivos são: recebimento abundante de alimentos doces em doses usuais para pacientes com insulina; insulina não conformidade, um erro na dosagem, o desenvolvimento no paciente de doenças virais e inflamatórias, ineficiência estimuladores naturais da produção de insulina pelo pâncreas (Tipo bucarban et al.). Existem três variantes de coma hiperglicêmico:

1. coma acidótica hipercetonêmica, é acompanhada pelo desenvolvimento de acidose metabólica devido à diminuição da utilização de corpos de cetona com ketogênese excessiva no fígado, uma diminuição acentuada das reservas alcalinas nos tecidos, uma violação da composição catiônica das células sobre excreção excessiva de potássio pelos rins;
2. coma hiperosmolar, causada por violações abruptas do fornecimento de sangue, hidratação e composição catiônica de células cerebrais com alta diurese com perda de sais; acompanhado pelo desenvolvimento de hipovolemia, hipotensão e outros distúrbios da microcirculação, o que leva a uma diminuição da filtração renal e atraso secundário no plasma de proteínas altamente dispersas e osmoides de sal;
3. coma hiperlactacidémico, desenvolve em pacientes com diabetes mellitus em condições de hipoxia causada por infecção grave, insuficiência renal e hepática e administração de biguanidas. Ao mesmo tempo, a glicólise anaeróbica é aumentada, o sistema lactato / piruvato é interrompido e uma formidável acidose metabólica com dano ao córtex cerebral.

Coma hipercetonêmica

O início é gradual: polidipsia, poliúria, fraqueza, dor abdominal severa, náuseas, perda de apetite, sonolência. Manifestações clínicas: o rosto é hiperêmico, os globos oculares são afundados, seu tom é reduzido, as pupilas são estreitadas. A pele está seca, muitas vezes pálida, o seu turgor é reduzido. Os membros são frios ao toque, os músculos são relaxados, flácidos. É característico de uma respiração profunda rara, como Kussmaul com o cheiro de acetona da boca. A língua é seca, muitas vezes coberta com um revestimento marrom. A taquicardia é moderada, a pressão arterial é reduzida, os sons do coração não são alterados, mas pode haver um ritmo do pêndulo.

Testes laboratoriais: hiperglicemia superior a 20 mmol / l; hiperosmolaridade do plasma (norma 285-295 mosmol / kg), hipercetonemia, diminuição do pH do sangue para o lado ácido, aumento do nitrogênio residual da ureia, creatinina, aumento do hematócrito, hemoglobina, leucocitose neutrofílica. Na urina, açúcar e acetona.

Coma diabético hiperosmolar

O coma hiperosmolar pode desenvolver-se não só no diabetes mellitus, mas também em outras patologias. Neste caso, o diabetes mellitus é um fator agravante, uma vez que a mortalidade nesta forma de coma é superior a 50%. É causada por uma perda maciça de líquido devido a: vômitos, diarréia, diuréticos, etc.

O começo é gradual. Acompanhamento: fraqueza crescente, poliúria, diarréia, transtornos mentais, colapso ortostático, distúrbios hemodinâmicos, até choque hipovolêmico. Manifestações clínicas: hipertermia, pele seca e mucosas; remoção de olhos tônicos e sua hipotensão, nistagmo; respirando rápido, profundo, sem o cheiro de acetona; BP baixa, taquicardia, arritmia, pulso diminuído. Talvez anúria. Por causa de uma violação da microcirculação cerebral possível: hemiparesia, convulsões mioclônicas ou epileptiformes, sintomas meníngeos.

Indicadores de laboratório: falta de cetonemia, hiperglicemia grave, hematócrito aumentado, uréia, osmolaridade plasmática, leucocitose. A proteinúria é possível, mas a acetona na urina nunca é determinada.

Coma diabético hiperlactacidémico

Desenvolve-se lentamente. Característica: dores musculares, dor no tórax, respiração rápida, sonolência, depressão gradual da consciência. As manifestações clínicas: pele seca / amimia pálido, midríase, arreflexia, meningéias, a profundidade da mudança e o ritmo respiratório, tais como Kussmaul, taquicardia e hipotensão, relacionada intoxicação purulenta clínico, o que faz com que o desenvolvimento do coma.

Coma em meningite

A meningite base mentira de diferentes etiologias, na maioria das vezes com um mater purulenta lesão, fluido cerebrospinal e distúrbios microcirculatórios acompanhados no congestionamento substância cerebral venosa, edema dos espaços perivasculares, inchaço e degeneração das células nervosas e fibras, o aumento da pressão intracraniana. O básico na clínica é acompanhado pelas manifestações da principal patologia que causou a penetração da infecção no cérebro - trauma craniocerebral, mastoidite e outras doenças dos órgãos ORL, processos purulentos do rosto, pneumonia.

Desenvolve-se rapidamente, em um contexto de mal-estar geral, hipertermia, hiperestesia, dor de cabeça e vômitos. As manifestações clínicas de coma: hipertermia muito alto, síndrome meníngea, possíveis erupções cutâneas hemorrágico, convulsões e convulsões, muitas vezes, bradicardia e arritmia, respiração e aprendendo arrítmico, a assimetria dos reflexos do tendão, e perda da função dos nervos cranianos. A pressão de Likvornoe é significativamente aumentada, vem em jato.

Indicadores de laboratório: do lado do sangue - alterações típicas típicas da inflamação purulenta; líquido cefalorraquidiano com leucocitose alta - com meningite purulenta neutrofílica, com serosa - a proteína linfocítica está elevada moderadamente.

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Coma em encefalite

Desenvolve-se com inflamação reativa da substância cerebral, acompanhada de inchaço e inchaço. A ecoencefalografia revela sinais de aumento; pressão intracraniana e expansão do terceiro ventrículo do cérebro. A pressão do licor é aumentada, xanthochromic ou hemorrhagic. O desenvolvimento do coma é precedido de: mal-estar geral, hipertermia, tonturas, vômitos; clínica de uma infecção por vírus.

O coma desenvolve-se rapidamente, acompanhado de: alta hipertermia, convulsões, paralisia e paresia, perda de nervos cranianos, estrabismo, ptose, paralisia do olho. Os indicadores de laboratório do líquido cefalorraquidiano são um aumento na proteína e açúcar 10. 

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Coma para intoxicação aguda 

Abaixo estão descritos apenas o envenenamento, o mais comum na vida cotidiana. É importante lembrar que o vômito, água de lavagem, sangue e urina devem ser encaminhados para um centro tóxico ou um laboratório ATC (de acordo com a decisão do investigador) para análise do agente tóxico.

Envenenamento com barbitúricos, drogas, clonidina. Eles têm a mesma imagem e são muitas vezes combinados. Eles se desenvolvem lentamente, com exceção do envenenamento com clonidina em combinação com álcool. Acompanhamento: aumento da sonolência, desorientação, ataxia, vômitos. Os músculos são hipotônicos, reflexos, abaixados, a pele úmida, coberta com um suor pegajoso. A pressão é reduzida, o pulso é freqüente, o enchimento pequeno. Respirar raro, intermitente, como Cheyne-Stokes. Globos oculares flutuando, pupilas se estreitaram. É possível parar o coração e a respiração, o que requer um complexo de ressuscitação. Os indicadores de laboratório não possuem características específicas.

Envenenamento com álcool etílico e substitutos de álcool. Ao tomar álcool metílico puro, mesmo uma pequena quantidade, um coma se desenvolve em poucos minutos, o precursor é uma deficiência visual aguda. Há um cheiro de formalina da boca. Há uma parada do coração e da respiração; A ressuscitação, em regra, não dá efeito. Envenenamento com álcool etílico (pode desenvolver-se já com a ingestão de mais de 700 ml de vodka) e os substitutos se desenvolvem lentamente, desde a intoxicação alcoólica habitual até coma. É acompanhado de vômitos, às vezes com regurgitação, que tem o cheiro de álcool, e também o cheiro de álcool da boca. O rosto é cianótico, a pele úmida, coberta de suor pegajoso frio. As pupilas são largas, os globos oculares flutuam. Músculos atônicos, flácidos, reflexos reduzidos. Respirar superficial, pode ser do tipo Cheyne-Stokes. A pressão arterial é reduzida, o pulso é freqüente, o enchimento pequeno.

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Coma hepatico

É formado em uma forma grave de insuficiência hepática. Condicionalmente, uma vez que podem ser combinados, distinguem-se três formas:

1. endógeno - causado por uma diminuição acentuada nos hepatócitos em cirrose, tumores, intoxicações, violações agudas da microcirculação nele - "choque de fígado";
2. exógenos - causados por fatores externos, por exemplo, intoxicação purulenta, derivação de portal, certos tipos de envenenamento, violações grosseiras da dieta;
3. eletrolítico-hepático - "falso" - está associado a um distúrbio do equilíbrio água-eletrólito, especialmente hipocalemia, uso de salitre, formação de ascite, síndrome hipóxica.

Desenvolve-se gradualmente, raramente rapidamente, no contexto de melhorias aparentes. O mais grave é a forma endógena, acompanhada de alta letalidade. O desenvolvimento de um coma é precedido de: fraqueza crescente, sonolência, período de agitação psicomotora, aumento da icterícia, distúrbios dispépticos e hemorrágicos. O início do coma é caracterizado por: aumento da frequência e profundidade da respiração, sua arritmia; há contrações musculares (convulsões), um clonus dos pés, acúmulo de músculo, midríase, nistagmo, são formados sintomas patológicos. Da boca o cheiro de carne crua. Pode haver bradicardia e hipotensão. Indicadores de laboratório: bilirrubinemia, azotemia, diminuição do índice de protrombina, colesterol, açúcar no sangue. As amostras de fígado sedimentar são aumentadas. Na urina: bilirrubina, leucina, tirosina.

Coma respiratório

Desenvolve-se com insuficiência respiratória grave, o que leva ao desenvolvimento de hipoxia cerebral. Existem duas formas: periférica - com doenças pulmonares e trauma torácico e central - com a derrota do centro respiratório após a cirurgia ou com trauma cerebral. O início é rápido: dor de cabeça, dispnéia, arritmia respiratória, convulsões, convulsões; A insuficiência cardiovascular avança. No que se desenvolveu coma revelou: afiada, o "ferro", cianose da face, com o desenvolvimento de hipercapnia, alterações na cor da pele para roxo e músculos, em seguida, em rosa cianótica, veias do pescoço salientes, respiração envolve o apoio, cara inchada, extremidades frias, edema periférico e ascite pode ser determinado. A respiração é superficial, arrítmica; som de percussão - caixa ou "mosaico"; auscultatório - cacofonia ou pulmão "burro". A pressão arterial diminui progressivamente, taquicardia, pulso fraco. No ECG - sinais de sobrecarga do coração direito:

Indicadores de laboratório: no sangue - leucocitose, policitemia, eosinofilia; no estudo de KHS - manifestações pronunciadas e progressivas de acidose metabólica.

Coma tireotópico

Desenvolve-se com tireotoxicose descompensada com suas manifestações características: a presença de bócio; exoftalmia. O início é gradual: fraqueza grave, sudação, anorexia, náuseas, diarréia, palpitações, excitação súbita, insônia, decomposição prejudicial, diazartria. Com o desenvolvimento de coma, a hipertermia, a pele é primeiro molhada, em seguida, seca devido à desidratação, taquipneia, taquicardia, fibrilação atrial, pressão arterial elevada é substituído por hipotonia, exoftalmos, midríase pronunciado, aumento do tónus do músculo, possíveis distúrbios bulbares,

Testes de laboratório: Sangue - abaixamento de colesterol, fosfolípidos, triglicéridos, o aumento dos níveis de hormona da tiróide - tiroxina, triiodotironina, tirotropina, iodo ligado a proteínas, equilíbrio ácido-base - o desenvolvimento de acidose metabólica. Na análise da urina: diminuição da gravidade específica, proteína, aumento da excreção de 17-ACS.

Coma urémico

Desenvolve-se no estágio terminal de insuficiência renal por envenenamento do corpo com sangue e resíduos metabólicos, excretados pelos rins.

O desenvolvimento é gradual, precedido por: dores de cabeça, visão turva, coceira, náuseas, vômitos, convulsões, sonolência com depressão gradual da consciência. Com o desenvolvimento do coma: a pele é pálida, seca, com uma flor cinzenta, muitas vezes inchaço do rosto e dos membros, localiza hemorragias na pele; há fibrilação muscular, midríase, respiração de Cheyne-Stokes, menos frequentemente Kussmaul com um odor de amônia; síndrome hipertensiva.

Indicadores de laboratório: anemia, leucocitose, aceleração da ESR, aumento significativo na demolição de sangue, indícios, acidose metabólica, hipocalcemia na urina, se for, alta proteína, sangue.

Coma cloridropênico

Desenvolve-se devido a desidratação e perda de íons ácidos com: vômitos, eclampsia e toxicosis de gestantes, uso de diuréticos e infecções tóxicas com diarréia profusa. O desenvolvimento é gradual, acompanhado de fraqueza progressiva, anorexia, sede, dores de cabeça, desmaios repetidos, apatia com um desvanecimento gradual da consciência. A atenção é apontada para a depleção acentuada e desidratação, mastigação das bochechas, pele seca e mucosas, uma diminuição no turgor da pele. No caso de um coma desenvolvido: hipotermia, pupilas largas, respiração superficial, hipotensão e taquicardia, reflexos diminuídos, distensão menor dos músculos do rosto e dos membros, pode haver sintomas meníngeos.

Indicadores de laboratório: poliglobulose, azotemia, hipocloremia, hipocalcemia, no estudo de KHS - uma imagem de alcalose metabólica.

Diagnósticos coma

Um exame completo do paciente e a implementação de um complexo de medidas médicas são a competência do ressuscitador, portanto, esses pacientes, na maioria dos casos, devem ser hospitalizados ou transferidos para unidades de terapia intensiva.

O exame clínico geral é realizado de acordo com o esquema geral, mas a anamnese é coletada de familiares ou acompanhantes. Ao entrar nesse hospital, é ótimo examinar a equipe integral de médicos: unidade de terapia intensiva, neurocirurgião, traumatologista, cirurgião torácico e outros especialistas de perfil "estreito". O principal é o momento em que o diagnóstico foi feito não pelo próprio coma, mas pelos motivos e pela tomada de medidas para prestar assistência. Seja como um diagnosticador "sete sprouts na testa", um com síndrome de coma não pode lidar!

O exame de laboratório inclui análises obrigatórias de sangue, análise de urina, exames de sangue e urina para açúcar ou glicose, determinação de slus de sangue, investigação do sistema de coagulação, eletrólitos, osmolaridade plasmática. Os testes de laboratório durante o primeiro dia são repetidos a cada 6 horas, nos dias seguintes, duas vezes por dia. Vômito, urina, fezes devem ser enviadas ao laboratório de toxicologia.

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Tratamento coma

Capacidades e assistência de diagnóstico dependem das circunstâncias: em casa ou fora das instalações, eles são limitados pela descoberta de um coma, talvez sua aparência e chamar um spetsbrigady ambulância, nas capacidades clínicas e de escritório unspecialized mais amplas - conta-gotas conexão com glicose ou soro fisiológico para gemodelyutsii, a introdução de coração glicosídeos, kordiamina, aminofilina e ganglioblokatorov, dipirona, apesar de inconsciência (medicamentos contra-indicados), na medida do possível - hormônios esteróides.