Coma

Coma é uma perda profunda de consciência. O coma não é um diagnóstico, mas, assim como o choque, um indício de uma condição crítica do corpo causada por uma determinada patologia.

Alguns tipos de coma são combinados com choque.

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Sintomas comas

O desenvolvimento do coma pode ser súbito – em poucos minutos, frequentemente sem precursores, num contexto de relativo bem-estar; rápido – em 0,5 a 1 hora na presença de precursores; gradual ao longo de várias horas ou mais. O desenvolvimento rápido e súbito é possível em qualquer coma, mas é mais frequentemente observado em lesões cerebrais e anafilaxia.

O coma rápido é caracterizado por perda súbita de consciência. Desenvolve-se distúrbio respiratório (arrítmico ou estetórico) do tipo central de regulação. Observa-se distúrbio da hemodinâmica central com desenvolvimento de hipodinâmica, taquicardia, arritmia, síndrome hipervolêmica com insuficiência polifuncional do sistema de homeostase.

O desenvolvimento lento inclui um período de estados pré-comatosos com supressão gradual da consciência: primeiro estupor, que pode ter períodos de excitação, depois uma parada e, finalmente, o processo progride para o coma.

Com o desenvolvimento lento do coma, formam-se 3 estágios (os dois primeiros correspondem ao pré-coma), que se manifestam clinicamente:

1. ansiedade mental, sonolência durante o dia e agitação à noite, coordenação prejudicada dos movimentos conscientes, ataxia;
2. sonolência com inibição acentuada das reações a estímulos externos, incluindo dor e luz; aumento e depois diminuição dos reflexos tendinosos.
3. os pacientes não fazem contato, mas a sensibilidade à dor é preservada; distonia muscular, contrações espásticas de alguns músculos, principalmente os pequenos, são observadas; a micção e a defecação são involuntárias, ou seja, o coma de três graus descrito acima se desenvolve com uma transição para um estado agonal.

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Formulários

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Coma apoplético

O principal momento patogênico é a violação da circulação cerebral, com o desenvolvimento de hipóxia circulatória do cérebro. Pode ser de três tipos: acidente vascular cerebral hemorrágico com hemorragia e embebição de sangue no tecido do cérebro ou tronco; acidente vascular cerebral trombótico isquêmico; acidente vascular cerebral embólico isquêmico. Acidente vascular cerebral hemorrágico: início súbito, pode estar associado a lesão cerebral traumática (concussão, contusão cerebral, hematoma intracraniano ou intracerebral) ou doenças (aterosclerose cerebral, hipertensão), em que um vaso se rompe, mais frequentemente durante o dia, com esforço físico ou situações estressantes, desenvolve-se principalmente em idosos, mas também pode ocorrer em meninos com aneurisma rompido dos vasos do cérebro, mais frequentemente durante as aulas de educação física. Frequentemente precedido por: tontura, dores de cabeça, distúrbios visuais e auditivos, zumbido, hipertensão alta, colapso ortostático.

A síndrome meníngea se manifesta claramente, com formação de hemiparesia, distúrbio da inervação craniocerebral e presença de sintomas patológicos. Convulsões são possíveis.

Exames laboratoriais de sangue e urina não revelam alterações específicas. O líquido cefalorraquidiano (LCR) chega sob pressão aumentada, xantocrômico, com uma mistura de sangue. De acordo com as indicações determinadas por um neurologista ou neurocirurgião, são realizados estudos instrumentais e funcionais do cérebro (tudo depende da capacidade do hospital), enquanto alterações significativas são reveladas no ecoencefalograma, reograma, Doppler e estudo computadorizado do cérebro.

O AVC trombótico isquêmico desenvolve-se gradualmente, mais frequentemente pela manhã, e os sinais que o precedem são tonturas, desmaios, estupor, colapso ortostático, distúrbios motores ou sensoriais transitórios e disartria. Baseia-se no desenvolvimento gradual de oclusão aterosclerótica, menos frequentemente de um tumor.

As principais manifestações são: palidez facial, constrição pupilar, diminuição da pressão arterial, bradicardia até o desenvolvimento de insuficiência cardiovascular. A síndrome meníngea se manifesta pela formação de mono ou hemiparesia, com atenuação dos sintomas patológicos.

Em exames laboratoriais, o sinal característico é a hipercoagulação sanguínea; outros exames, incluindo o líquido cefalorraquidiano, não apresentam alterações (se não houver outra patologia concomitante). Os exames instrumentais revelam sinais claros de trombose, especialmente ao realizar angiografia dos vasos cerebrais.

O acidente vascular cerebral embólico isquêmico se desenvolve repentinamente com rápida perda de consciência e aprofundamento do coma, mais frequentemente em jovens com doenças cardiovasculares crônicas, principalmente com patologia venosa e presença de varizes, tromboflebite, flebotrombose, na qual um trombo se desprende e bloqueia os vasos sanguíneos do cérebro.

As principais manifestações são: ausência de precursores, palidez facial, dilatação moderada das pupilas, hipertermia, vários sinais de insuficiência cardíaca e respiratória. A síndrome meníngea se manifesta por monoparesia e, menos frequentemente, hemiparesia.

Alterações laboratoriais não são indicativas, incluindo o exame do líquido cefalorraquidiano. Dos exames instrumentais, os mais informativos são a angiografia cerebral e a ressonância magnética.

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Coma hemolítico

Ocorre durante uma crise em pacientes com doença hemolítica. Na patogênese deste coma, os principais momentos são a hipóxia cerebral hemica devido à interrupção do transporte de oxigênio e da circulação cerebral devido à distonia neurocirculatória e à formação de trombos no leito microcirculatório, o que leva a graves distúrbios metabólicos no cérebro, incluindo amolecimento e necrose, com distúrbio da regulação central das funções corporais.

O desenvolvimento do coma é precedido por icterícia hemolítica progressiva, cefaleia, febre alta ("febre hemoglobinúrica"), falta de ar, dores musculares e colapso. Nesse contexto, ocorre perda súbita de consciência, com síndrome meníngea grave e convulsões. O sinal diferencial é a presença de icterícia hemolítica, confirmada por exames laboratoriais.

Coma hipertérmico

A patogênese baseia-se no superaquecimento externo do corpo ou na interrupção da termorregulação corporal, levando a distúrbios hidroeletrolíticos e circulatórios, além do desenvolvimento de edema perivascular e pericelular com pequenas hemorragias, inclusive no cérebro. Pode se desenvolver em contexto de patologia meníngea.

Desenvolve-se gradualmente, com a formação de precursores na forma de letargia, suor, dores de cabeça, tontura, zumbido, sensação de atordoamento, podendo chegar a desmaios, náuseas e vômitos, falta de ar e palpitações. A temperatura corporal aumenta.

As principais manifestações clínicas são: hipertermia, hiperemia facial, midríase, hipo ou arreflexia total; taquipneia, às vezes com desenvolvimento de respiração de Cheyne-Stokes; taquicardia, hipotensão, diminuição da diurese, hipo ou arreflexia.

Os achados laboratoriais não são característicos.

Coma hipocorticoide (adrenal)

As causas deste coma são: hipocorticismo (crise) com diminuição acentuada de glicocorticoides e mineralocorticoides (mais comum em homens jovens ou meninos - são obesos, com corpo flácido, estrias no abdômen); lesão aguda da glândula adrenal; síndrome de Waterhouse-Friderichsen; doença de Addison; retirada rápida da terapia com esteroides. Na patogênese, o principal fator é a violação do metabolismo eletrolítico com perda de água e sódio, levando a distúrbios secundários do tônus vascular e da atividade cardíaca.

Desenvolve-se: gradualmente (rapidamente na doença de Addison), mais frequentemente após situações estressantes, infecções, cirurgias, manipulações dolorosas e lesões. Acompanha-se de: fraqueza, fadiga rápida, anorexia, náusea, diarreia, hipotensão, colapso ortostático e desmaios;

Ao exame externo, esses pacientes apresentam sinais característicos: em pacientes com doença de Addison, o tom da pele tem a aparência de um bronzeado bronzeado; em outras patologias, observa-se hiperpigmentação das dobras cutâneas das mãos e da região da virilha, de um tom bronzeado a preto. Hemorragias podem ser observadas na pele, a hipotermia é característica: as pupilas estão dilatadas, o turgor dos globos oculares é preservado. Os músculos estão rígidos, arreflexia. A respiração é superficial, frequentemente do tipo Kussmaul. Do sistema cardiovascular, observam-se hipotensão, taquicardia e pulsação suave. Vômitos sem precursores e alívio, diarreia involuntária são característicos. Quando o limiar de choque da irritação é atingido, e é muito baixo nesses pacientes, é possível a parada respiratória e cardíaca, o que requer ressuscitação.

Indicadores laboratoriais: hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia (diferencialmente, é importante não confundir com acidose de outra origem); possíveis - azotemia, linfocitose, monocitose, eosinofilia. Em um estudo especial - diminuição dos cetoesteroides no sangue (17-KS e 17-OKS) e na urina. Posteriormente - diminuição progressiva dos íons potássio.

Coma hipopituitário (hipofisário)

A patogênese baseia-se em: lesão da hipófise ou compressão por tumores, radioterapia prolongada, corticosteroides em massa, síndrome de Sheehan com perda da função hormonal. Isso leva à perturbação do sistema nervoso central e danos à regulação central da atividade de todos os órgãos e sistemas através do sistema neuro-humoral. Alterações funcionais complexas ocorrem nos seguintes sistemas: sistema nervoso central, respiratório, cardiovascular, metabolismo e homeostase, função renal e hepática. Este tipo de coma é o mais difícil de diagnosticar diferencialmente.

O início é gradual, mais frequentemente após lesões, doenças infecciosas, especialmente de etiologia viral. Fraqueza progressiva, sonolência e adinamia são observadas. Característica: inchaço do tronco, boca seca, pele seca e descamação, bradicardia, diminuição da pressão arterial e, frequentemente, síndrome convulsiva.

No caso de coma já desenvolvido, os principais sinais diferenciais são: hipotermia (abaixo de 35 graus); pele pálida, áspera, às vezes com coloração amarelada, seca e fria ao toque. O rosto fica inchado e as pálpebras edemaciadas.

O edema do tronco e das extremidades é solto e facilmente pressionado. A respiração é rara, superficial, tipo Kussmaul. Do sistema cardiovascular: hipotensão, bradicardia, hipovolemia. Oligúria é característica. Do sistema nervoso central: hipo ou arreflexia.

Os exames laboratoriais revelam: anemia, aumento da VHS, disproteinemia, hipercolesterolemia, hiponartremia, hipocloremia. Devido à patogênese, há sinais de acidose respiratória.

Coma de fome (alimentar-distrófico)

Baseia-se em nutrição insuficiente ou inadequada, com interrupção dos processos de troca energética, acompanhada de distrofia e insuficiência funcional de todos os órgãos e sistemas, principalmente do cérebro. Clínica e funcionalmente, assemelha-se ao coma hipoglicêmico, frequentemente se desenvolvendo em pacientes com câncer ou em pacientes com intoxicação grave. Mas, nos últimos anos, também foi encontrado em pessoas clinicamente saudáveis (inanição alimentar, nutrição desequilibrada, etc.).

O início do coma é rápido. É acompanhado por uma sensação de fome, excitação e rubor febril nas bochechas; os olhos brilham e as pupilas dilatam. Observa-se uma rápida transição do desmaio para o coma.

No coma avançado, as manifestações clínicas são diferentes, dependendo da etiologia. Na oncocaquexia e no jejum prolongado: a pele fica seca, cinza-pálida, fria ao toque, os músculos ficam atróficos e os reflexos são reduzidos. A síndrome meníngea raramente se desenvolve. Nos distúrbios alimentares: a pele fica pálida, fria ao toque, decorrente de distonia vegetativo-vascular, as pupilas dilatam-se e a reação à luz é reduzida. Os sintomas mais comuns são: hipotensão, pulso fraco, taquicardia, hiporreflexia e, às vezes, convulsões dolorosas.

Os parâmetros laboratoriais não são típicos para o diagnóstico diferencial (dados clínicos e anamnese desempenham um papel importante): são reveladas leucopenia, hipoproteinemia, hipocalcemia, hipercalemia, o que em maior medida indica o desenvolvimento de acidose metabólica.

Coma diabético

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Coma hipoglicêmico

O principal fator patogênico é a hipoglicemia e a diminuição da utilização de glicose pelas células cerebrais. Pode ser acompanhada de acidente vascular cerebral, na forma de uma das formas de coma apoplético. A anamnese desses pacientes inclui diabetes mellitus com uso de antidiabéticos ou insulina. Se o paciente estiver inconsciente, geralmente há um bilhete e um "kit insular" nos bolsos.

Desenvolve-se rapidamente, às vezes lentamente. Acompanha-se de: sensação de fome, medo, fraqueza, suor, palpitações, tremores por todo o corpo, agitação psicomotora e comportamento inadequado, marcha instável (assemelha-se ao comportamento de uma pessoa em estado de intoxicação alcoólica - tenha cuidado ao realizar diagnósticos diferenciais).

No desenvolvimento do estado comatoso propriamente dito, os sinais distintivos são: palidez e umidade da pele, presença de convulsões clônicas e tônicas, hipertonia muscular alternada com hipotonia. Às vezes, há comprometimento da deglutição, mas a respiração é preservada. As pupilas estão dilatadas, o turgor dos globos oculares não é perturbado. Do sistema cardiovascular, são característicos: hipotensão, taquicardia, arritmia. Não há cheiro de acetona no ar exalado.

Resultados laboratoriais: a hipoglicemia é detectada com uma diminuição dos níveis de açúcar para menos de 2,2 mmol/l.

Coma hiperglicêmico

O coma hiperglicêmico é baseado na deficiência de insulina no diabetes mellitus, o que leva à diminuição da absorção de glicose pelos tecidos, seu acúmulo no sangue com glicemia e hiperosmia plasmática, distúrbios do metabolismo tecidual com cetose, acidose, depressão profunda do sistema nervoso central devido à diminuição da absorção de glicose pelas células cerebrais e comprometimento do trofismo dos neurócitos. O coma hiperglicêmico é o oposto do coma hipoglicêmico. Ao contrário do coma hipoglicêmico, há muito açúcar no sangue, mas ele não é absorvido devido à falta de insulina. As causas são: ingestão excessiva de alimentos doces com a dosagem usual de insulina do paciente; não adesão ao regime de administração de insulina, erro de dosagem, desenvolvimento de doenças virais e inflamatórias no paciente, ineficácia de estimulantes da produção natural de insulina pelo pâncreas (como bucarban, etc.). Existem três tipos de coma hiperglicêmico:

1. coma acidótico hipercetonêmico, acompanhado pelo desenvolvimento de acidose metabólica devido à diminuição da utilização de corpos cetônicos com cetogênese excessiva no fígado, diminuição acentuada das reservas alcalinas nos tecidos, violação da composição catiônica das células com excreção excessiva de potássio pelos rins;
2. coma hiperosmolar causado por graves distúrbios no suprimento sanguíneo, hidratação e composição catiônica das células cerebrais com alta diurese com perda de sais; acompanhado pelo desenvolvimento de hipovolemia, hipotensão e outros distúrbios da microcirculação, o que leva à diminuição da filtração renal e retenção secundária de proteínas altamente dispersas e osmoides de sal no plasma sanguíneo;
3. O coma hiperlactacidêmico se desenvolve em pacientes com diabetes mellitus sob condições de hipóxia causadas por infecção grave, insuficiência renal e hepática e ingestão de biguanidas. Nesse caso, a glicólise anaeróbica aumenta, o sistema lactato/piruvato é interrompido e ocorre uma acidose metabólica grave com danos ao córtex cerebral.

Coma hipercetonêmico

O início é gradual: polidipsia, poliúria, fraqueza, possível dor abdominal intensa, náuseas, perda de apetite, sonolência. Manifestações clínicas: face hiperêmica, globos oculares afundados, tônus reduzido, pupilas contraídas. A pele seca, frequentemente pálida, com turgor reduzido. As extremidades frias ao toque, os músculos relaxados e flácidos. Caracteriza-se por respiração profunda e rara, semelhante à de Kussmaul, com odor de acetona na boca. A língua seca, frequentemente revestida por uma saburra marrom. A taquicardia é moderada, a pressão arterial reduzida, os sons cardíacos inalterados, mas pode haver ritmo pendular.

Exames laboratoriais: hiperglicemia acima de 20 mmol/l; hiperosmolaridade plasmática (normal 285-295 mosmol/kg), hipercetonemia, diminuição do pH sanguíneo para o lado ácido, aumento do nitrogênio ureico residual, creatinina, aumento do hematócrito, hemoglobina, leucocitose neutrofílica. Açúcar e acetona na urina.

Coma diabético hiperosmolar

O coma hiperosmolar pode se desenvolver não apenas com diabetes, mas também com outras patologias. Nesse caso, o diabetes é um fator agravante, já que a taxa de mortalidade para esse tipo de coma é superior a 50%. É causado pela perda maciça de fluidos devido a: vômitos, diarreia, uso de diuréticos, etc.

O início é gradual. Acompanhado por: fraqueza crescente, poliúria, diarreia, distúrbios mentais, colapso ortostático, distúrbios hemodinâmicos, até choque hipovolêmico. Manifestações clínicas: hipertermia, pele e mucosas secas; abdução tônica dos olhos e sua hipotonia, nistagmo; respiração rápida e profunda, sem odor de acetona; pressão arterial baixa, taquicardia, arritmia, enfraquecimento do pulso. Anúria pode estar presente. Devido à microcirculação cerebral prejudicada, são possíveis: hemiparesia, convulsões mioclônicas ou epileptimórficas, sintomas meníngeos.

Resultados laboratoriais: sem cetonemia, hiperglicemia grave, aumento do hematócrito, ureia, osmolaridade plasmática, leucocitose. Proteinúria é possível, mas acetona nunca é detectada na urina.

Coma diabético hiperlactacidêmico

Desenvolve-se lentamente. Característica: dor muscular, dor torácica, respiração rápida, sonolência, depressão gradual da consciência. Manifestações clínicas: pele seca/pálida, amimia, midríase, arreflexia, sintomas meníngeos, alterações na profundidade e no ritmo respiratório, tipo Kussmaul, taquicardia e hipotensão, quadro clínico concomitante de intoxicação purulenta, que provoca o desenvolvimento deste coma.

Coma na meningite

A base é a meningite de várias etiologias, na maioria das vezes purulenta com lesão das meninges, acompanhada de distúrbios do líquido cefalorraquidiano e da microcirculação na substância cerebral, congestão venosa, edema dos espaços perivasculares, inchaço e distrofia das células e fibras nervosas e aumento da pressão intracraniana. As principais manifestações clínicas são acompanhadas por manifestações da patologia subjacente que causou a entrada da infecção no cérebro – traumatismo cranioencefálico, mastoidite e outras doenças dos órgãos otorrinolaringológicos, processos purulentos da face e pneumonia.

Desenvolve-se rapidamente, num contexto de mal-estar geral, hipertermia, hiperestesia, dor de cabeça e vômitos. Manifestações clínicas do coma: hipertermia muito alta, síndrome meníngea, possíveis erupções cutâneas hemorrágicas, crises convulsivas e síndrome convulsiva, mais frequentemente bradicardia e arritmia, respiração rápida e arrítmica, assimetria dos reflexos tendinosos e perda da função dos nervos cranianos. A pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta significativamente e o fluxo é fluente.

Parâmetros laboratoriais: sangue - alterações típicas características de inflamação purulenta; líquido cefalorraquidiano com leucocitose elevada - neutrofílico na meningite purulenta, proteína linfocitária moderadamente elevada na meningite serosa.

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Coma na encefalite

Desenvolve-se com inflamação reativa do tecido cerebral, acompanhada de edema e inchaço. A ecoencefalografia revela sinais de aumento da pressão intracraniana e expansão do terceiro ventrículo cerebral. A pressão do líquido cefalorraquidiano está aumentada, e o líquido cefalorraquidiano apresenta-se xantocrômico ou hemorrágico. O desenvolvimento do coma é precedido por: mal-estar geral, hipertermia, tontura, vômitos; quadro clínico de infecção viral.

O coma se desenvolve rapidamente, acompanhado por: hipertermia elevada, convulsões, paralisia e paresia, perda da função dos nervos cranianos, estrabismo, ptose palpebral, paralisia do olhar. Indicadores laboratoriais do líquido cefalorraquidiano - aumento de proteína e açúcar 10.

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Coma em envenenamento agudo

Abaixo, são descritos apenas os envenenamentos mais comuns no dia a dia. É importante lembrar que vômito, água de enxágue, sangue e urina devem ser enviados a um centro de controle de intoxicações ou a um laboratório do Departamento de Assuntos Internos (por ordem do investigador) para análise da substância tóxica.

Intoxicação por barbitúricos, drogas e clonidina. Apresentam um quadro uniforme e frequentemente se combinam. Desenvolvem-se lentamente, com exceção da intoxicação por clonidina quando combinada com álcool. São acompanhados por: aumento da sonolência, desorientação, ataxia e vômitos. Os músculos ficam hipotônicos, os reflexos diminuem, a pele fica úmida e coberta de suor pegajoso. A pressão arterial diminui, o pulso é frequente e de pequeno volume. A respiração é rara, intermitente, como a de Cheyne-Stokes. Os globos oculares flutuam, as pupilas se contraem. Possível parada cardíaca e respiratória, que requer um complexo de reanimação. Os indicadores laboratoriais não apresentam sinais específicos.

Intoxicação por álcool etílico e substitutos do álcool. Quando se ingere álcool metílico puro, mesmo em pequenas quantidades, desenvolve-se um coma em poucos minutos, sendo o seu prenúncio uma deficiência visual aguda. Odor a formalina na boca. Ocorre paragem cardíaca e respiratória; a ressuscitação, em regra, é ineficaz. A intoxicação por álcool etílico (pode desenvolver-se após a ingestão de mais de 700 ml de vodka) e substitutos evolui lentamente, desde a intoxicação alcoólica normal até ao coma. Acompanha-se de vómitos, por vezes com regurgitação com cheiro a álcool, e também de cheiro a álcool na boca. O rosto fica cianótico, a pele húmida, coberta de suor frio e pegajoso. As pupilas estão dilatadas, os globos oculares flutuantes. Os músculos ficam atónicos, flácidos, os reflexos reduzidos. A respiração é superficial, podendo ser do tipo Cheyne-Stokes. A pressão arterial é baixa, o pulso é frequente e de pequeno volume.

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Coma hepático

É formado na insuficiência hepática grave. Convencionalmente, como podem ser combinados, distinguem-se três formas:

1. endógeno - causado por uma diminuição acentuada de hepatócitos em cirrose, tumores, intoxicações, distúrbios agudos da microcirculação nele - "choque hepático";
2. exógeno - causado por fatores externos, como intoxicação purulenta, desvio portal, alguns tipos de envenenamento, violações graves da dieta;
3. eletrolítico-hepático - "falso" - associado a uma violação do equilíbrio hídrico e eletrolítico, especialmente hipocalemia, uso de saluréticos, formação de ascite, síndrome hipóxica.

Desenvolve-se gradualmente, raramente rapidamente, num contexto de melhoria aparente. A forma endógena é a mais grave, acompanhada de elevada mortalidade. O desenvolvimento do coma é precedido por: aumento da fraqueza, sonolência, um período de agitação psicomotora, aumento da icterícia, distúrbios dispépticos e hemorrágicos. O início do coma é caracterizado por: aumento da frequência e profundidade da respiração, sua arritmia; espasmos musculares (convulsões), clônus dos pés, aumento do tónus muscular, midríase, nistagmo, formam-se sintomas patológicos. Odor a carne crua na boca. Bradicardia e hipotensão podem estar presentes. Indicadores laboratoriais: bilirrubinemia, azotemia, diminuição do índice de protrombina, colesterol, glicemia. Os exames do sedimento hepático estão elevados. Na urina: bilirrubina, leucina, tirosina.

Coma respiratório

Desenvolve-se com insuficiência respiratória grave, que leva ao desenvolvimento de hipóxia cerebral. Existem duas formas: periférica - com doenças pulmonares e trauma torácico, e central - com dano ao centro respiratório após cirurgia ou traumatismo cranioencefálico. O início é rápido: dor de cabeça, falta de ar, arritmia respiratória, convulsões e espasmos aumentam; a insuficiência cardiovascular progride. Com o desenvolvimento do coma, revela-se: cianose facial acentuada e "ferroviária", com o desenvolvimento da hipercapnia, a cor da pele muda para púrpura e depois para um rosa cianótico, as veias jugulares estão inchadas, os músculos acessórios estão envolvidos na respiração, a face está inchada, as extremidades estão frias, edema periférico e ascite podem ser detectados. A respiração é superficial, arrítmica; à percussão - som em caixa ou em "mosaico"; à ausculta - cacofonia ou pulmão "silencioso". A pressão arterial diminui progressivamente, taquicardia, pulso fraco. No ECG - sinais de sobrecarga do coração direito:

Resultados laboratoriais: sangue - leucocitose, policitemia, eosinofilia; estudo do equilíbrio ácido-base - manifestações pronunciadas e progressivas de acidose metabólica.

Coma tireotóxico

Desenvolve-se com tireotoxicose descompensada, com suas manifestações características: presença de bócio; exoftalmia. O início é gradual: fraqueza intensa, sudorese, anorexia, náuseas, diarreia, palpitações, agitação intensa, insônia, dificuldade para engolir, diasartria. Com o desenvolvimento do coma: hipertermia, a pele fica inicialmente úmida, depois seca devido à desidratação, taquipneia, taquicardia, fibrilação atrial, pressão alta é substituída por hipotensão, exoftalmia, midríase é pronunciada, o tônus muscular é aumentado, distúrbios bulbares são possíveis.

Exames laboratoriais: no sangue - diminuição do colesterol, fosfolipídios, triglicerídeos, aumento dos níveis de hormônios tireoidianos - tiroxina, triiodotironina, tireotropina, iodo ligado a proteínas, equilíbrio ácido-base - desenvolvimento de acidose metabólica. Nos exames de urina: diminuição da densidade mineral óssea, proteína, aumento da excreção de 17-OCS.

Coma urêmico

Ela se desenvolve no estágio terminal da insuficiência renal devido ao envenenamento do corpo com resíduos de sangue e produtos metabólicos excretados pelos rins.

O desenvolvimento é gradual, precedido por: dores de cabeça, deterioração da visão, coceira na pele, náuseas, vômitos, convulsões, sonolência com depressão gradual da consciência. Com o desenvolvimento do coma: a pele fica pálida, seca, com uma camada acinzentada, frequentemente inchaço da face e dos membros, hemorragias pontuais na pele; fibrilação muscular, midríase, respiração de Cheyne-Stokes, menos frequentemente Kussmaul com odor de amônia; síndrome hipertensiva.

Resultados laboratoriais: anemia, leucocitose, aumento da VHS, aumento significativo de toxinas no sangue, indicanemia, acidose metabólica, hipocalcemia na urina, se presente, proteína alta no sangue.

Coma clorohidropênico

Desenvolve-se devido à desidratação e perda de íons ácidos em: vômitos, eclâmpsia e toxicose gestacional, uso de diuréticos, infecções tóxicas com diarreia profusa. O desenvolvimento é gradual, acompanhado de fraqueza progressiva, anorexia, sede, dores de cabeça, desmaios repetidos, apatia com perda gradual da consciência. Chama-se a atenção para cansaço e desidratação acentuados, bochechas afundadas, pele e mucosas secas, diminuição do turgor cutâneo. Em caso de coma avançado: hipotermia, pupilas dilatadas, respiração superficial, hipotensão e taquicardia, diminuição dos reflexos, espasmos leves dos músculos faciais e membros, podendo haver sintomas meníngeos.

Resultados laboratoriais: poliglobulinemia, azotemia, hipocloremia, hipocalcemia; análise do equilíbrio ácido-base revela alcalose metabólica.

Diagnósticos comas

Um exame completo do paciente e a implementação de uma série de medidas de tratamento são de responsabilidade do ressuscitador, portanto, na maioria dos casos, esses pacientes devem ser hospitalizados ou transferidos para unidades de terapia intensiva.

O exame clínico geral é realizado de acordo com o esquema geral, mas a anamnese é coletada de familiares ou acompanhantes. Ao serem internados, esses pacientes são examinados de forma ideal por uma equipe integrada de médicos: um reanimador, um neurocirurgião, um traumatologista, um cirurgião torácico e outros especialistas de perfil "específico". O principal é o momento do diagnóstico não do coma em si, mas da causa que o causou, e a adoção de medidas de assistência. Seja como um diagnosticador de "sete palmos na testa": não se pode lidar com a síndrome do coma!

Os exames laboratoriais incluem análises sanguíneas detalhadas obrigatórias, análise de urina, exames de sangue e urina para açúcar ou glicose, determinação de escórias sanguíneas, exame do sistema de coagulação, eletrólitos e osmolaridade plasmática. Os exames laboratoriais são repetidos a cada 6 horas durante o primeiro dia e duas vezes ao dia nos dias seguintes. Vômito, urina e fezes devem ser enviados para um laboratório de toxicologia.

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Tratamento comas

As possibilidades de diagnóstico e assistência dependem das circunstâncias: em casa ou fora de uma instituição médica, elas se limitam a estabelecer o fato do coma, possivelmente seu tipo e chamar uma equipe especial de ambulância; em uma clínica e um departamento não especializado, as possibilidades são mais amplas - conectar um gotejamento com glicose ou solução salina para hemodiluição, administrar glicosídeos cardíacos, cordiamina, eufilina e bloqueadores ganglionares, analgin, apesar do estado inconsciente (narcóticos são contra-indicados), se possível - hormônios esteróides.