Hipertensão arterial

Hipertensão arterial é um aumento da pressão arterial em repouso: sistólica (até 140 mm Hg e acima), diastólica (até 90 mm Hg e acima) ou ambas.

A hipertensão arterial de causa desconhecida (primária, essencial) é a mais comum; a hipertensão de causa conhecida (hipertensão arterial secundária) é mais frequentemente consequência de doença renal. O paciente geralmente não percebe a presença da hipertensão até que ela se torne grave ou persistente. O diagnóstico é estabelecido pela aferição da pressão arterial. Outros exames são utilizados para determinar a causa, avaliar o risco e identificar outros fatores de risco cardiovascular. O tratamento da hipertensão arterial envolve mudanças no estilo de vida e medicamentos como diuréticos, betabloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina II e bloqueadores dos canais de cálcio.

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Epidemiologia

Nos Estados Unidos, a hipertensão afeta aproximadamente 50 milhões de pessoas. Apenas 70% dessas pessoas sabem que têm hipertensão, 59% recebem tratamento e apenas 34% têm controle adequado da pressão arterial (PA). Entre os adultos, a hipertensão é mais comum em afro-americanos (32%) do que em caucasianos (23%) ou mexicanos (23%). A morbidade e a mortalidade também são maiores em afro-americanos.

A pressão arterial aumenta com a idade. Cerca de dois terços das pessoas com mais de 65 anos sofrem de hipertensão. Pessoas com mais de 55 anos com pressão arterial normal têm 90% de risco de desenvolver hipertensão ao longo do tempo. Como a pressão alta é comum em idosos, essa hipertensão "relacionada à idade" pode parecer natural, mas a pressão alta aumenta o risco de complicações e mortalidade. A hipertensão pode se desenvolver durante a gravidez.

De acordo com os critérios diagnósticos para hipertensão arterial adotados pela Organização Mundial da Saúde em conjunto com a Sociedade Internacional de Hipertensão (OMS-ISH) e o Primeiro Relatório dos Especialistas da Sociedade Científica para o Estudo da Hipertensão Arterial da Sociedade Científica Russa de Cardiologistas e do Conselho Interdepartamental de Doenças Cardiovasculares (DAG-1), a hipertensão arterial é uma condição na qual o nível da pressão arterial sistólica é igual ou superior a 140 mm Hg e/ou o nível da pressão arterial diastólica é igual ou superior a 90 mm Hg em 3 medições diferentes da pressão arterial.

De acordo com a classificação moderna da hipertensão arterial, a hipertensão arterial renal é entendida como a hipertensão arterial patogeneticamente associada à doença renal. Este é o maior grupo de doenças da hipertensão arterial secundária, representando cerca de 5% de todos os pacientes que sofrem de hipertensão arterial. Mesmo com a função renal normal, a hipertensão arterial renal é observada de 2 a 4 vezes mais frequentemente do que na população em geral. Com a diminuição da função renal, a frequência de seu desenvolvimento aumenta, chegando a 85-90% na fase de insuficiência renal terminal. Somente os pacientes que sofrem de doença renal perdedora de sal permanecem com pressão arterial normal.

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Causas hipertensão arterial

A hipertensão arterial pode ser primária (85-95% de todos os casos) ou secundária.

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Hipertensão arterial primária

Variáveis hemodinâmicas e fisiológicas (como volume plasmático e atividade da renina plasmática) são alteradas, corroborando a hipótese de que a hipertensão primária provavelmente não tem uma causa única. Mesmo que um fator predomine inicialmente, muitos fatores provavelmente contribuem para a hipertensão persistente (teoria do mosaico). Nas arteríolas sistêmicas aferentes, a disfunção das bombas iônicas sarcolemais nas células musculares lisas pode levar a um tônus vascular cronicamente elevado. A hereditariedade pode ser um fator predisponente, mas o mecanismo exato não é claro. Fatores ambientais (p. ex., ingestão de sódio na dieta, obesidade, estresse) provavelmente são significativos apenas em indivíduos com predisposição hereditária.

Hipertensão arterial secundária

As causas da hipertensão incluem doenças do parênquima renal (p. ex., glomerulonefrite ou pielonefrite crônica, doença renal policística, doenças do tecido conjuntivo, uropatia obstrutiva), doenças renais vasculares, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primário, hipertireoidismo, mixedema e coarctação da aorta. O consumo excessivo de álcool e o uso de anticoncepcionais orais são causas comuns de hipertensão tratável. Simpaticomiméticos, glicocorticoides, cocaína ou raiz de alcaçuz contribuem frequentemente para a elevação da pressão arterial.

A conexão entre os rins e a hipertensão arterial atrai a atenção de pesquisadores há mais de 150 anos. Os primeiros pesquisadores a fazer uma contribuição significativa para esse problema foram R. Bright (1831) e F. Volhard (1914), que apontaram o papel do dano vascular renal primário no desenvolvimento da hipertensão arterial e apresentaram a conexão entre os rins e o aumento da pressão arterial como um círculo vicioso, onde os rins eram tanto a causa da hipertensão arterial quanto o órgão alvo. Em meados do século XX, a posição sobre o papel primário dos rins no desenvolvimento da hipertensão arterial foi confirmada e desenvolvida nos estudos de cientistas nacionais (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) e estrangeiros (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). A descoberta da renina, produzida pelo rim durante sua isquemia, e das prostaglandinas renais: vasodilatadores e natriuréticos, formou a base para o desenvolvimento do conhecimento sobre o sistema endócrino renal, capaz de regular a pressão arterial. A retenção de sódio pelos rins, levando ao aumento do volume de sangue circulante, determinou o mecanismo de aumento da pressão arterial na nefrite aguda e na insuficiência renal crônica.

AS Guyton et al. (1970-1980) deram uma contribuição importante ao estudo da hipertensão arterial. Em uma série de experimentos, os autores comprovaram o papel da retenção renal primária de sódio na gênese da hipertensão arterial essencial e postularam que a causa de qualquer hipertensão arterial é a incapacidade dos rins de manter a homeostase do sódio em valores normais de pressão arterial, incluindo a excreção de NaCl. A manutenção da homeostase do sódio é alcançada pela "mudança" do rim para um modo de operação sob condições de valores de pressão arterial mais elevados, cujo nível é então fixado.

Posteriormente, evidências diretas do papel dos rins no desenvolvimento da hipertensão arterial foram obtidas, tanto no experimento quanto na clínica. Elas se basearam na experiência do transplante renal. Tanto no experimento quanto na clínica, o transplante de um rim de um doador com hipertensão arterial causou seu desenvolvimento no receptor e, inversamente, com o transplante de rins "normotensos", a pressão arterial anteriormente elevada tornou-se normal.

Um marco significativo no estudo do problema dos rins e da hipertensão arterial foi o trabalho de B. Brenner et al., publicado em meados da década de 1980. Embora mantendo a retenção primária de sódio pelos rins como o principal mecanismo de patogênese da hipertensão arterial, os autores associam a causa desse distúrbio à diminuição do número de glomérulos renais e à correspondente diminuição da superfície filtrante dos capilares renais. Isso leva à diminuição da excreção de sódio pelos rins (hipotrofia renal ao nascimento, doenças renais primárias, condição após nefrectomia, inclusive em doadores de rim). Ao mesmo tempo, os autores desenvolveram exaustivamente o mecanismo do efeito prejudicial da hipertensão arterial sobre os rins como órgão-alvo. A hipertensão arterial afeta os rins (principalmente rins encolhidos como resultado da hipertensão arterial ou a hipertensão arterial acelera a taxa de desenvolvimento de insuficiência renal) devido a distúrbios da hemodinâmica intrarrenal - aumento da pressão dentro dos capilares renais (hipertensão intraglomerular) e desenvolvimento de hiperfiltração. Atualmente, os dois últimos fatores são considerados como principais causadores da progressão hemodinâmica não imune da insuficiência renal.

Assim, confirmou-se que os rins podem ser tanto causadores da hipertensão arterial quanto órgãos-alvo.

O principal grupo de doenças que levam ao desenvolvimento de hipertensão arterial renal são as doenças parenquimatosas renais. A hipertensão arterial renovascular, que ocorre como resultado da estenose da artéria renal, é diferenciada separadamente.

Doenças renais parenquimatosas incluem glomerulonefrite aguda e crônica, pielonefrite crônica, nefropatia obstrutiva, doença renal policística, nefropatia diabética, hidronefrose, hipoplasia renal congênita, lesão renal, tumores secretores de renina, condições renoprivativas, retenção primária de sódio (síndromes de Liddle, Gordon).

A frequência de detecção de hipertensão arterial em doenças renais parenquimatosas depende da forma nosológica da patologia renal e do estado da função renal. Em quase 100% dos casos, a síndrome de hipertensão arterial acompanha um tumor renal secretor de renina (reninoma) e lesões dos principais vasos renais (hipertensão renovascular).

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Patogênese

Como a pressão arterial depende do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular total (RPT), os mecanismos patogênicos devem envolver aumento de DC, aumento de RPT ou ambos.

Na maioria dos pacientes, o DC é normal ou ligeiramente aumentado, e o OPSS está aumentado. Tais alterações são características de hipertensão arterial primária e hipertensão causada por feocromocitoma, aldosteronismo primário, patologia renovascular e doenças parenquimatosas renais.

Em outros pacientes, o DC aumenta (possivelmente devido à constrição das grandes veias) e a RTP permanece relativamente normal para o DC correspondente; à medida que a doença progride, a RTP aumenta e o DC retorna ao normal, provavelmente devido à autorregulação. Em algumas doenças que aumentam o DC (tireotoxicose, derivações arteriovenosas, regurgitação aórtica), especialmente quando o volume sistólico aumenta, desenvolve-se hipertensão arterial sistólica isolada. Alguns pacientes idosos apresentam hipertensão sistólica isolada com DC normal ou diminuído, provavelmente devido à elasticidade reduzida da aorta e de seus ramos principais. Pacientes com pressão diastólica persistentemente alta sempre apresentam DC diminuído.

Com o aumento da pressão arterial, há uma tendência à diminuição do volume plasmático; às vezes, o volume plasmático permanece o mesmo ou aumenta. O volume plasmático na hipertensão arterial aumenta devido ao hiperaldosteronismo primário ou a doenças do parênquima renal e pode diminuir significativamente na hipertensão arterial associada a feocromocitoma. Com o aumento da pressão arterial diastólica e o desenvolvimento de esclerose arteriolar, ocorre uma diminuição gradual do fluxo sanguíneo renal. Até os estágios finais da doença, o OPSS permanece normal, resultando em aumento da fração de filtração. O fluxo sanguíneo coronário, cerebral e muscular é mantido até que ocorram lesões vasculares ateroscleróticas graves.

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Alterações no transporte de sódio

Em algumas formas de hipertensão, o transporte de sódio através da parede celular é prejudicado devido a anormalidades ou inibição da Na,K-ATPase ou ao aumento da permeabilidade da parede celular ao Na. Isso resulta em níveis intracelulares elevados de sódio, tornando a célula mais sensível à estimulação simpática. Íons Ca seguem os íons Na, portanto, o acúmulo de cálcio intracelular também pode ser responsável pelo aumento da sensibilidade. Como a Na,K-ATPase pode reciclar a norepinefrina de volta para os neurônios simpáticos (inativando, assim, esse neurotransmissor), a inibição desse mecanismo também pode potencializar os efeitos da norepinefrina, contribuindo para o aumento da pressão arterial. Defeitos no transporte de sódio podem ocorrer em crianças saudáveis cujos pais têm hipertensão.

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Sistema nervoso simpático

A estimulação simpática aumenta a pressão arterial, geralmente em maior extensão em pacientes com valores pressóricos limítrofes (120-139/80-89 mmHg) ou hipertensão (PA sistólica 140 mmHg, PA diastólica 90 mmHg ou ambas) do que em pacientes normotensos. Não se sabe se essa hiper-reatividade ocorre nos nervos simpáticos ou no miocárdio e na muscular da mucosa dos vasos. Uma frequência cardíaca elevada em repouso, que pode resultar do aumento da atividade simpática, é um preditor bem conhecido de hipertensão. Alguns pacientes hipertensos apresentam níveis de catecolaminas plasmáticas circulantes em repouso acima do normal.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este sistema está envolvido na regulação do volume sanguíneo e, consequentemente, da pressão arterial. A renina, uma enzima sintetizada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I. Essa substância inativa é convertida pela ECA, principalmente nos pulmões, mas também nos rins e no cérebro, em angiotensina II, um potente vasoconstritor que também estimula os centros autonômicos no cérebro, aumentando a atividade simpática, e estimula a liberação de aldosterona e ADH. Ambas as substâncias promovem a retenção de sódio e água, aumentando a pressão arterial. A aldosterona também promove a excreção de K ⁺; baixos níveis plasmáticos de potássio (< 3,5 mmol/L) aumentam a vasoconstrição ao fechar os canais de potássio. A angiotensina III circulante no sangue estimula a síntese de aldosterona tão intensamente quanto a angiotensina II, mas tem muito menos atividade pressora. Como também convertem angiotensina I em angiotensina II, os inibidores da ECA não bloqueiam completamente a formação de angiotensina II.

A secreção de renina é controlada por pelo menos quatro mecanismos não específicos:

• receptores vasculares dos rins que respondem a mudanças de pressão na parede afetada das arteríolas;
• receptores da mácula densa que respondem a mudanças na concentração de NaCl nos túbulos distais;
• angiotensina circulante, secreção de renina;
• O sistema nervoso simpático, assim como os nervos renais, estimula a secreção de renina indiretamente por meio de receptores β-adrenérgicos.

Em geral, comprovou-se que a angiotensina é responsável pelo desenvolvimento da hipertensão renovascular, pelo menos nos estágios iniciais, mas o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona no desenvolvimento da hipertensão primária ainda não foi estabelecido. Sabe-se que em afro-americanos e idosos com hipertensão arterial, o conteúdo de renina tende a diminuir. Idosos também tendem a apresentar diminuição da quantidade de angiotensina II.

A hipertensão arterial associada à lesão do parênquima renal (hipertensão renal) é o resultado de uma combinação de mecanismos dependentes de renina e de volume. Na maioria dos casos, não é detectado aumento da atividade da renina no sangue periférico. A hipertensão arterial geralmente é moderada e sensível ao balanço hídrico e de sódio.

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Insuficiência vasodilatadora

A insuficiência de vasodilatadores (p. ex., bradicinina, óxido nítrico), bem como o excesso de vasoconstritores (como angiotensina, norepinefrina) podem levar ao desenvolvimento de hipertensão arterial. Se os rins não secretarem vasodilatadores na quantidade necessária (devido a lesão do parênquima renal ou nefrectomia bilateral), a pressão arterial pode aumentar. Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endoteliais) também são sintetizados nas células endoteliais, portanto, a disfunção endotelial pode ser um fator importante na hipertensão arterial.

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Alterações patológicas e complicações

Não há alterações patológicas nos estágios iniciais da hipertensão. A hipertensão grave ou de longo prazo afeta órgãos-alvo (principalmente o sistema cardiovascular, o cérebro e os rins), aumentando o risco de doença arterial coronariana (DAC), infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (principalmente hemorrágico) e insuficiência renal. O mecanismo envolve o desenvolvimento de aterosclerose generalizada e aumento da aterogênese. A aterosclerose leva à hipertrofia, hiperplasia da camada vascular média e sua hialinização. Essas alterações se desenvolvem principalmente em pequenas arteríolas, o que é perceptível nos rins e no globo ocular. Nos rins, as alterações levam ao estreitamento do lúmen das arteríolas, aumentando a resistência vascular periférica total. Assim, a hipertensão leva a um aumento adicional da pressão arterial. Como as arteríolas estão estreitadas, qualquer estreitamento menor contra o fundo de uma camada muscular já hipertrofiada leva a uma diminuição do lúmen em uma extensão muito maior do que em artérias não afetadas. Esse mecanismo explica por que quanto mais tempo a hipertensão arterial existir, menor será a probabilidade de que o tratamento específico (por exemplo, intervenção cirúrgica nas artérias renais) para hipertensão arterial secundária leve à normalização da pressão arterial.

Devido ao aumento da pós-carga, a hipertrofia ventricular esquerda se desenvolve gradualmente, levando à disfunção diastólica. Como resultado, o ventrículo dilata, levando à miocardiopatia dilatada e à insuficiência cardíaca (IC) devido à disfunção sistólica. A dissecção da aorta torácica é uma complicação típica da hipertensão. Quase todos os pacientes com aneurisma da aorta abdominal têm hipertensão.

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Sintomas hipertensão arterial

Antes do desenvolvimento de complicações em órgãos-alvo, não há sintomas de hipertensão. Sudorese excessiva, rubor facial, dor de cabeça, mal-estar, sangramento nasal e aumento da irritabilidade não são sinais de hipertensão sem complicações. Hipertensão grave pode ocorrer com sintomas cardiovasculares, neurológicos, renais pronunciados ou danos à retina (por exemplo, aterosclerose coronária clinicamente manifesta, insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal).

Um sintoma precoce da hipertensão arterial é a quarta bulha cardíaca. Alterações retinianas podem incluir estreitamento das arteríolas, hemorragias, exsudação e, na presença de encefalopatia, edema da papila do nervo óptico. As alterações são divididas em quatro grupos, de acordo com a probabilidade crescente de um prognóstico ruim (existem as classificações de Keys, Wegener e Barker):

• Estágio I - constrição das arteríolas;
• Estágio II - constrição e esclerose das arteríolas;
• Estágio III - hemorragias e exsudação além de alterações vasculares;
• Estágio IV - inchaço da papila do nervo óptico.

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Diagnósticos hipertensão arterial

O diagnóstico da hipertensão arterial é realizado com base nos resultados das alterações da pressão arterial. Anamnese, exame físico e outros métodos de pesquisa ajudam a identificar a causa e esclarecer os danos aos órgãos-alvo.

A pressão arterial deve ser medida duas vezes (a primeira vez com o paciente deitado ou sentado e novamente após o paciente estar em pé por pelo menos 2 minutos) em 3 dias diferentes. Os resultados dessas medições são usados para diagnóstico. A pressão arterial é avaliada como normal, pré-hipertensão (hipertensão limítrofe) e hipertensão arterial estágio I e estágio II. A pressão arterial normal é significativamente menor em crianças.

Idealmente, a pressão arterial deve ser medida após o paciente ter descansado por mais de 5 minutos em diferentes horários do dia. O manguito do tonômetro é colocado na parte superior do braço. Um manguito adequadamente selecionado cobre dois terços do bíceps braquial; cobre mais de 80% (mas não menos que 40%) da circunferência do braço. Portanto, pacientes obesos precisam de um manguito grande. O especialista que mede a pressão arterial bombeia ar acima da pressão sistólica e, em seguida, o libera lentamente, auscultando a artéria braquial. A pressão na qual o primeiro som cardíaco é ouvido durante a liberação do manguito é a pressão arterial sistólica. O desaparecimento do som indica pressão arterial diastólica. A pressão arterial é medida no punho (artéria radial) e na coxa (artéria poplítea) usando o mesmo princípio. Os tonômetros de mercúrio são os mais precisos na medição da pressão arterial. Os tonômetros mecânicos devem ser calibrados regularmente; os tonômetros automáticos geralmente apresentam um grande erro.

A pressão arterial é medida em ambos os braços; se a pressão em um braço for significativamente maior do que no outro, o valor mais alto é levado em consideração. A pressão arterial também é medida nas pernas (usando um manguito maior) para detectar coarctação da aorta, especialmente em pacientes com pulso femoral reduzido ou mal conduzido; com coarctação, a pressão arterial nas pernas é significativamente menor. Se os valores da pressão arterial estiverem dentro da faixa limítrofe da hipertensão arterial ou variarem significativamente, é aconselhável realizar mais aferições da pressão arterial. Os valores da pressão arterial podem aumentar apenas ocasionalmente até que a hipertensão arterial se estabilize; esse fenômeno é frequentemente considerado "hipertensão do avental branco", na qual a pressão arterial aumenta quando medida por um médico em uma unidade de saúde e permanece normal quando medida em casa e com monitoramento da pressão arterial de 24 horas. Ao mesmo tempo, aumentos acentuados e acentuados da pressão arterial em relação aos valores normais não são comuns e podem indicar feocromocitoma ou uso não reconhecido de substâncias narcóticas.

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Anamnese

A anamnese inclui a duração da hipertensão e os maiores valores de PA registrados anteriormente; quaisquer indícios da presença ou manifestações de SVP, IC ou outras doenças concomitantes (por exemplo, acidente vascular cerebral, insuficiência renal, doença arterial periférica, dislipidemia, diabetes mellitus, gota) e histórico familiar dessas doenças. A anamnese inclui o nível de atividade física, tabagismo, consumo de álcool e estimulantes (prescritos e autoadministrados). Os hábitos alimentares são esclarecidos quanto à quantidade de sal e estimulantes consumidos (por exemplo, chá, café).

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Exame objetivo

O exame físico inclui aferição de altura, peso e circunferência abdominal; exame de fundo de olho para retinopatia; ausculta de sopros no pescoço e sobre a aorta abdominal; e exame cardíaco, neurológico e respiratório completo. A palpação abdominal é realizada para detectar aumento renal e massas abdominais. Pulsos periféricos são determinados; um pulso femoral enfraquecido ou mal conduzido pode indicar coarctação da aorta, especialmente em pacientes com menos de 30 anos.

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Diagnóstico instrumental da hipertensão arterial

Em casos de hipertensão mais grave e em pacientes mais jovens, exames de imagem têm maior probabilidade de apresentar achados. Em geral, quando a hipertensão é diagnosticada pela primeira vez, exames de rotina são realizados para identificar lesões em órgãos-alvo e fatores de risco cardiovascular. Os exames incluem urinálise, relação albumina/creatinina na urina, exames de sangue (creatinina, potássio, sódio, glicemia, perfil lipídico) e ECG. Os níveis de hormônio estimulante da tireoide são frequentemente medidos. Monitoramento ambulatorial da pressão arterial, renografia com radionuclídeos, radiografia de tórax, triagem de feocromocitoma e ensaios séricos dependentes de renina-Na2 não são rotineiramente necessários. Os níveis de renina plasmática não têm valor para o diagnóstico ou seleção de medicamentos.

Dependendo dos resultados do exame e da investigação iniciais, métodos adicionais de investigação podem ser utilizados. Se forem detectadas microalbuminúria, albuminúria ou proteinúria, cilindrúria ou microhematúria na análise da urina, e também se o conteúdo de creatinina no soro sanguíneo estiver aumentado (123,6 μmol/l em homens, 106,0 μmol/l em mulheres), a ultrassonografia dos rins é utilizada para determinar seu tamanho, o que pode ser de grande importância. Em pacientes com hipocalemia não associada à administração de diuréticos, deve-se suspeitar de hiperaldosteronismo primário ou consumo excessivo de sal de cozinha.

No eletrocardiograma, um dos primeiros sintomas de "coração hipertensivo" é uma onda P alargada e pontiaguda, refletindo hipertrofia atrial (no entanto, este é um sinal inespecífico). A hipertrofia ventricular esquerda, acompanhada pelo aparecimento de um impulso apical pronunciado e uma alteração na voltagem do QRS com ou sem sinais de isquemia, pode aparecer posteriormente. Se algum desses sinais for detectado, um ecocardiograma é frequentemente realizado. Pacientes com perfil lipídico alterado ou sinais de EVP são submetidos a exames para identificar outros fatores de risco cardiovascular (p. ex., proteína C reativa).

Se houver suspeita de coarctação da aorta, radiografia de tórax, ecocardiografia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética são realizadas para confirmar o diagnóstico.

Pacientes com pressão arterial lábil, caracterizada por aumentos significativos, com sintomas clínicos como dor de cabeça, palpitações, taquicardia, aumento da frequência respiratória, tremor e palidez, devem ser examinados para possível presença de feocromocitoma (por exemplo, ensaio de metanefrina livre no plasma).

Pacientes com sintomas sugestivos de síndrome de Cushing, distúrbios do tecido conjuntivo, eclâmpsia, porfiria aguda, hipertireoidismo, mixedema, acromegalia ou distúrbios do SNC requerem avaliação apropriada (consulte outras seções do guia).

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Tratamento hipertensão arterial

A hipertensão primária não tem causa, mas em alguns casos de hipertensão secundária, a causa pode ser tratada. Em todos os casos, o controle da pressão arterial pode reduzir significativamente as complicações. Apesar do tratamento para hipertensão, a pressão arterial é reduzida aos níveis-alvo em apenas um terço dos pacientes hipertensos nos Estados Unidos.

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Mudanças no estilo de vida: Para todos os pacientes, a meta de PA é < 140/90 mmHg; para pacientes com diabetes ou doença renal, a meta é < 130/80 mmHg ou o mais próximo possível desse nível. Mesmo pacientes idosos e geriátricos podem tolerar uma pressão diastólica de 60-65 mmHg sem aumentar o risco e a frequência de eventos cardiovasculares. Idealmente, os pacientes ou seus familiares devem medir a PA em casa, para o que devem ser treinados, mas seu desempenho deve ser monitorado regularmente e os tonômetros devem ser calibrados regularmente.

As recomendações incluem atividade física regular ao ar livre, pelo menos 30 minutos por dia, 3 a 5 vezes por semana; perda de peso para atingir um IMC de 18,5 a 24,9; cessação do tabagismo; dieta para hipertensão arterial rica em frutas, vegetais, alimentos com baixo teor de gordura e com quantidade reduzida de gorduras saturadas e totais; ingestão de sódio < 2,4 g/dia (< 6 g de sal de cozinha) e limitação da ingestão de álcool a 30 ml por dia para homens e 15 ml por dia para mulheres. No estágio BI (hipertensão arterial leve), sem sinais de danos em órgãos-alvo, as mudanças no estilo de vida podem ser eficazes sem a prescrição de medicamentos. Pacientes com hipertensão não complicada não precisam limitar a atividade, desde que a PA esteja sob controle. Mudanças na dieta também podem ajudar a controlar o diabetes mellitus, a obesidade e a dislipidemia. Pacientes com pré-hipertensão devem ser convencidos da necessidade de seguir essas recomendações.

Diretrizes clínicas para o manejo da hipertensão

As diretrizes clínicas para o manejo da hipertensão podem variar de acordo com o país e a organização de saúde. Abaixo, encontram-se os princípios gerais de tratamento e as diretrizes clínicas que podem ser utilizadas no manejo da hipertensão:

1. Mudanças no estilo de vida:

   • Pacientes com hipertensão são aconselhados a fazer as seguintes mudanças no estilo de vida:
   • Siga uma dieta com baixo teor de sal (sódio) e gordura, incluindo maior ingestão de frutas, vegetais, grãos integrais e magnésio.
   • Manter e controlar um peso saudável.
   • Pratique atividade física regularmente, como caminhar ou nadar.
   • Limite o consumo de álcool e evite fumar.

2. Tratamento medicamentoso:

   • Medicamentos podem ser usados se as mudanças no estilo de vida não forem eficazes o suficiente ou se a pressão arterial estiver alta e precisar ser reduzida urgentemente.
   • Os medicamentos usados para tratar a hipertensão podem incluir diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA), bloqueadores dos canais de cálcio e outras classes de medicamentos.
   • O tratamento medicamentoso deve ser realizado sob a supervisão de um médico, e os pacientes devem seguir rigorosamente as instruções de ingestão dos medicamentos.

3. Monitoramento regular:

   • Pacientes com hipertensão são orientados a medir a pressão arterial regularmente e manter registros dos resultados.
   • Exames médicos regulares permitem que você monitore sua condição e a eficácia do tratamento.

4. Indicadores de meta:

   • As metas de pressão arterial podem variar dependendo da idade e das condições médicas subjacentes, mas geralmente é recomendado ter como meta uma leitura de pressão arterial inferior a 140/90 mmHg.

5. Controle de fatores de risco:

   • O controle de outros fatores de risco cardiovascular, como diabetes mellitus, hiperlipidemia e obesidade, também é importante para prevenir complicações da hipertensão.

6. Cumprimento dos compromissos:

   • Os pacientes devem seguir rigorosamente as recomendações do médico e tomar os medicamentos regularmente.
   • É importante informar seu médico sobre quaisquer efeitos colaterais ou problemas com seus medicamentos.

7. Consultas e visitas regulares ao médico:

   • Pacientes com hipertensão são aconselhados a consultar seu médico regularmente para avaliar sua condição e ajustar seu tratamento.

Essas recomendações podem servir como diretrizes gerais, e um plano específico de tratamento da hipertensão deve ser desenvolvido individualmente para cada paciente, com base em seu histórico médico e características. Os pacientes devem discutir seu plano de tratamento e recomendações com seu médico para determinar a melhor abordagem para o tratamento da hipertensão.

Previsão

Quanto maior a pressão arterial (PA) e mais pronunciadas as alterações nos vasos retinianos ou outras manifestações de danos em órgãos-alvo, pior o prognóstico. A PA sistólica é um melhor preditor de complicações fatais e não fatais do que a PA diastólica. Sem tratamento da hipertensão arterial, a taxa de sobrevida em um ano de pacientes com retinoesclerose, exsudatos em forma de nuvem, estreitamento das arteríolas e hemorragias (retinopatia estágio III) é inferior a 10%, e em pacientes com as mesmas alterações e edema da papila do nervo óptico (retinopatia estágio IV) - inferior a 5%. A PVS torna-se a causa mais comum de morte em pacientes tratados com hipertensão arterial. Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos são complicações frequentes da hipertensão arterial em pacientes para os quais o tratamento é selecionado incorretamente. Em geral, o controle eficaz da PA previne o desenvolvimento da maioria das complicações e aumenta a expectativa de vida.

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