Soporus e coma

Estupor e coma são distúrbios da consciência devido à disfunção de ambos os hemisférios cerebrais ou do sistema ativador reticular ascendente. Estupor é um estado de ausência de resposta do qual o paciente pode ser despertado apenas brevemente por estimulação repetida e intensiva. Coma é um estado de ausência de resposta do qual o paciente não pode ser despertado por estimulação. As causas podem ser orgânicas locais e cerebrais funcionais gerais (frequentemente metabólicas). O diagnóstico é baseado em dados clínicos; exames laboratoriais e neuroimagem são necessários para determinar a causa. O tratamento consiste na estabilização urgente da condição e ação direcionada à causa. Em caso de estupor ou coma prolongado, a terapia de suporte inclui movimentos passivos de amplitude de movimento em todas as articulações, nutrição enteral e prevenção de úlceras de pressão. O prognóstico depende da causa.

Um estado de vigília requer o pleno funcionamento dos hemisférios cerebrais e dos mecanismos do sistema reticular ativador ascendente (SRA) - uma ampla rede de conexões nucleares na parte superior da ponte, no mesencéfalo e nas partes posteriores do diencéfalo.

[ 1 ]

O que causa estupor e para quem?

Estupor ou coma são causados por vários distúrbios orgânicos e funcionais do sistema nervoso central. A depressão da consciência ocorre devido à disfunção do VARS ou de ambos os hemisférios cerebrais; danos em um hemisfério cerebral levam ao desenvolvimento de déficit neurológico grave, mas não ao coma. À medida que o dano piora, o estupor evolui para coma, e o coma para morte cerebral. Outras formas de comprometimento da consciência incluem delírio (geralmente caracterizado por agitação em vez de inibição), desmaios e convulsões; nos dois últimos casos, a perda de consciência é de curta duração.

Lesões orgânicas levam ao desenvolvimento de estupor ou coma por destruição mecânica direta do VARS ou indiretamente por efeito de massa (compressão, deslocamento) e/ou edema. Lesões maciças e focais unilaterais de um hemisfério (p. ex., infarto cerebral na bacia da artéria cerebral média esquerda) não comprometem a consciência, a menos que o hemisfério oposto já esteja comprometido ou edemaciado. Infartos da parte superior do tronco encefálico produzem graus variados de estupor ou coma, dependendo da extensão da lesão.

Causas comuns de estupor e coma

Razões	Exemplos
Distúrbios estruturais	Ruptura de aneurisma e hemorragia subaracnóidea Abscesso cerebral Tumor cerebral Traumatismo cranioencefálico (contusões, rupturas, esmagamento de tecido cerebral, hematoma epidural ou subdural) Hidrocefalia (aguda) Infarto ou hemorragia no tronco cerebral superior
Transtornos difusos	Vasculite com envolvimento do SNC Drogas e toxinas (por exemplo, barbitúricos, monóxido de carbono, álcool etílico e metílico, opioides) Hipotermia Infecções (meningite, encefalite, sepse) Distúrbios metabólicos (por exemplo, cetoacidose diabética, coma hepático, hipoglicemia, hiponatremia, hipóxia, uremia)

A patogênese do sopor e do coma frequentemente inclui hipóxia e isquemia cerebral. Transtornos mentais (p. ex., mutismo) podem mimetizar distúrbios de consciência, mas geralmente são diferenciados do sopor ou coma verdadeiros pelo exame físico e neurológico.

Síndromes de hérnia: Após a infância, o crânio fica rígido, de modo que lesões que ocupam espaço intracraniano ou edema cerebral levam ao aumento da pressão intracraniana, o que pode resultar na protrusão do tecido cerebral através das aberturas naturais dos ossos do crânio ou da dura-máter.

Na herniação transtentorial (envolvendo o unco do giro para-hipocampal), o lobo temporal projeta-se para além da borda do tentório do cerebelo (a estrutura em forma de tenda sobre a qual o lobo temporal normalmente repousa). O unco, a borda medial do lobo protuberante, pressiona o diencéfalo e a parte superior do tronco encefálico, causando isquemia e infarto dos tecidos que constituem o AH. A herniação de ambos os lobos temporais (herniação central) geralmente está associada a lesões bilaterais que ocupam espaço ou edema difuso e causa compressão simétrica do mesencéfalo e do tronco encefálico.

A herniação das tonsilas cerebelares está associada a lesões infra ou supratentoriais (menos comumente) que ocupam espaço. Quando as tonsilas cerebelares herniam para o forame magno, elas comprimem o tronco encefálico e bloqueiam o fluxo do líquido cefalorraquidiano, causando hidrocefalia aguda. Hérnias tanto sob o tentório quanto para o forame magno ameaçam a vida do paciente.

Com a luxação lateral, o giro cingulado fica preso sob a foice do cérebro.

Sintomas de coma e estupor

Estímulos dolorosos repetidos não conseguem despertar pacientes em coma, e pacientes em estupor só recuperam a consciência por um curto período. No contexto do coma, a estimulação causa apenas movimentos reflexos primitivos (por exemplo, posturas descerebrada e decorticada).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diagnóstico de coma e estupor

O diagnóstico e a estabilização da condição devem ser realizados simultaneamente. Primeiramente, é necessário garantir a permeabilidade das vias aéreas, normalizar a função respiratória e a circulação sanguínea. A intubação é indicada em caso de movimentos respiratórios raros ou baixa saturação de O2 ₍ de acordo com os critérios de oximetria de pulso ou gasometria arterial). A correção da hipotensão é necessária. O conteúdo de glicose no sangue periférico é determinado. Se o nível de glicose estiver baixo, 100 mg de tiamina (para prevenir o desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke) e 50 ml de glicose a 50% são administrados por via intramuscular. Se houver suspeita de overdose de opiáceos, 2 mg de naloxona são administrados por via intravenosa. Em caso de sinais de lesão, o pescoço é estabilizado com um colar ortopédico rígido até que uma fratura seja descartada por radiografia.

A parte medial do lobo temporal é comprimida através do tentório cerebelar. A causa usual é uma lesão ocupante de espaço ipsilateral. O nervo ipsilateral do terceiro par (dilatação e fixação unilateral da pupila, paresia dos músculos oculomotores), a artéria cerebral posterior (hemianopsia homônima) e o pedúnculo cerebral contralateral (hemiparesia ipsilateral) são comprimidos principalmente. Em seguida, desenvolve-se um quadro de compressão do mesencéfalo e do tronco encefálico, manifestado por comprometimento da consciência, respiração anormal, fixação das pupilas na posição central, perda dos reflexos oculocefálico e oculovestibular (os olhos não se movem ao virar a cabeça e durante uma prova calórica), desenvolvimento de paresia simétrica com rigidez descerebrada ou paralisia flácida e aparecimento do reflexo de Cushing (hipertensão arterial, especialmente sistólica e bradicardia). O deslocamento de ambos os lobos temporais (hérnia central) geralmente está associado a uma lesão bilateral ocupando espaço e leva à compressão simétrica do mesencéfalo e do tronco encefálico com os sintomas já descritos.

A herniação das tonsilas cerebelares é consequência de lesões infra ou supratentoriais (menos frequentes) que ocupam espaço. Ao se encaixarem no forame magno, as tonsilas cerebelares comprimem o tronco encefálico e bloqueiam o fluxo do líquido cefalorraquidiano, levando ao desenvolvimento de hidrocefalia aguda. Os sintomas incluem: letargia, sonolência, dor de cabeça, vômitos, meningismo, movimentos oculares descoordenados, parada respiratória e cardíaca súbitas.

Histórico. Pulseiras de identificação médica, o conteúdo de uma bolsa ou carteira podem conter informações úteis (por exemplo, documentos, medicamentos). Familiares, equipe médica de emergência e policiais devem ser questionados sobre as circunstâncias do incidente (por exemplo, convulsões, dor de cabeça, vômitos, traumatismo craniano, uso de medicamentos ou drogas) e o ambiente em que o paciente foi encontrado; recipientes com alimentos, álcool, medicamentos, drogas e venenos devem ser examinados e preservados para análise química e como possível evidência. Familiares devem ser questionados sobre infecções recentes, problemas de saúde mental e histórico médico do paciente. É aconselhável revisar os registros médicos.

Exame físico. O exame físico deve ser focado e eficaz. Os sinais de traumatismo cranioencefálico incluem hematomas periorbitais (olhos de guaxinim, também conhecidos como "sinal do óculos"), equimoses atrás das orelhas (sinal de Battle), hematotímpano, mobilidade maxilar, naso e/ou otoliquorreia. Contusões de tecidos moles da cabeça e pequenos orifícios de entrada de bala são frequentemente quase imperceptíveis. O fundo do olho deve ser examinado para edema do disco óptico, hemorragia e exsudato. A flexão passiva do pescoço (se nenhuma lesão for comprovada!) pode revelar rigidez sugestiva de hemorragia subaracnoidea ou meningite. A coluna cervical deve ser imobilizada até que uma fratura seja descartada (com base na história, exame físico e radiografia).

Febre ou erupção petequial sugerem infecção do SNC. Marcas de injeção levantam a possibilidade de overdose de medicamentos (por exemplo, opioides ou insulina). Uma língua mordida indica uma convulsão. Um odor específico pode indicar intoxicação alcoólica.

Exame neurológico. Um exame neurológico determina se o tronco encefálico está danificado e em que parte do SNC a lesão está localizada. O estado de consciência, as pupilas, os movimentos oculares, a respiração e a atividade motora ajudam a determinar o grau de disfunção do SNC.

Tenta-se despertar o paciente primeiro com comandos verbais, depois com estímulos leves e, finalmente, com estímulos dolorosos (p. ex., pressionar a sobrancelha, o leito ungueal ou o esterno). De acordo com a Escala de Coma de Glasgow, as respostas aos estímulos são avaliadas por uma série de pontos. Abrir os olhos, fazer caretas e afastar intencionalmente os membros em resposta a um estímulo doloroso indicam um grau relativamente leve de comprometimento da consciência. Atividade motora assimétrica em resposta à estimulação dolorosa indica dano focal aos hemisférios cerebrais.

Quando o estupor progride para o coma, os estímulos dolorosos causam apenas a formação de posturas reflexas estereotipadas. Postura decorticada (flexão e adução dos braços, extensão das pernas) indica dano aos hemisférios cerebrais, incluindo os tratos corticoespinais com o tronco encefálico intacto. Rigidez descerebrada (pescoço, costas, membros estendidos, mandíbulas cerradas) sugere dano às partes superiores do tronco encefálico. Paralisia flácida sem qualquer movimento é uma manifestação de dano grave ao longo de todo o eixo nervoso; este é o pior tipo de distúrbio motor. Asterixis (tremor flutuante) e mioclonia multifocal acompanham distúrbios metabólicos, como uremia, insuficiência hepática, hipóxia e intoxicação por drogas. No mutismo, não há resposta motora, mas o tônus muscular e os reflexos são preservados.

Em caso de hérnia tentorial, o deslocamento do lobo temporal comprime principalmente o nervo ipsilateral do terceiro par (dilatação e fixação unilateral da pupila, paresia dos músculos oculomotores); a artéria cerebral posterior (hemianopsia homônima) e o pedúnculo cerebral oposto (hemiparesia ipsilateral). Em seguida, desenvolve-se um quadro de compressão do mesencéfalo e do tronco encefálico, manifestado por comprometimento da consciência, respiração anormal, fixação das pupilas na posição central, perda dos reflexos oculocefálico e oculovestibular (os olhos não se movem ao virar a cabeça e durante uma prova calórica), desenvolvimento de paresia bilateral com rigidez descerebrada ou paralisia flácida, surge o reflexo de Cushing (hipertensão arterial, especialmente sistólica, e bradicardia). Sintomas de compressão do mesencéfalo também aparecem com a hérnia central.

Quando as amígdalas cerebelares estão comprimidas, os sintomas incluem letargia, dor de cabeça, vômitos, meningismo, movimentos oculares desacoplados e parada respiratória e cardíaca súbita.

Um exame oftalmológico fornece informações sobre o funcionamento do tronco encefálico. O exame inclui reflexos pupilares, análise do movimento ocular, oftalmoscopia (para edema e hemorragia do disco óptico) e avaliação de outros sinais neuro-oftalmológicos. A imobilidade pupilar é uma manifestação precoce de dano orgânico e, no coma metabólico, os reflexos pupilares permanecem intactos por muito tempo.

Na ausência de movimento ocular, o reflexo oculocefálico é verificado por meio da manobra do "olho de boneca": observar os movimentos oculares enquanto a cabeça do paciente é passivamente virada de um lado para o outro. Normalmente, em uma pessoa consciente, os movimentos oculares acompanham os movimentos da cabeça. Em caso de trauma, essa manobra não deve ser realizada até que uma fratura da coluna cervical seja descartada. Se a consciência estiver deprimida e o tronco encefálico estiver intacto, ao virar a cabeça, o olhar parece estar fixo no teto. Se o tronco encefálico estiver danificado, os olhos se movem junto com a cabeça, como se estivessem fixos nas órbitas oculares.

Na ausência do reflexo oculocefálico, o reflexo oculovestibular é examinado (estudo calórico frio). Após a confirmação da integridade do tímpano, este é irrigado por 30 segundos através do conduto auditivo externo com água gelada na quantidade de 10-40 ml, utilizando uma seringa e um cateter macio. Em resposta, o paciente está consciente (por exemplo, em coma psicogênico), os globos oculares desviam-se em direção ao ouvido onde a água foi injetada e o nistagmo pulsa na direção oposta. Em coma, com as funções do tronco encefálico preservadas, ambos os olhos também se desviam para o lado da irritação, mas sem nistagmo. Em caso de dano orgânico ao tronco encefálico ou coma metabólico profundo, não há reação ou ela é inconsistente.

Padrão respiratório. A disfunção de ambos os hemisférios ou do diencéfalo manifesta-se por respiração cíclica periódica (Cheyne-Stokes ou Biot); a disfunção do mesencéfalo ou da parte superior da ponte é acompanhada por hiperventilação neurogênica central com frequência respiratória superior a 40 por minuto. Lesões da ponte ou da medula oblongata geralmente levam a inspirações profundas prolongadas (respiração apnêustica), frequentemente evoluindo para parada respiratória.

Exames. Iniciam-se com oximetria de pulso, análise da glicemia periférica e monitoramento cardíaco. Realizam um exame clínico de sangue com determinação da contagem de leucócitos e plaquetas, bioquímica, eletrólitos, coagulação e nitrogênio ureico. Determinam a composição gasosa do sangue arterial e, se o diagnóstico permanecer incerto, verificam os níveis de carboxiemoglobina, sulfemoglobina e metahemoglobina.

Esfregaços de sangue e urina devem ser corados por Gram, culturas coletadas, exames toxicológicos padrão realizados e níveis de álcool determinados. Frequentemente, mais de um medicamento é tomado simultaneamente, portanto, se houver suspeita de intoxicação medicamentosa, vários medicamentos geralmente são determinados de uma só vez (por exemplo, salicilatos, paracetamol, antidepressivos tricíclicos). Um ECG de 12 derivações deve ser realizado.

Quando a causa não é clara, uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro sem contraste urgente é indicada para descartar lesão expansiva, hemorragia, edema e hidrocefalia. Se persistirem dúvidas, adiciona-se contraste, após o que a TC ou a RM podem revelar hematoma subdural na fase isodensa, múltiplas metástases, trombose do seio sagital, encefalite herpética e outras possíveis causas não detectadas pela TC convencional. Uma radiografia de tórax também é indicada.

Se houver suspeita de doença infecciosa, uma punção lombar é realizada para avaliar a pressão do LCR. O LCR é analisado quanto aos tipos e quantidades de células, proteínas, glicose, cultura, coloração de Gram e testes especiais são realizados conforme indicado (por exemplo, para antígeno criptocócico, VDRL para sífilis, PCR para detectar o vírus herpes simplex). Em pacientes inconscientes, a TC é obrigatória antes da realização de uma punção lombar para descartar formação intracraniana volumétrica ou hidrocefalia oclusiva, pois, nesses casos, uma queda acentuada na pressão do LCR durante uma punção lombar apresenta risco de compressão com desfecho fatal.

Se o diagnóstico permanecer incerto, o EEG pode ser útil: em casos raros, ondas agudas ou complexos pico-onda lenta indicam que o paciente está em estado epiléptico, embora não haja convulsões aparentes. Mas, na maioria dos casos, o EEG em coma mostra ondas lentas inespecíficas de baixa amplitude, comuns na encefalopatia metabólica.

[ 5 ]

Prognóstico e tratamento do coma e estupor

O prognóstico para estupor ou coma depende da causa, duração e grau de depressão da consciência. Uma pontuação de 3 a 5 na Escala de Coma de Glasgow após um trauma indica dano cerebral fatal, especialmente se as pupilas estiverem fixas ou não houver reflexos óculo-vestibulares. Se não houver resposta pupilar ou resposta motora a estímulos dolorosos dentro de 3 dias após a parada cardíaca, o paciente praticamente não tem chance de um prognóstico neurológico favorável. Quando o coma está associado a overdose de barbitúricos ou distúrbio metabólico reversível, mesmo nos casos em que todos os reflexos do tronco encefálico desapareceram e não há respostas motoras, a possibilidade de recuperação completa permanece.

Paralelamente ao processo diagnóstico, é necessário estabilizar o quadro com urgência e manter as funções vitais. Na maioria dos casos de estupor e coma, a hospitalização na unidade de terapia intensiva é necessária para fornecer ventilação mecânica e monitorar o estado neurológico. O tratamento específico depende da causa da condição.

Em casos de hérnia, indica-se a administração intravenosa de 25 a 100 gramas de manitol, a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica, proporcionando _PCO2 arterial de 25 a 30 mmHg. Em casos de hérnia associada a tumor cerebral, são necessários glicocorticoides (p. ex., 16 mg de dexametasona intravenosa, seguidos de 4 mg por via oral ou intravenosa a cada 6 horas). A descompressão cirúrgica das lesões expansivas deve ser realizada o mais breve possível.

Pacientes em estupor e coma requerem cuidados cuidadosos e prolongados. O uso de estimulantes e opiáceos deve ser evitado. A alimentação começa com medidas contra possível aspiração (por exemplo, elevar a cabeceira da cama); se necessário, é realizada uma jejunostomia. Para prevenir escaras, deve-se prestar atenção desde o início à integridade da pele em locais de maior pressão. Medicamentos locais são usados para prevenir o ressecamento da conjuntiva. Para prevenir contraturas dos membros, são realizados movimentos passivos dentro da capacidade das articulações.