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Encefalopatia de Wernicke: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento
Última revisão: 07.07.2025
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A encefalopatia de Wernicke é caracterizada por início agudo, confusão, nistagmo, oftalmoplegia parcial e ataxia devido à deficiência de tiamina. O diagnóstico é principalmente clínico. O transtorno pode melhorar com o tratamento, persistir ou progredir para psicose de Korsakoff. O tratamento consiste em tiamina e medidas gerais.
A encefalopatia de Wernicke resulta da ingestão e absorção inadequadas de tiamina em combinação com a ingestão contínua de carboidratos. O alcoolismo grave é frequentemente uma condição subjacente. O consumo excessivo de álcool interfere na absorção de tiamina pelo trato gastrointestinal e no acúmulo de tiamina no fígado. A má nutrição associada ao alcoolismo frequentemente impede a ingestão adequada de tiamina. A encefalopatia de Wernicke também pode resultar de outras condições que causam desnutrição prolongada ou deficiência de vitaminas (por exemplo, diálise repetitiva, vômitos persistentes, jejum, plicatura gástrica, câncer, AIDS). A sobrecarga de carboidratos em pacientes com deficiência de tiamina (ou seja, alimentação após jejum ou administração de soluções contendo dextrose intravenosa em pacientes de alto risco) pode precipitar a encefalopatia de Wernicke.
Nem todos os pacientes com abuso de álcool e deficiência de tiamina desenvolvem encefalopatia de Wernicke, sugerindo que outros fatores podem estar envolvidos. Alterações genéticas que resultam em formas anormais de transcetolase, uma enzima envolvida no metabolismo da tiamina, podem estar envolvidas na doença.
A lesão é caracteristicamente distribuída simetricamente ao redor do 3º ventrículo, aqueduto e 4º ventrículo. Alterações nos corpos mamilares, tálamo dorsomedial, mancha azul, substância cinzenta ao redor do aqueduto e núcleos oculomotor e vestibular são frequentemente detectadas.
Sintomas da Encefalopatia de Wernicke
As alterações clínicas ocorrem de forma aguda. Distúrbios oculomotores são comuns, incluindo nistagmo horizontal e vertical, oftalmoplegia parcial (por exemplo, paralisia da abdução do olhar, paralisia da conjugação). A resposta pupilar pode ser anormal, lenta ou assimétrica.
Disfunção vestibular sem perda auditiva é frequentemente observada, com o reflexo óculo-vestibular podendo estar comprometido. A marcha atáxica pode ser resultado de distúrbios vestibulares ou disfunção cerebelar, sendo a marcha ampla, lenta e com passos curtos.
Confusão geral caracterizada por desorientação grave, indiferença, desatenção, sonolência ou estupor está frequentemente presente. Os limiares de dor nos nervos periféricos são frequentemente elevados, e muitos pacientes desenvolvem disfunção autonômica grave caracterizada por hiperatividade simpática (p. ex., tremor, agitação) ou hipoatividade simpática (p. ex., hipotermia, hipotensão postural, síncope). Se não for tratado, o estupor pode progredir para coma e, posteriormente, morte.
Diagnóstico, prognóstico e tratamento da encefalopatia de Wernicke
O diagnóstico é clínico e depende do reconhecimento de desnutrição subjacente ou deficiência vitamínica. Não há alterações características no líquido cefalorraquidiano, potenciais evocados, imagens cerebrais ou EEG. No entanto, esses exames, bem como exames laboratoriais (p. ex., hemograma, glicemia, hemograma, testes de função hepática, gasometria arterial, exames toxicológicos), são necessários para excluir outras etiologias.
O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico. O tratamento precoce pode corrigir todas as anormalidades. Os sintomas oculares começam a regredir em até 24 horas após a administração precoce de tiamina. Ataxia e confusão podem persistir por dias ou meses. Se não tratada, a doença progride; a mortalidade chega a 10-20%. A psicose de Korsakoff se desenvolve em 80% dos pacientes sobreviventes (essa combinação é chamada de síndrome de Wernicke-Korsakoff).
O tratamento consiste na administração imediata de 100 mg de tiamina por via intravenosa ou intramuscular, seguida de administração diária por pelo menos 3 a 5 dias. O magnésio é um cofator essencial no metabolismo da tiamina, e a hipomagnesemia deve ser corrigida com sulfato de magnésio, 1 a 2 g por via intramuscular ou intravenosa a cada 6 a 8 horas, ou 400 a 800 mg de óxido de magnésio por via oral, uma vez ao dia. O tratamento geral consiste em reidratação, correção de distúrbios eletrolíticos e restauração da nutrição adequada, incluindo multivitamínicos. Pacientes com transtorno avançado requerem hospitalização. A cessação do consumo de álcool é obrigatória.
Como a encefalopatia de Wernicke é prevenível, todos os pacientes desnutridos devem receber tiamina (geralmente 100 mg IM, seguidos de 50 mg VO diariamente), além de vitamina B12 e folato (ambos 1 mg/dia por via oral), especialmente se for necessária dextrose intravenosa. É prudente administrar tiamina antes de qualquer tratamento em pacientes com alteração do nível de consciência. Pacientes desnutridos devem continuar a tomar tiamina após a alta hospitalar.
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