Exame de pacientes em coma

Coma é a opressão mais profunda da consciência, na qual o paciente é incapaz de entrar em contato verbal, executar comandos, abrir os olhos e reagir de maneira coordenada aos estímulos dolorosos. Coma se desenvolve em lesões bilaterais difusas (anatómicas ou metabólicas) córtex cerebral cortical e subcortical, tronco cerebral, ou quando combinado lesões a estes níveis.

Princípios gerais da pesquisa

Ao examinar pacientes que estão em coma, é aconselhável seguir os seguintes passos.

• Avaliação de funções vitais (vitais) - respiração e circulação. Determinar a patência do trato respiratório, a natureza da respiração, a presença de tipos patológicos de respiração; freqüência, preenchimento e ritmo do pulso; pressão arterial.
• Avaliação do grau de opressão da consciência (profundidade do coma).
• Uma breve elucidação das circunstâncias do desenvolvimento do coma, dos fatores que o precederam e da taxa de perturbação da consciência.
• Exame geral do paciente, no qual atenção especial deve ser dada aos sinais de trauma (escoriações, contusões, inchaço, etc.); sangramento das orelhas e nariz; presença de hematoma periorbital; mudança na cor, umidade, temperatura da pele; odor da boca ; temperatura corporal; quaisquer outros sintomas de patologia aguda.
• Um breve exame neurológico, no qual atenção especial é fixada nos reflexos do tronco ( respostas pupilares, posição e movimentos dos globos oculares); postura, tônus muscular, reflexos profundos, sinais patológicos, atividade motora involuntária; sintomas de irritação das meninges.

O exame de um paciente em coma é necessário para combinar com a implementação de medidas urgentes para eliminar doenças respiratórias e circulatórias que ameaçam a vida.

Avaliação de funções vitais

As funções vitais são principalmente respiração e circulação. Avaliar a patência do trato respiratório, as características da respiração, freqüência cardíaca e pressão arterial. Os resultados de tal avaliação são extremamente importantes para a correção oportuna das violações reveladas.

Pacientes em coma frequentemente identificam tipos patológicos de respiração. Segundo a variante da insuficiência respiratória, é possível supor a localização, e às vezes também a natureza do processo patológico.

• Cheyne-Stokes - uma série de aumentar gradualmente e em seguida a diminuir a frequência e a profundidade de respiração, alternadas com períodos de respiração superficial ou de paragem respiratória transiente (amplitude e a frequência dos movimentos de respiração em ondas e escolhendo-se diminui até uma pausa em movimentos respiratórios). Os períodos de hiperpneia são mais longos que os períodos de apneia. De Cheyne-Stokes evidência de lesões do hipotálamo (diencefálica) região ou em disfunção bilateral dos hemisférios cerebrais respiração. Observado com doenças metabólicas, um rápido aumento na pressão intracraniana, doenças somáticas (por exemplo, insuficiência cardíaca grave).
• Respiração superficial lenta, mas rítmica é característica para alguém que desenvolveu contra um fundo de desordens metabólicas ou efeitos tóxicos de drogas.
• A respiração de Kussmaul é uma respiração profunda e barulhenta, caracterizada por rítmicos ciclos respiratórios raros, uma profunda inspiração ruidosa e uma respiração exalada. É típico de coma cetoacidótico, hepático, urêmico e outras condições, acompanhadas por acidose metabólica ( acidose láctica, envenenamento por ácidos orgânicos). A hiperventilação também pode ocorrer com alcalose respiratória ( encefalopatia hepática, intoxicação por salicilato) ou hipoxemia.
• A verdadeira hiperventilação neurogênica central ("respiração mecânica") é uma respiração profunda rítmica rápida (mais de 30 por minuto), geralmente com uma amplitude reduzida da excursão torácica; Ocorre com disfunção da ponte do cérebro ou do mesencéfalo e geralmente serve como sinal prognóstico desfavorável, pois indica um aprofundamento do coma. A natureza neurogênica da hiperventilação é estabelecida somente após a exclusão de suas outras causas possíveis, mencionadas acima.
• Apneysticheskoe respiração caracterizado inalação alongado seguido por suspensão da respiração na altura da inalação ( "espasmo inspiratório") e tem um valor tico, indicando uma lesão no cérebro da ponte (por exemplo, a oclusão da artéria basilar).
• Respiração por Cluster: períodos de respiração irregular rápida alternam com períodos de apneia; pode se parecer com a respiração Cheyne-Stokes, combinada com várias variantes de dificuldade respiratória. Ocorre quando as seções superiores da medula oblonga ou as seções inferiores da ponte são afetadas e servem como um sinal ameaçador. Uma opção é a respiração do Biota: movimentos respiratórios freqüentes, separados por períodos de apneia. É característico para a derrota da ponte do cérebro.
• A respiração atática, caracterizada por uma alternância não rítmica de respiração profunda e superficial com pausas, ocorre quando a medula oblonga (centro respiratório) é lesada. Isso aumenta a sensibilidade das estruturas cerebrais a sedativos e outras substâncias medicinais, aumentando a dose do que facilmente causa parada respiratória. Essa respiração geralmente é pré-terminal.
• Os suspiros agonais são únicos movimentos respiratórios convulsivos raros, curtos e profundos no fundo da apnéia; surgem durante a agonia e geralmente precedem a cessação completa da respiração.

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Pressão arterial e pulso

Redução da pressão sanguínea pode ocorrer não só devido a condições patológicas que conduzem ao coma (hemorragia interna, enfarte do miocárdio ), mas também devido à inibição da função da medula oblonga (intoxicação alcoólica e barbitúricos). A hipertensão arterial também pode refletir o processo que levou ao coma ou ser uma consequência da disfunção das estruturas do tronco. Assim, um aumento na pressão intracraniana leva a um aumento na pressão arterial sistólica e diastólica, com o pulso geralmente diminuindo a velocidade. A combinação de hipertensão arterial com bradicardia (fenômeno de Cushing) indica aumento da pressão intracraniana.

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Estimativa da profundidade do coma

O método quantitativo rápido mais famoso para determinar a profundidade do coma é o uso da escala de coma de Glasgow. De acordo com essa abordagem, a definição da gravidade da opressão da consciência baseia-se em uma avaliação das reações do paciente: abertura do olho, reação de fala, reação motora à dor. A pontuação total da Escala de Coma de Glasgow pode variar de 3 a 15 pontos. Uma pontuação de 8 ou menor indica um coma. O uso dessa escala permite apenas uma estimativa preliminar da profundidade da desordem da consciência; uma conclusão mais precisa é feita após um exame neurológico.

• Luz (grau I) coma caracterizada pelo aparecimento de inquietação motora geral ou membro otdorgivaniem em resposta ao estímulo de dor, reflexo de resposta espirros como durante a estimulação da lã membrana mucosa nasal embebido com amoníaco; mimetizar reações do mesmo lado enquanto percussão do arco zigomático. Reflexos da córnea e resposta pupilar à luz são armazenados, deglutição não é quebrada, a respiração e o fluxo de sangue suficiente para manter a vida do organismo. A micção é involuntária; possível retenção de urina.
• O coma expresso (II grau) é caracterizado por uma completa falta de reação motora a estímulos sonoros e moderados de dor e o surgimento de reflexos de proteção a fortes estímulos dolorosos. Observar os tipos patológicos de respiração, hipotensão arterial e distúrbios do ritmo cardíaco. As pupilas são freqüentemente estreitas, raramente amplas, suas reações aos reflexos da luz e da córnea estão enfraquecidas. A deglutição é perturbada, mas quando o líquido entra no trato respiratório, há movimentos de tosse, indicando segurança parcial das funções do bulbar. Os reflexos profundos estão deprimidos. Eles revelam reflexos de apreensão e probóscide, um sintoma de Babinsky.
• O coma profundo (III grau) é caracterizado pela extinção de todos, incluindo atos reflexos de vital importância. Respiração típica inadequada (bradipnéia com uma frequência de menos do que 10 por minuto, etc), Fraqueza da actividade cardíaca (colapso, arritmias, cianose da pele e membranas mucosas), a ausência de respostas motoras, hipotensão muscular. Os globos oculares estão em posição neutra, as pupilas são largas, a reação à luz e os reflexos corneanos estão ausentes, a deglutição é perturbada.

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Clarificação do desenvolvimento do coma

Descubra a partir de parentes ou pessoas que cercam as informações do paciente sobre as circunstâncias do desenvolvimento de coma, a taxa de comprometimento da consciência e as doenças que o paciente sofreu. Esta informação é importante para determinar a causa do coma.

• A presença de uma história de acidente vascular cerebral, hipertensão arterial, vasculite ou doença cardíaca (pode indicar uma natureza vascular do coma).
• Em doentes com diabetes mellitus de coma podem ser uma consequência de cetoacidose diabética (ketoatsidoticheskaya coma), neketogennogo hiperosmolar estado (coma hiperosmolar), acidose láctica (giperlaktatsidemicheskaya coma), hipoglicemia induzida por insulina (coma hipoglicémico).
• Um coma em um paciente com epilepsia pode ser o resultado de um estado epiléptico ou uma lesão craniocerebral que ocorre durante uma convulsão.
• A indicação de uma lesão na cabeça recentemente recebida sugere causas de coma, como contusão cerebral, hematoma intracerebral, dano axonal difuso.
• Indicações para alcoolismo na anamnese aumentam a probabilidade de coma de álcool, coma hepático, encefalopatia de Gaye-Wernicke, e também permitem suspeitar de traumatismo cranioencefálico como uma das possíveis causas de coma.
• Coma pode ser uma conseqüência de uma overdose de insulina, sedativos e hipnóticos, antidepressivos, neurolépticos, drogas, barbitúricos.
• Quando possíveis infecções como metabólica (com meningite, encefalite, sepse, neurossarcoidose) e estruturais (por herpes encefalite, abcesso cerebral síndrome deslocamento de desenvolvimento) provoca coma.

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Exame geral do paciente

O exame da pele e das membranas mucosas, assim como o exame do tórax, abdome e extremidades, conduzidos de acordo com as regras gerais, visam a identificação específica de certas manifestações.

• É necessário verificar cuidadosamente o paciente para a presença de sintomas de trauma (sangramento, nódoas negras, hematoma, inchaço de tecidos). Assim, as características da fractura da base do crânio pode ser sintoma batalha (hematoma no mastoidea), dor local, hemorragia no tecido conjuntiva e periorbital ( "pontos"), e liquorrhea sangramento do nariz ou orelha.
• Ao avaliar o valor de diagnóstico da pele condição diferencial são detectados em TI "aranhas", abrasões, padrão venosa, injecções por injecção; a condição do turgor da pele, sua secura ou umidade. -De-rosa ou pele escarlate é uma característica dos compostos envenenamento por monóxido de carbono e de cianeto, pele ictérica - para as doenças hepáticas, a cor da pele amarelo-pálido com um lábios de matiz esbranquiçado - a uremia, afiado palidez - para a anemia e hemorragia interna, pele azulada com uma ardósia-cinzento ou preto e matiz azul - para veneno venenos metgemoglobinobrazuyuschimi, pele castanho - envenenar brometos.
• Informações importantes sobre a condição da esclera, o tom dos olhos, temperatura corporal, cor do vômito.
• A densidade dos globos oculares é determinada pressionando a polpa da falange da unha do dedo indicador nas pálpebras. A diminuição do turgor da pele e a densidade dos globos oculares são detectadas com uremia, cloração, intoxicação alimentar, distrofia alimentar, hiperglicemia, desidratação do organismo de qualquer gênese. Ao contrário, naqueles com trauma crânio-encefálico grave, mesmo com uma diminuição acentuada dos parâmetros hemodinâmicos, a densidade dos globos oculares aumenta e a possibilidade de seu deslocamento para a profundidade da órbita é limitada. Esclerose injetada é mais freqüentemente observada com hemorragia subaracnóide, epilepsia, embolia gordurosa dos vasos cerebrais, intoxicação alcoólica.
• Cicatrizes esbranquiçadas múltiplas nas superfícies laterais da língua com mordidas frescas são formadas devido a convulsões convulsivas repetidas.
• A hipertermia é observada a meningite, encefalite, trombose cerebral, seios sépticos, tireotoxicose, doenças nutricionais, pneumonia, desidratação, envenenamento preparações atropina e antidepressivos tricíclicos, hematomas intracraniana com lesões sintomáticas do tronco cerebral e hipotálamo. A hipotermia é típico para hlorpenii, uremia, a depleção nutricional, insuficiência adrenal, bem como a intoxicação por barbitúricos, tranquilizantes.

Avaliação do estado neurológico

O exame neurológico tem como objetivo avaliar as reações motoras gerais, os reflexos do tronco e a detecção de sintomas de irritação das meninges.

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Esfera motor

Avaliamos a postura do paciente, tônus muscular e reflexos profundos, atividade motora espontânea e provocada.

Poses patológicas:

• Se o paciente se encontra em uma posição natural, como em um sonho normal, pode-se pensar em coma superficial, o que é confirmado pela preservação do bocejo e do espirro. Outros atos reflexos na forma de tosse, deglutição ou soluços são preservados mesmo com depressão mais profunda da consciência.
• O paciente em coma às vezes é observado em poses patológicas, principalmente flexoras ou extensoras. Às vezes, eles usam esses termos, emprestados da fisiopatologia, como "decorticação" e "rigidez de desconfiança". Com a rigidez da decorticação, as mãos são levadas para o tronco, dobradas nas articulações do cotovelo e do punho, as escovas estão em posição supina; pernas não juntas nas articulações do quadril e do joelho, giradas para dentro, os pés estão na posição de flexão plantar. Essa postura se desenvolve como resultado da perda de influências cortico-espinhais inibitórias e aponta para a lesão acima do mesencéfalo. Quando a cabeça rigidez decerebrate jogada para trás (opistótono), dentes cerrados mãos dobradas e girado para dentro, os dedos são dobrados, perna endireitou e rodados medialmente, os pés estão em flexão posição plantar. Quando a pele pitada no tronco e extremidades ocorrer reflexos espinhais de proteção nas pernas que muitas vezes têm a forma de uma flexão triplo (quadril, joelho e tornozelo). Rigidez decerebrate indica a parte superior do tronco cerebral lesão no nível entre os núcleos vermelhos e vestibulares com perda de efeitos inibidores centrais em neurónios motores com pulsos desinibição downlink tónicas vestibulares periféricas. Dekortikatsionnaya postura em comparação com descerebração indica uma localização mais rostral da lesão e um prognóstico mais favorável, no entanto, de forma fiável julgar a localização da lesão sobre a posição de um paciente não pode ser.
• Valor diagnóstico pode ter assimetria da posição dos membros, postura incomum de partes individuais do corpo. Assim, o paciente que desenvolveu hemiplegia devido a lesões da cápsula interna e a base dos sítios cerebrais, tom mshsch no membro afectado, na fase aguda da doença reduzidos. Se tal paciente está em coma, então seu pé no lado da paralisia é girado para fora (um sintoma de Bogolepov). O desvio fixo da cabeça posterior e lateral é frequentemente observado em pacientes com tumores da fossa craniana posterior. Uma pose com a cabeça virada para cima e as costas curvadas é muitas vezes um sinal de irritação das meninges (com hemorragia subaracnóidea, meningite). Trazer as pernas para o abdômen é observado em muitos pacientes com coma urêmico.

Tom muscular e movimento espontâneo

• Espasmos repetidos dos músculos do rosto, dedos e / ou pés podem ser a única manifestação de um ataque epiléptico. As crises epilépticas desdobradas não apresentam significância topico-diagnóstica, porém indicam a preservação do trajeto cortico-muscular.
• As convulsões mioclônicas multifocais são frequentemente um sinal de dano cerebral metabólico (azotemia, envenenamento por drogas) ou estágio tardio da doença de Creutzfeldt-Jakob. Asterixis também indica encefalopatia metabólica (com uremia, insuficiência hepática).
• A preservação de atos reflexos complexos, como movimentos defensivos e outras ações intencionais (como coçar o nariz em resposta ao cóccix das narinas), indica a segurança do sistema piramidal no lado apropriado. A ausência de movimentos automatizados em um membro em um paciente em coma indica paralisia deste lado.
• As convulsões hormonais (ataques de aumento do tônus muscular, geralmente nos membros paralisados e após um ao outro com curtas pausas) são observadas com hemorragia nos ventrículos do cérebro. A duração desses espasmos tônicos varia de alguns segundos a vários minutos. Como regra geral, paroxística aumento tom na mão cobre os músculos adutores do ombro e antebraço pronador e nas pernas músculos da coxa -privodyaschie e extensores da perna.

Atividade motora iniciada - movimentos que surgem reflexivamente em resposta a estímulos externos (injeções, ajustes, traços).

• Quando o estímulo da dor provoca uma retirada intencional do membro sem sua pronunciada flexão, pode-se pensar na preservação do trajeto cortico-muscular para esse membro. Se um desvio direcionado similar ocorre em todos os membros com a estimulação da dor, então os distúrbios motores no paciente são mínimos. Assim, a retração do membro é um sinal da relativa preservação do sistema motor. Pelo contrário, se, em resposta à irritação dos membros, um paciente em coma assume poses estereotipadas, isso indica uma derrota bilateral severa dos sistemas piramidais.
• A detecção do reflexo de agarrar à irritação da superfície palmar da mão indica a derrota do lobo frontal oposto.
• O fenômeno do confronto com o surgimento de resistência aos movimentos passivos dos membros é característico de lesões difusas das partes anteriores do cérebro devido a processo patológico metabólico, vascular ou atrófico.
• O tônus muscular normal e a segurança dos reflexos profundos atestam a integridade do córtex e do trato córtico-espinhal. A assimetria do tônus muscular e dos reflexos é observada na localização supratentorial da lesão; não é característico de uma coma metabólica. Redução simétrica do tônus muscular e depressão dos reflexos profundos são típicos para coma metabólico. A mudança de tônus muscular e reflexos são geralmente observados com crises epilépticas e com patologia psiquiátrica.

Stem reflexos desempenham um papel importante na avaliação do coma cerebral e refletem o grau de preservação dos núcleos de nervos cranianos (enquanto reflexos profundos nas extremidades são reflexos espinhais, pelo que o seu valor diagnóstico em pacientes em coma é limitado). A violação dos reflexos do tronco com alta probabilidade indica que a depressão está associada à disfunção do sistema ativador ascendente da formação reticular do tronco encefálico. Ao contrário, a segurança dos reflexos do tronco indica estruturas de caule intactas (o coma, provavelmente, está associado a extensas lesões bilaterais dos hemisférios cerebrais). Para avaliar a função do tronco cerebral, as respostas da pupila, o reflexo da córnea e os movimentos dos globos oculares são examinados primeiro.

• Avalie o tamanho ea forma das pupilas dos alunos, sua reação direta e amigável à luz.
• midríase unilateral com a sua ausência de reacção à luz num paciente em estado de coma (pupila Hutchinson) indica frequentemente a compressão do nervo oculomotor, como resultado da hérnia tentorial temporomandibular, especialmente se for combinado com a expansão do desvio da pupila do globo ocular para baixo e para fora. Menos comumente, o aluno aumentado e não responsivo é observado na derrota ou compressão do próprio mesencéfalo.
• pupilas bilaterais com fraca resposta à luz (para avaliar as reacções pupilares neste caso usando uma lupa) indicam lesão ponte cordão do pneu que se estende na área a jusante vias simpáticas (perdidos alunos inervação simpática e começa a dominar o parassimpático desde núcleo de Edinger-Westphal permanecer intacto).
• midríase fixa bilateral (pupila a falta de responsividade de largura de 4-6 mm de diâmetro) é observada em lesões núcleos do mesencéfalo brutas com a destruição do nervo oculomotor parassimpático, bem como botulismo e envenenamento por atropina, cocaína, fungos.
• A reação das pupilas à luz pode servir como pista para determinar a causa do coma. Quando perturbações metabólicas reacção dos alunos à luz num doente em coma muitas vezes persistir durante muito tempo, mesmo na ausência de outras reacções neurológicas (excepto encefalopatia e envenenamento anticolinérgicos hipóxicas), enquanto que desaparecem no início de lesões cerebrais focais. Por exemplo, em pacientes com lesão cerebral traumática, a resposta enfraquecida das pupilas à luz é quase sempre observada e não indica um mau prognóstico.
• A preservação de reações pupilares é um sinal da integridade do mesencéfalo. Alunos do mesmo tamanho e responsivos à luz indicam a natureza tóxica / metabólica do coma, com algumas exceções. Causas metabólicas de midríase fixa são encefalopatia hipóxica e envenenamento por anticolinérgicos (atropina) ou toxina botulínica. O envenenamento por drogas, bem como o uso de analgésicos narcóticos ou pilocarpina, causa um estreitamento das pupilas (miose) com uma reação fraca à luz, que às vezes só pode ser detectada usando uma lupa.
• Preste atenção ao século serried (isto é, a preservação dos laços entre o V e VII nervos pares cherpnyh) ea simetria dos reflexos da córnea. Para reflexos da córnea são caracterizados por um padrão diferente do que em relação a reacção pupilar à luz: no caso de envenenamento por drogas que deprimem o sistema nervoso central, o reflexo corneal é reduzida ou desaparece completamente no início, enquanto, ao coma causada por danos cerebrais, por outro lado, o desaparecimento de espectáculos de reflexo da córnea gravidade da lesão e é um sinal prognóstico desfavorável. Assim, a segurança de respostas pupilares do paciente na ausência de coma profundo tinha córnea reflex e os movimentos oculares permite suspeita distúrbio metabólico (e.g., hipoglicemia ) ou envenenamento lekarstvennymi.sredstvami (em particular, barbituratos).
• Avaliação da posição e movimentos dos globos oculares. Ao levantar as pálpebras de um paciente em coma, elas descem lentamente. Com o fechamento incompleto das pálpebras de um lado, pode-se assumir a derrota do nervo facial (derrota nuclear deste lado ou supranuclear do lado oposto). Se o paciente não está em coma, mas em um ataque histérico, então com uma abertura passiva dos olhos, eles são resistidos. A preservação do piscar em um paciente em coma é evidência do funcionamento da formação reticular da ponte cerebral. Após a abertura das pálpebras, a posição dos globos oculares e os movimentos espontâneos dos olhos são avaliados. Em pessoas saudáveis no estado de vigília, os eixos dos globos oculares são paralelos e, no estado de sonolência, os globos oculares se desviam. Em pacientes em coma, os globos oculares podem ocupar a posição ao longo da linha média, divergir ao longo do eixo horizontal ou vertical, ou ser retirados para cima / baixo ou para o lado.
• Resistente sequestro amigável dos olhos em direção a lesão pode indicar hemisfério ipsilateral ou ponte região cerebral contralateral. Com a destruição do lobo frontal dos hemisférios cerebrais (frontal centro olhar horizontal) globos oculares "olhar" na direcção da lesão "afastando-se" a partir de membros paralisados. Movimentos reflexos dos olhos preservadas (ou seja, o desvio dos olhos em lesões do lobo frontal podem ser superados com a ajuda de uma curva acentuada da cabeça - o fenômeno de "olhos de boneca" salvo). No centro das lesões olhar horizontal no pneu do eixo cérebro dos olhos, por outro lado, "se afastando" da lareira e "olhar" para o membro paralisado. Para superar desvio dos globos oculares, rodando a cabeça não é possível devido à inibição do reflexo vestibulo-ocular (o fenómeno de off-line "boneca olho"). Há apenas uma exceção à regra, afirmando que as lesões supratentoriais ocorrem desvio olho em direção a lareira de destruição: hemorragia no tálamo medial pode ser "errado" desvio olhos - olhos "virar" a partir do tálamo afetada e "olhar" para o membro paralisado.
• O desvio dos globos oculares para baixo em conjunto com a violação de sua convergência é observado quando o tálamo ou a área prefectural do mesencéfalo é afetada. Pode ser combinado com a reatividade das pupilas (síndrome de Parino). Geralmente ocorre com coma metabólico (especialmente quando envenenado com barbitúricos).
• A divergência dos globos oculares ao longo do eixo vertical ou horizontal, ou a retração dos dois globos oculares para cima / para baixo ou para o lado, geralmente indicam uma lesão cerebral focal.
• O desvio de um globo ocular para o interior ocorre quando o músculo reto lateral do olho paralisa e indica a derrota do nervo abducente (mais provavelmente na região do seu núcleo na ponte do cérebro). O desvio de ambos os globos oculares ao interior desenvolve-se em consequência da derrota bilateral dos nervos excretórios como um sintoma ao longo de com a hipertensão intracranial. O desvio de um globo ocular do lado de fora indica uma lesão do músculo reto medial do olho na falha da função do núcleo do nervo oculomotor.
• A divergência do globo ocular com o desvio vertical do globo ocular do lado afectado baixo e para dentro e no lado oposto - cima e para fora (Hertwig-Magendie sintoma) ligações característicos com distúrbios vestibulares viga longitudinal medial. Este sintoma foi observado na fossa posterior, tumores ou desordens circulatórias no tronco cerebral e cerebelo, bem como na localização do tumor em hemisférios cerebelares com a pressão sobre o telhado do mesencéfalo.
• O desvio tônico constante dos globos oculares para baixo (o fenômeno do sol poente) ocorre mais freqüentemente com hidrocefalia com expansão do terceiro ventrículo.
• Movimentos espontâneos de globos oculares. "Flutuante" o movimento dos olhos na direcção horizontal é, por vezes, observada sob luz coma; eles não têm muito significado para diagnósticos tópicos. A sua aparência indica a conservação de estruturas de haste (III núcleos nervos cranianos e o fascículo longitudinal medial). Nistagmo normal para pacientes em coma não é característica, uma vez que o coma perturbado necessário para a sua interacção desenvolvimento entre a unidade cocleovestibular barril (formação nistagmo fase lenta) e hemisférios grandes cerebrais (formação nistagmo fase rápida) e não há nenhuma visão fixação arbitrária.
• movimentos reflexos de globos oculares (ou lookulyarny-reflexo vestibu okulotsefalichesky) vias mediadas se estendem através do tronco cerebral, assim inibição destas reacções indicam as estruturas do tronco lesão. Os movimentos reflexivos de globos oculares causam a avaria de "olhos de pupa" e menos muitas vezes - avaria do frio (introdução ao canal auditivo externo da água fria).

Os sintomas meníngeos (em particular, torcicolo) podem ser um sinal de meningite, trauma cerebral ou hemorragia subaracnóidea. Eles não devem ser verificados se houver suspeita de fratura da coluna cervical.