Tumores do cérebro

Tumores do cérebro são, de acordo com vários dados, 2-8,6% do número total de todos os tumores humanos. Entre as doenças orgânicas do SNC, ocorrem 4,2-4,4% no tumor. O número de tumores recém-diagnosticados do SNC aumenta anualmente em 1 a 2%. Ao mesmo tempo, em adultos, a taxa de mortalidade por tumor cerebral está entre 3 e 5 entre todas as causas de morte. Em crianças, a letalidade devida ao desenvolvimento do processo oncológico do sistema nervoso central ocupa o segundo lugar após as doenças dos sistemas hematopoiéticos e linfáticos.

Epidemiologia

Na Ucrânia, a freqüência de tumores cerebrais em homens é de 10,2 por 100 mil da população. Entre as mulheres, essa cifra é de 7,6 por 100 mil. Nos Estados Unidos, a freqüência de tumores cerebrais entre os homens é de 12,2 por 100 000, e entre as mulheres, 11 por 100 000. O número de tumores cerebrais em mulheres com idade entre 40-50 anos é 1,5 - 1,8 vezes maior que em homens. Nos homens, principalmente tumores gliais são encontrados, enquanto meninhyomas e neurinomas predominam nas mulheres.

A distribuição de neoplasias de acordo com a estrutura histológica depende em grande parte da idade média dos pacientes da amostra estudada. Assim, em adultos, 40-45% dos tumores primários são gliomas, 18-20% - meningiomas, 8% - neurinomas do VIII nervo, 6-8% - adenomas da glândula pituitária, em crianças os gliomas representam 75% de todos os tumores; meningiomas - 4%, enquanto os neurinomas e os adenomas são extremamente raros. Em pacientes com mais de 70 anos, 40% dos tumores cerebrais são meningiomas.

Recentemente, tem havido uma tendência para um aumento na incidência de tumores metastáticos do cérebro deste tipo.

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Causas tumores cerebrais

A base do desenvolvimento de tumores cerebrais, como qualquer outra localização, é uma violação persistente da integridade do aparelho genético da célula, especialmente aquelas partes que são responsáveis pelo controle da iniciação e progressão do ciclo celular. Genes que codificam fatores de proteína que constituem a base do mecanismo de progressão da divisão celular (Hb, E2F, ciclinas e proteínas cinases dependentes de ciclina), proteínas de transdução de sinal (por exemplo, a cascata de Ras), fatores de crescimento (por exemplo, PDGF) e seus receptores , bem como fatores que deprimen o desenvolvimento do ciclo celular e ativam as cascatas da eliminação de células apoptóticas, com os defeitos dos loci associados ao sistema de regulação da progressão do ciclo celular levando a uma superexpressão de promotores de atividade mitótica ou a o surgimento de novas formas patológicas persistentes de fatores promíticos com aumento da atividade funcional. Enquanto o dano aos genes do sistema apoptótico no contexto da oncogênese é uma queda.

No presente momento, surgiram dados que sugerem que o dano genético primário ocorre em células com expressão ativa do aparelho de regulação do ciclo celular, isto é, em células mitoticamente ativas. A atividade aumentada do aparelho mitótico da célula leva à sua divisão, e a informação genética é retida no tecido, enquanto o aumento da atividade apoptótica leva à eliminação da célula e à destruição de todos os desvios do genoma celular. Mas os progenitores de tecidos especializados, células-tronco do tecido podem permanecer por muito tempo em um estado entre apoptose e mitosis, o que abre a possibilidade de uma degeneração gradual de loci genéticos, tanto sistemas mitóticos quanto apoptóticos, com a possibilidade de transferir defeitos emergentes para as gerações celulares subseqüentes.

Uma condição importante para a transição de uma célula em proliferação de uma descarga com aumento da atividade mística para uma descarga com atividade mitótica descontrolada é a acumulação gradual de uma série de mudanças mutacionais no genoma da linha celular. Assim, o desenvolvimento de glioma astrocítico e sua degeneração em uma forma maligna - glioblastoma - é acompanhado pelo acúmulo de alterações mutacionais no genoma das células tumorais. Agora está estabelecido que mutações nos cromossomos 1, 6, Er, lGq, lábios, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q são o momento-chave do início e progressão dos principais tipos de tumores cerebrais.

A degeneração mutacional de loci genéticos pode ocorrer por várias razões. Deve-se notar que alguns deles podem ter um efeito prejudicial direto sobre o genoma das células cerebrais. Outro grupo consiste em fatores que indiretamente aumentam a carga transcricional sobre esses genes ou reduzem a atividade do sistema de reparo genético.

Em suma, a combinação de vários fatores negativos no contexto de uma predisposição inata, que pode adquirir expressão em vários desvios genéticos, leva a uma violação da integridade da informação genética da célula ativada mitoticamente, que é o principal evento no caminho da degeneração oncogênica. O desequilíbrio do sistema de transcrição, reparação e replicação genética, que inevitavelmente surge, aumenta a vulnerabilidade do genoma do clone celular, o que aumenta a probabilidade de eventos mutacionais subseqüentes.

Entre os fatores desfavoráveis a este respeito, é necessário isolar radiação ionizante, campo eletromagnético, pesticidas e outros fatores de contaminação química do meio ambiente.

Importante é o transporte de vírus oncogênicos, que podem provocar ou promover a progressão dos processos descritos. Estes devem incluir vírus Epstein-Barr, papiloma humano (tipo 16 e 18), HIV, etc.

Os hábitos prejudiciais, como o fator "dietético", referem-se por muito tempo a um grupo de fatores clássicos que aumentam o risco de doenças oncológicas. A este respeito, os tumores cerebrais não são uma exceção.

Atualmente, o impacto do transplante do CTBT sobre o possível desenvolvimento do tumor cerebral deve ser considerado mais hipotético, uma vez que a combinação temporária correspondente de ambas as patologias do cérebro é extremamente rara e pertence à categoria de achados aleatórios.

Considerando-se uma maior predisposição de diferentes andares para o aparecimento de certas formas de realização de tumores cerebrais (por exemplo, meningioma mais comuns em mulheres) apropriados para considerar a influência das hormonas sexuais na progressão e, possivelmente, para aumentar a probabilidade da ocorrência de sintomas ou mesmo as lesões tumorais primárias.

Finalmente, a presença em parentes próximos de tumores do sistema nervoso ou doenças como, por exemplo, a doença de Recklinghausen, aumenta o risco de desenvolver um tumor cerebral.

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Sintomas tumores cerebrais

Do ponto de vista patogenético, a importância primária eo desenvolvimento dos sintomas clínicos é um aumento no volume tumoral, o que leva ao desenvolvimento direto e indireto da síndrome de aumento da pressão intracraniana e toda a gama de sintomas focais.

A formação da síndrome hipertensiva ocorre por um motivo. Primeiro, o crescimento do tumor enfoca o aumento do volume do componente de tecido na cavidade craniana. Em segundo lugar, com uma certa localização do tumor, é possível um distúrbio da saída do CSF, o que leva a um aumento no seu volume nas cavidades do sistema ventricular.

E finalmente, em terceiro lugar, o crescimento expansivo do tumor em alguns casos pode causar compressão do tecido cerebral circundante, incluindo as embarcações de vários calibres, que determina a sua isquemia, uma produção diminuição de ATP, perturbações dos permutadores iónicos dependentes de ATP que mantêm o equilíbrio normal íons entre compartimentos de tecido (meio intracelular, espaço intercelular, cama vascular). O último é acompanhado por um aumento na osmolalidade do ambiente extravascular e o acúmulo de água nos focos isquêmicos do tecido cerebral. O rápido desenvolvimento do edema-inchaço do tecido cerebral iniciado ao longo da periferia do nódulo do tumor pode ser o principal fator para a disseminação deste processo e o envolvimento de áreas cada vez maiores do cérebro.

A compressão imediatamente adjacente às áreas de foco do tumor do cérebro leva ao desenvolvimento de sintomas focais. A compressão de áreas do tecido cerebral localizado a uma certa distância do tumor, sob a influência do processo de espalhamento do inchaço, inchaço, isquemia ou devido ao crescimento tumoral leva ao aparecimento de sintomas à distância. No caso mais avançado, são criadas condições para a deslocação do tecido cerebral e a formação de síndromes de cunha.

Compressão local do tecido cerebral ou aumento intracranianos receptores de pressão e de irritação das meninges torna-se possível devido à constância do volume da cavidade craniana, de acordo com a doutrina de Monroe-Kelly, a mudança em volume de um dos três componentes da cavidade conteúdo do crânio (tecido, sangue, fluido cerebrospinal) é devido a reduzir o volume dos outros dois . O crescimento tumoral conduz principalmente a uma diminuição local no fluxo sanguíneo e é acompanhada por uma diminuição no volume de LCR na cavidade craniana. A redução do volume sanguíneo na cavidade craniana tem consequências significativas, como regra, agravando a situação de perfusão no tecido cerebral. Dado o mecanismo de desenvolvimento de edema cerebral e inchaço pode ser esperado que o estado compensar mais cedo ou mais tarde ser quebrado e que irá conduzir a um ciclo vicioso: isquemia - inchaço - aumento da pressão do tecido - isquemia.

Características patogenéticos descritas do desenvolvimento do processo de tumor explicado, por um lado, a possibilidade do crescimento do tumor prolongada em regiões funcionalmente inertes do cérebro na ausência de sintomas graves, e por outro lado - a presença de tumores cerebrais, que mesmo em tamanhos pequenos e limitada durante o crescimento dão os sintomas clínicos acentuados.

Em termos clínicos, os sintomas cerebrais cerebrais e cerebrais cerebrais gerais que surgem em conexão com o desenvolvimento do tumor cerebral são isolados.

O principal e um dos primeiros sintomas do desenvolvimento da hipertensão intracraniana devido ao crescimento tumoral é a dor de cabeça. Este sintoma é observado em 92% dos pacientes com tumores subtentoriais e 77% - com tumores supra-assentinários e ocorre devido a tensão e compressão da dura-máter. No início da doença, a dor de cabeça é muitas vezes de natureza difusa, maçante, instável, estourando.

À medida que a pressão intracraniana aumenta, a dor se intensifica, adquire um caráter permanente. Uma característica, mas não constante, da dor de cabeça resultante do desenvolvimento da hipertensão intracraniana é a sua ocorrência ou aumento na segunda metade da noite, pela manhã, o que está associado a um aumento da pressão cerebrospinal durante este período do dia. Às vezes, contra um fundo de dor de cabeça constante, há um ganho semelhante a uma convulsão, que é acompanhado por vômitos, tonturas, abaixamento do nível de consciência.

Típico para os tumores cerebrais deve ser considerado o surgimento ou intensificação da dor de cabeça durante a excitação, o estresse físico. A conexão entre a intensidade das sensações da dor e a posição da cabeça do paciente em pacientes com ventrículos IV é classificada como clássica: a dor diminui com a posição do paciente no lado da localização do tumor (o sintoma Vruns), explicado pelo deslocamento gravitacional do nódulo tumoral. Ao mesmo tempo, em pessoas idosas, mesmo que haja um tumor grande, os sintomas da dor podem estar ausentes durante muito tempo. Em neoplasias benignas das meninges, a dor é de natureza local, às vezes irradiando para zonas específicas e com localização superficial do nódulo tumoral pode ser acompanhada de dor local com percussão. No entanto, tais variantes da sintomatologia da dor são menos significativas no estabelecimento de um diagnóstico preliminar.

O vômito ocorre em 68% dos pacientes com tumores cerebrais. Na maioria das vezes, esse sintoma de tumor cerebral está associado ao desenvolvimento de hipertensão intracraniana, mas às vezes pode ser causado pela presença de um tumor na região do ventrículo IV ou cerebelo, o que tem um efeito mecânico direto no centro de vômitos. Uma característica clássica do chamado vômito tumoral é a sua ocorrência nas horas da manhã, sem náuseas anteriores, com o estômago vazio e no auge da dor de cabeça. Após o vômito, a intensidade da dor de cabeça diminui com o tempo, o que está associado a um próximo afeta desidratante e a uma diminuição da pressão intracraniana. A freqüência de vômitos é variável.

Um sintoma neuro-oftalmológico freqüente, que reflete a presença de hipertensão intracraniana, são discos congestivos dos nervos ópticos. Na maioria dos casos, esse sintoma é detectado simultaneamente de ambos os lados, mas às vezes sua aparência pode diferir no tempo. A taxa de desenvolvimento desse sintoma depende da taxa de aumento na hipertensão craniana. A estagnação dos discos dos nervos ópticos é geralmente determinada em combinação com outros sintomas hipertensivos. E apenas em certos casos (por exemplo, em crianças) o sintoma pode ser o personagem da estréia.

O aumento da pressão intracraniana leva a distúrbios na atividade das partes periféricas do analisador visual, principalmente devido ao inchaço do tecido do nervo óptico e à retina do olho. Subjetivamente, o paciente observa a ocorrência periódica do véu antes dos olhos, "voa" nas primeiras horas. Um aumento prolongado da pressão intracraniana leva ao desenvolvimento da atrofia secundária dos nervos ópticos.

Ao mesmo tempo, a redução da acuidade visual resultante do desenvolvimento da atrofia é irreversível. A realização de cirurgia radical ou a normalização prolongada da pressão intracraniana muitas vezes não leva a uma parada na progressão da perda de visão. No caso do processo de tumor na compressão fossa frente ou no meio do nervo óptico no lado do tumor é frequentemente observada sintoma F. Kennedy: uma combinação de atrofia óptica primária no lado do crescimento do tumor com atrofia secundária do nervo óptico devido ao oposto da síndrome hipertensiva.

A vertigem é observada como sintoma cerebral com hipertensão intracraniana em 40-50% dos pacientes com tumores cerebrais. A aparência deste sintoma está associada ao desenvolvimento de fenômenos estagnados no labirinto vestibular e ao aumento da pressão endolinfática nos canais semicirculares. Em alguns casos, pode se manifestar como um elemento de sintomatologia focal em tumores do cerebelo, VIII nervo, ponte e ventrículo IV.

Os pacientes descrevem os sintomas como um sentimento de rotação de objetos circundantes e seu próprio corpo, uma sensação de falha. A tontura, decorrente da hipertensão intracraniana, se manifesta nos estágios posteriores do desenvolvimento do processo patológico. Em qualquer caso, esse sintoma surge, como regra, paroxístico, muitas vezes após um aumento significativo na pressão intracraniana. Muitas vezes a tontura é acompanhada de náuseas, vômitos, ruídos nos ouvidos, distúrbios vegetativos e até mesmo uma diminuição da clareza da consciência.

Distúrbios da psique no contexto do desenvolvimento de sintomas cerebrais cerebrais são encontrados em 63-78% dos pacientes. No devem ser considerados uma violação de tecido cerebral de sangue de perfusão, particularmente as secções do caule, que é uma consequência directa do aumento de pressão intracraniana, produtos intoxicação decaimento cerebrais e factores que são produzidos no foco de tumor, mas também quebra difusa como os principais factores patogenéticos no desenvolvimento deste tipo de violações função e integridade anatômica das vias associativas do cérebro. Também deve notar-se que os transtornos mentais são elementos de sintomatologia focal nos tumores da região frontal. Neste caso, o desenvolvimento de transtornos mentais do paciente ocorre sob a influência de ambos os mecanismos patogênicos cerebrais e locais.

A natureza dos transtornos mentais que ocorrem com tumores cerebrais pode ser diferente. Assim, contra o pano de fundo de uma consciência clara, a ocorrência de distúrbios de memória, pensamento, percepção, capacidade de concentração. Em certos casos, a agressividade, a tendência ao comportamento desmotivado, as manifestações do negativismo, a redução da criticidade vem à tona. Às vezes, tais sintomas de um tumor cerebral podem ser deslocados por uma fase de apatia, letargia. Em alguns casos, há um desenvolvimento do estado delirante e alucinações.

Em pacientes idosos, o desenvolvimento de transtornos mentais quase sempre acompanha um aumento da pressão intracraniana e é frequentemente o primeiro sinal clínico, especialmente na presença de hipertensão e aterosclerose.

O nível de consciência é o principal equivalente clínico da perfusão do cérebro com sangue e pressão intracraniana. Portanto, a progressão da hipertensão intracraniana inevitavelmente leva a uma depressão gradual da consciência, que sem medidas terapêuticas adequadas se torna um estado de soporium e coma.

O desenvolvimento da síndrome epiléptica também deve ser atribuído até certo ponto à categoria de sintomas cerebrais do cérebro e sintomas complexos de sintomas. De acordo com vários dados, o aparecimento desta síndrome é observado em 22-30,2% dos pacientes com tumores cerebrais, como regra, localização supratentorial. Mais frequentemente, o episyndrome é acompanhado pelo desenvolvimento de tumores astrócitos, e mais raramente por meningiomas. Em 37% dos pacientes, os epipriplets são o sintoma de estrondo de um tumor cerebral.

Portanto, sua ocorrência sem causas óbvias na idade de mais de 20 anos deve ser considerada principalmente do ponto de vista do estado de alerta oncológico. Como no caso de transtornos mentais, no desenvolvimento do episodrome, não apenas os mecanismos patogênicos cerebrais desempenham um papel, mas também os efeitos locais (focais) do tumor no tecido cerebral. Isto é especialmente importante ao analisar as causas do desenvolvimento de tumores do lóbulo temporal e partes próximas do cérebro.

Neste caso, a formação de um foco epiléptico de aumento da excitabilidade das células nervosas (por exemplo, nas regiões associativas do lobo temporal) ocorre no contexto do desenvolvimento da sintomatologia focal "no bairro". O componente local na formação da síndrome epiléptica também é determinado pela natureza da aura que precede a convulsão. Por exemplo, a chamada aura motora observados durante o desenvolvimento da síndrome epiléptica com tumores do lobo frontal, alucinação sensorial - para os tumores do lobo parietal, olfativo, auditivo, visual e sofisticado - com tumores do lobo temporal, uma visão única - para os tumores do lobo occipital.

A natureza das crises epilépticas que ocorrem durante o desenvolvimento de um tumor cerebral varia de convulsões pequenas (pequeno mal) a crises convulsivas generalizadas (grande mal). Um sinal importante que permite conectar a crise epiléptica com o desenvolvimento do processo tumoral é a perda pós-ablação da função do motor ou da esfera da fala.

A sintomatologia focal surge do efeito direto ou indireto local do tumor no tecido cerebral e reflete a violação de certas partes dele (ou nervos craniocerebrais individuais). Sintomas focais primários (diretos) que refletem o resultado do tumor nas áreas adjacentes imediatas do cérebro, bem como sintomas focais secundários, em que o papel principal é desempenhado não tanto pelo efeito mecânico direto do tumor como pela isquemia e inchaço do inchaço do tecido cerebral circundante. Dependendo do grau de afastamento do foco de sintomatologia secundária do nódulo do tumor, é costume distinguir os chamados sintomas "próximos" e "remotos".

Os mecanismos de desenvolvimento da sintomatologia focal são diferentes. Assim, os sintomas principais do tumor cerebral focal surgem devido aos efeitos mecânicos e químicos diretos do foco do tumor no tecido cerebral adjacente e sua isquemia. O grau de gravidade e duração dessa exposição determina a natureza da sintomatologia focal primária: aparecem os primeiros sintomas de irritação ou hiperfunção desta área do tecido cerebral, que são posteriormente substituídos por sintomas de prolapso.

Os sintomas de irritação incluem convulsões epilépticas Jackson e Kozhevnikovskie, alucinações decoradas e não formadas, equivalentes epilépticos, auras. Os sintomas de precipitação incluem paresia, paralisia, defeitos de visão, afasia e anestesia.

Ocorrência de sintomas "adjacente" está associada com isquemia respectivas áreas do cérebro, devido à compressão primário, bem como devido aos impactos mecânicos do tumor grandes vasos que fornecem o sangue para as respectivas partes do cérebro (e.g., caule sintomas de tumores do cerebelo, afasia motora em tumores pólo do lobo frontal esquerdo , derrota de nervos de pares III e IV em tumores do lobo temporal).

Os sintomas de um tumor cerebral "à distância" surgem apenas no caso de um processo distanciado, e com a progressão dos sintomas cerebrais podem se transformar em síndromes de dislocação. Exemplos de sintomas "à distância" é uma alucinose verbal com tumores da fossa craniana posterior, complexos sintomáticos que ocorrem quando certas partes do cérebro são comprimidas durante a luxação.

Quando a deslocação do tecido cerebral pode ocorrer, é violada nas aberturas anatômicas dentro do crânio ou na saída dele. Esta situação é designada pelo termo "calção" de uma parte específica do cérebro.

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Diagnósticos tumores cerebrais

O diagnóstico pré-operatório de um tumor cerebral inclui os seguintes componentes: diagnóstico nosológico, tópico e pathohistológico. Se houver suspeita de que o paciente tenha um tumor cerebral, o mais comum é um exame geral e neurológico com a formulação de um diagnóstico tópico. O exame do neurologista e otoneurólogo deve ser considerado concomitante, e se houver suspeita da natureza metastática do processo oncológico - e outros especialistas.

A consulta de um oftalmologista é um pré-requisito para o processo de diagnóstico e deve incluir uma avaliação da acuidade visual, determinação de campos visuais, exame do fundo. O último permite revelar sinais indiretos de aumento da pressão intracraniana na forma de discos ópticos congestivos, sua atrofia secundária e também determinar a presença de atrofia óptica primária, o que pode indicar a localização do nódulo tumoral.

Para estabelecer um diagnóstico clínico, é obrigatório envolver métodos instrumentais adicionais de pesquisa, dentre os quais os mais informativos atualmente são MPT e CT.

Esses métodos, com acessibilidade moderna, permitem visualizar o centro do tumor, para estimar seu tamanho e características anatomo-topográficas, que é a maior parte das informações necessárias para a escolha das táticas de tratamento cirúrgico. Se a informação obtida por TC ou MRI é insuficiente para selecionar táticas de tratamento, prever seus resultados e melhorar a qualidade da intervenção cirúrgica, são usados métodos de angiografia (agora é considerado obrigatório no contexto da preparação pré-operatória).

Para avaliar rapidamente o grau de deslocamento das estruturas medianas, o método de echoencefalografia pode ser usado. Métodos como tomografia por emissão de pósitrons (PET), tomografia computadorizada de fotonemissão (SPECT), eletroencefalografia (EEG), dopplerography, são usados para esclarecer o diagnóstico.

Os métodos de investigação de raios-X (principalmente craniografia) no diagnóstico de tumores cerebrais perderam uma importância fundamental. Sinais radiológicos clássicos de ter síndrome hipertensiva, e tumores do cérebro estão de volta osteoporose e sella tubérculo, cume inclinado ajustável e visualização padrão expressa entalhes de dedo sobre a superfície interna dos ossos de calvária, amplificação dos canais venosos diplóicas difusas, ampliação e aprofundamento dos poços corpos Pacchionian. Na presença da primeira infância hipertensão intracraniana leva a uma discrepância do suturas cranianas, a redução da espessura do osso, bem como um aumento nos seus tamanhos de peças cerebrais.

Além dos sintomas de raios-X de osteoporose hipertensiva do tecido ósseo, em casos raros, osteólise ou hiperostose podem ocorrer nas áreas de crescimento de certos tipos de tumores. Às vezes, observa-se a calcificação dos locais tumorais ou o deslocamento da glândula pineal calcificada.

Os métodos de SPECT e cintilografia de radioisótopos permitem determinar o foco primário em caso de suspeita de natureza metastática do tumor cerebral, avaliar algumas características da biologia do tumor e, nessa base, esclarecer a hipótese de sua possível aparência histológica.

Atualmente, o método de biópsia de punção estereotáxica de um foco tumoral é amplamente utilizado, o que permite um diagnóstico histológico preciso.

Além dos métodos instrumentais, também é possível usar uma série de estudos laboratoriais, como a determinação do perfil hormonal (com suspeita de adenoma da glândula pituitária), pesquisa virológica.

Um estudo de volume completo (a determinação da pressão cerebrospinal, sua composição citológica e bioquímica) não é atualmente. Definir e diagnosticar um tumor cerebral, e muitas vezes realizar uma punção lombar é perigoso por causa da ameaça de desenvolvimento de calção. Alterações na pressão e composição do líquido cefalorraquidiano necessariamente acompanham o desenvolvimento do processo tumoral. A pressão do líquido cefalorraquidiano e, conseqüentemente, a pressão intracraniana pode ser aumentada 1,5-2 vezes em comparação com os índices normais.

Como regra geral, o grau de mudança na pressão intracraniana é um pouco menor do que o intervalo dado de valores superiores extremos. O chamado sintoma de dissociação célula-proteína, que reflete um aumento significativo na concentração de proteína no líquido cefalorraquidiano em um índice normal ou ligeiramente elevado do número celular, é considerado clássico. Este padrão é observado apenas no caso do sistema intraventricular ou próximo ao sistema ventricular da localização do nódulo tumoral. Um aumento significativo nas células do líquido cefalorraquidiano é observado em neoplasias malignas do cérebro com o fenômeno da decomposição de nós tumorais (glioblastoma). Neste caso, a centrifugação do líquido cefalorraquidiano permite a obtenção de um resíduo celular em que as células tumorais podem ser detectadas em 25% dos pacientes. Em casos raros com desenvolvimento de hemorragia no tumor, com decadência extensa do nódulo do tumor e desenvolvimento intensivo da vasculatura do tumor intraventricular, o líquido cefalorraquidiano pode tornar-se xantromico.

No caso de determinar os sinais clínicos indicativos de um aumento da pressão intracraniana, deslocando regiões do cérebro, bem como a determinação de estagnação na região do fundo que prende punção lombar estritamente contra-indicada devido ao risco da hérnia de amígdalas cerebelares em funil cervico-dural, que, necessariamente, leva à morte do paciente.

Características de diagnóstico de tumores metastáticos é o uso de modo de contraste de TC e ressonância magnética que prende estereotáxica radiografia biópsia do tumor (ou CT) do peito, aparelho de osso, CT do abdómen e cavidade pélvica, cintilografia (coluna vertebral, pélvis e extremidades), a mamografia em mulheres.

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Tratamento tumores cerebrais

O tratamento complexo é baseado no tratamento de tumores cerebrais. Atualmente, na maioria dos casos, métodos cirúrgicos, quimioterápicos e radioterapêuticos são usados para tratar tumores cerebrais.

Sob os métodos cirúrgicos de tratamento de tumores cerebrais, a remoção total ou parcial da massa de células tumorais (intervenções cirúrgicas reais) ou a iniciação da necrose aguda de radiação de células tumorais (intervenções radiosurgicas) devem agora ser consideradas.

Os métodos de influência de quimioterapia e radioterapia no foco do tumor levam a uma morte prolongada no tempo de um certo número de células tumorais, o que é de maior importância para a diminuição da população de progenitores oncogênicos no tecido cerebral normal, perifericamente ou à distância do tumor.

O tratamento cirúrgico de tumores cerebrais inclui a realização de operações radicais visando a remoção máxima do tumor, bem como intervenções paliativas para reduzir a pressão intracraniana e prolongar a vida do paciente.

Por grau de completude, a remoção cirúrgica do tumor pode ser total, subtotal e parcial.

Atualmente, a intervenção cirúrgica, mas sobre a remoção de um tumor no cérebro requer o uso dos mais recentes desenvolvimentos tecnológicos e equipamentos modernos, que inclui um sistema de ampliação óptica (microscópios operacionais), o sistema de neuroimagem intra-operatória (MRI intra e configurações CT), o sistema de controle de raios-X intra-operatória, configuração estereotáxica. Em um complexo, os métodos de visualização intra-operatória permitem monitoramento de navegação das ações do cirurgião em relação às estruturas do cérebro.

Thermodeasures (destruição térmica do laser, criodestruction) e destruição-aspiração ultra-sônica são freqüentemente usados para remover o foco do tumor.

Destruição Radiosurgical de tumores cerebrais baseia-se na realização de uma única irradiação impacto nódulo tumoral através de pele intacta usando sistemas radiocirurgia -. Y-faca, acelerador linear (linac), Cyber-faca n etc. A dose total de irradiação do nódulo de tumor de 15-20 Gy. O erro espacial na focagem de raios-y para a instalação y-Knife não excede 1,5 mm. Neste caso, o tamanho do tumor cerebral não deve exceder 3 - 3,5 cm no diâmetro máximo. O tratamento radiocirúrgico está sujeito principalmente a focos metastáticos no cérebro, meningiomas e neurinomas.

Tratamento paliativo de tumores cerebrais (visando reduzir a gravidade das síndromes hipertensivas e de dislocação):

1. métodos cirúrgicos para reduzir a pressão intracraniana (entre os mais efetivos: descompressão externa por craniotomia, descompressão interna, removendo grande parte do tumor em massa ou ressecção do tecido cerebral);
2. restauração da pressão intracraniana normal e liberação das áreas do tecido cerebral que são comprimidas durante a luxação (tenotiotomia com injeção temporo-tentorial);
3. restauração do fluxo normal de licor (operações de derivação de licor: ventriculostomia, ventriculocersternostomia, ventriculoperitetseostomia, ventriculocardiostomia).

Considerando os principais momentos fisiopatológicos do desenvolvimento do edema-inchaço do tecido cerebral em tumores cerebrais, o tratamento patogênico dessas síndromes implica;

1. normalização da respiração externa;
2. otimização da pressão arterial sistêmica;
3. alívio da saída venosa da cavidade craniana (a metade superior do corpo é aumentada em um ângulo de 15) e outros métodos conservadores de redução direta ou indireta da pressão intracraniana (hiperventilação moderada, hipotermia craniocerebral, compromisso de osmodiuréticos).

A radioterapia é utilizada para remoção subtotal de certos tipos de tumores cerebrais ou no tratamento complexo de tumores malignos. Existem vários tipos de tratamento: terapia tradicional, hiperfraccional, fotodinâmica, braquiterapia, terapia de captura de nêutrons de boro.

A dose total de radiação durante o curso da radioterapia é de até 60 Gy. O curso da radioterapia é apontado após 2 semanas após a remoção do tumor e dura 6 semanas. Com sessões de irradiação fracionária diária com uma dose de 180 - 200 mGy. Os tumores cerebrais são mais radiossensíveis glioma maligno, oligodendroglioma (com ressecção subtotal ou anaplásico), disgerminoma, linfoma do SNC primário, meduloblastoma, ependimoma, meningioma (concretizações malignas, ressecção parcial ou parcial), adenoma da pituitária (após a remoção ou subtotal caso de ineficácia da terapia medicamentosa), cordoma da base do crânio.

A quimioterapia, dependendo do método de administração do medicamento, pode ser sistêmica, regional, intraartéria (seletiva), intratecal e intersticial. Uma condição obrigatória para o curso da quimioterapia é o teste preliminar do tumor para a sensibilidade aos medicamentos utilizados. Os mais quimiossensíveis são tumores cerebrais como gliomas malignos, linfomas primários do SNC e infiltrações tumorais das membranas cerebrais.

Como um tratamento promissor de tumores cerebrais é actualmente considerado como a hormona (para reduzir o edema cerebral e a terapia de substituição hormonal), imunoterapia (específico, não específica, combinado, a administração de anticorpos monoclonais, a utilização de vacinas de tumor, etc.), a terapia genética.

O tratamento de tumores cerebrais metastáticos tem suas próprias peculiaridades, na presença de um único foco metastático, localizado lateralmente realizando sua remoção cirúrgica e prescrevendo um curso de terapia de radiação. Com a localização medial de um único foco, são indicados o uso do tratamento radiosurgical e a designação de um curso de radioterapia.

Na presença de vários focos, entre os quais se atribui um foco de grande porte, o que proporciona uma sintomatologia clínica clara e está localizado lateralmente, é removido e um curso de radioterapia é prescrito. Na presença de três ou mais focos, são indicados o uso de um método de tratamento radiosurgical e a designação de um curso de radioterapia para toda a região da cabeça. Na localização lateral dos focos, a remoção cirúrgica é possível neste caso. Na presença de um grande número de focos, a indicação de um curso de radioterapia é indicada.