Tumores cerebrais

Segundo diversas fontes, os tumores cerebrais representam de 2% a 8,6% de todas as neoplasias humanas. Entre as doenças orgânicas do sistema nervoso central, os tumores representam de 4,2% a 4,4%. O número de novos tumores do SNC diagnosticados aumenta anualmente em 1% a 2%. Ao mesmo tempo, a taxa de mortalidade por tumores cerebrais em adultos ocupa o 3º lugar entre todas as causas de morte. Em crianças, a mortalidade devido ao desenvolvimento de um processo oncológico do sistema nervoso central ocupa o 2º lugar, depois das doenças dos sistemas hematopoiético e linfático.

Epidemiologia

Na Ucrânia, a incidência de tumores cerebrais em homens é de 10,2 por 100.000 habitantes. Entre as mulheres, esse número é de 7,6 por 100.000. Nos EUA, a incidência de tumores cerebrais entre os homens chega a 12,2 por 100.000, e entre as mulheres, a 11 por 100.000 habitantes. O número de tumores cerebrais em mulheres de 40 a 50 anos é 1,5 a 1,8 vezes maior do que em homens. Os homens são predominantemente afetados por tumores gliais, enquanto as mulheres são mais propensas a apresentar meningiomas e neurinomas.

A distribuição das neoplasias por estrutura histológica depende em grande parte da idade média dos pacientes na amostra estudada. Assim, em adultos, 40-45% dos tumores primários são gliomas, 18-20% são meningiomas, 8% são neurinomas do VIII nervo craniano e 6-8% são adenomas hipofisários. Em crianças, os gliomas representam 75% de todos os tumores; os meningiomas, 4%, enquanto neurinomas e adenomas são extremamente raros. Em pacientes com mais de 70 anos, 40% dos tumores cerebrais são meningiomas.

Recentemente, tem havido uma tendência de aumento na incidência de tumores cerebrais metastáticos desse tipo.

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Causas tumores cerebrais

O desenvolvimento de tumores cerebrais, como qualquer outra localização, baseia-se em uma violação persistente da integridade do aparato genético da célula, principalmente das partes responsáveis pelo controle do início e da progressão do ciclo celular. Via de regra, trata-se de genes que codificam fatores proteicos que formam a base do mecanismo de progressão da divisão celular (Hb, E2F, ciclinas e proteínas cinases dependentes de ciclina), proteínas de transdução de sinal (por exemplo, a cascata Ras), fatores de crescimento (por exemplo, PDGF) e seus receptores, bem como fatores que inibem o desenvolvimento do ciclo celular e ativam cascatas de eliminação apoptótica da célula, enquanto defeitos em loci associados ao sistema de regulação da progressão do ciclo celular levam à hiperexpressão de promotores da atividade mitótica ou ao surgimento de novas formas patológicas persistentes de fatores promitóticos com atividade funcional aumentada. Já o dano aos genes do sistema apoptótico no contexto da oncogênese é da natureza da perda.

Atualmente, surgiram dados que nos permitem supor que o dano genético primário ocorre em células com expressão ativa do aparelho de regulação do ciclo celular, ou seja, em células mitoticamente ativas. O aumento da atividade do aparelho mitótico da célula leva à sua divisão, e a informação genética é preservada no tecido, enquanto o aumento da atividade apoptótica leva à eliminação da célula e à destruição de todos os desvios do genoma celular. Mas, ao mesmo tempo, progenitores teciduais especializados, células-tronco teciduais, podem permanecer em um estado entre apoptose e mitose por um longo tempo, o que abre a possibilidade de degeneração gradual dos loci genéticos dos sistemas mitótico e apoptótico, com a possibilidade de transmissão de defeitos emergentes para gerações celulares subsequentes.

Uma condição importante para a transição de uma célula em proliferação da categoria daquelas com atividade mística aumentada para aquela com atividade mitótica descontrolada é o acúmulo gradual de uma série de alterações mutacionais no genoma da linhagem celular. Assim, o desenvolvimento do glioma astrocítico e sua degeneração em uma forma maligna – glioblastoma – é acompanhado pelo acúmulo de alterações mutacionais no genoma das células tumorais. Foi agora estabelecido que mutações nos cromossomos 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q são o momento-chave no surgimento e progressão dos principais tipos de tumores cerebrais.

A degeneração mutacional de loci genéticos pode ocorrer por vários motivos. É importante ressaltar que alguns deles podem ter um efeito danoso direto no genoma das células cerebrais. Outro grupo consiste em fatores que aumentam indiretamente a carga transcricional nos genes especificados ou reduzem a atividade do sistema de reparação genética.

Em suma, a combinação de vários fatores negativos, tendo como pano de fundo uma predisposição inata, que pode se expressar em diversas anormalidades genéticas, leva à violação da integridade da informação genética de uma célula mitoticamente ativa, que é o principal evento no caminho para a degeneração oncogênica. O desequilíbrio do sistema de transcrição, reparação e replicação genética, que inevitavelmente ocorre neste caso, aumenta a vulnerabilidade do genoma do clone celular, o que aumenta a probabilidade de eventos mutacionais subsequentes.

Dentre os fatores desfavoráveis nesse sentido, destacam-se as radiações ionizantes, os campos eletromagnéticos, os agrotóxicos e outros fatores de poluição química do meio ambiente.

De grande importância é o transporte de vírus oncogênicos que podem provocar ou promover a progressão dos processos descritos. Estes incluem o vírus Epstein-Barr, o papilomavírus humano (tipos 16 e 18), o HIV, etc.

Maus hábitos, assim como o fator "alimentar", são há muito considerados um grupo de fatores clássicos que aumentam o risco de desenvolver câncer. Nesse sentido, os tumores cerebrais não são exceção.

Atualmente, a influência de um TCE anterior no possível desenvolvimento de um tumor cerebral deve ser considerada amplamente hipotética, uma vez que a combinação temporária correspondente de ambas as patologias cerebrais é extremamente rara e é classificada como um achado acidental.

Dada a maior predisposição de representantes de diferentes sexos à ocorrência de certos tipos de tumores cerebrais (por exemplo, os meningiomas são mais comuns em mulheres), é aconselhável considerar a influência dos hormônios sexuais na progressão e, possivelmente, no aumento da probabilidade de manifestação ou mesmo de ocorrência de focos tumorais primários.

Por fim, ter parentes próximos com tumores no sistema nervoso ou doenças como a doença de Recklinghausen aumenta o risco de desenvolver um tumor cerebral.

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Sintomas tumores cerebrais

Do ponto de vista patogênico, o significado primário e o desenvolvimento dos sintomas clínicos é o aumento do volume do tumor, o que leva ao desenvolvimento direto e indireto da síndrome de aumento da pressão intracraniana e de toda a gama de sintomas focais.

A formação da síndrome hipertensiva ocorre por três razões. Primeiramente, o crescimento do foco tumoral leva a um aumento do volume do componente tecidual na cavidade craniana. Em segundo lugar, com uma determinada localização do tumor, o fluxo de líquido cefalorraquidiano pode ser interrompido, o que leva a um aumento do seu volume nas cavidades do sistema ventricular.

E, finalmente, em terceiro lugar, o crescimento expansivo do tumor, em certos casos, pode causar compressão do tecido cerebral circundante, incluindo vasos de vários calibres, o que determina sua isquemia, diminuição da produção de ATP e interrupção dos trocadores iônicos dependentes de ATP, que mantêm o equilíbrio iônico normal entre os compartimentos teciduais (ambiente intracelular, espaço intercelular, leito vascular). Este último é acompanhado por um aumento da osmolalidade do ambiente extravascular e acúmulo de água em focos isquêmicos do tecido cerebral. O rápido desenvolvimento de edema (inchaço) do tecido cerebral, iniciado na periferia do nódulo tumoral, pode ser o principal fator na disseminação desse processo e no envolvimento de áreas cada vez maiores do cérebro.

A compressão de áreas cerebrais imediatamente adjacentes ao foco tumoral leva ao desenvolvimento de sintomas focais. A compressão de áreas do tecido cerebral localizadas a alguma distância do foco tumoral, sob a influência do processo de disseminação de edema-inchaço, isquemia ou como resultado do crescimento tumoral, leva ao desenvolvimento de sintomas à distância. Nos casos mais avançados, criam-se condições para o deslocamento do tecido cerebral e a formação de síndromes de cunha.

A compressão local do tecido cerebral ou o aumento da pressão intracraniana e a irritação dos receptores das meninges tornam-se possíveis devido à constância do volume da cavidade craniana. De acordo com a doutrina de Monroe-Kelly, uma alteração no volume de um dos três componentes do conteúdo da cavidade craniana (tecido, sangue, líquido cefalorraquidiano) ocorre devido à diminuição do volume dos outros dois. O crescimento do tumor leva principalmente a uma diminuição local do fluxo sanguíneo e é acompanhado por uma diminuição do volume de líquido cefalorraquidiano na cavidade craniana. Uma diminuição do volume sanguíneo na cavidade craniana tem consequências significativas, geralmente agravando a situação de perfusão no tecido cerebral. Dado o mecanismo de desenvolvimento do edema-inchaço do cérebro, pode-se prever que o estado de compensação será interrompido mais cedo ou mais tarde, o que levará ao surgimento de um círculo vicioso: isquemia - edema - aumento da pressão tecidual - isquemia.

As características patogênicas descritas do desenvolvimento do processo tumoral explicam, por um lado, a possibilidade de crescimento tumoral de longo prazo em áreas funcionalmente inertes do cérebro na ausência de sintomas pronunciados e, por outro lado, a presença de tumores cerebrais que, mesmo com tamanhos pequenos e um período de crescimento limitado, apresentam sintomas clínicos pronunciados.

Em termos clínicos, existem sintomas cerebrais e focais gerais de um tumor cerebral que surgem em conexão com o desenvolvimento de um tumor cerebral.

O sintoma mais importante e um dos primeiros sintomas do desenvolvimento de hipertensão intracraniana devido ao crescimento tumoral é a cefaleia. Este sintoma é observado em 92% dos pacientes com tumores subtentoriais e 77% com tumores supratentoriais e ocorre devido à tensão e compressão da dura-máter. No início da doença, a cefaleia costuma ser difusa, surda, intermitente e explosiva.

Com o aumento da pressão intracraniana, a dor se intensifica e se torna permanente. Uma característica, mas não permanente, das cefaleias decorrentes do desenvolvimento de hipertensão intracraniana é sua ocorrência ou intensificação na segunda metade da noite, pela manhã, o que está associado a um aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano durante esse período do dia. Às vezes, no contexto de uma cefaleia constante, ocorre sua intensificação paroxística, acompanhada de vômitos, tontura e diminuição do nível de consciência.

Típico para tumores cerebrais deve ser considerado a ocorrência ou aumento de dor de cabeça com excitação, esforço físico. A categoria de clássicos inclui a relação entre a intensidade da dor e a posição da cabeça do paciente em tumores do quarto ventrículo: a dor diminui quando o paciente é posicionado no lado da localização do tumor (sintoma de Vruns), o que é explicado pelo deslocamento gravitacional do nódulo tumoral. Ao mesmo tempo, em idosos, mesmo com um tumor grande, os sintomas de dor podem estar ausentes por um longo tempo. Em neoplasias benignas das meninges, a dor é de natureza local, às vezes irradiando para áreas específicas e, com uma localização superficial do nódulo tumoral, pode ser acompanhada de dor local à percussão. No entanto, tais variantes dos sintomas de dor são menos significativas ao fazer um diagnóstico preliminar.

Vômitos ocorrem em 68% dos pacientes com tumores cerebrais. Na maioria das vezes, esse sintoma de tumor cerebral está associado ao desenvolvimento de hipertensão intracraniana, mas às vezes pode ser causado pela presença de um tumor na região do quarto ventrículo ou cerebelo, que tem um efeito mecânico direto no centro do vômito. A característica clássica do chamado vômito tumoral é sua ocorrência pela manhã, sem náuseas prévias, com o estômago vazio e no auge da dor de cabeça. Após o vômito, a intensidade da dor de cabeça diminui com o tempo, o que está associado ao início do efeito desidratante e à diminuição da pressão intracraniana. A frequência dos vômitos é variável.

Um sintoma neuro-oftalmológico comum que reflete a presença de hipertensão intracraniana é a congestão dos discos do nervo óptico. Na maioria dos casos, esse sintoma é detectado simultaneamente em ambos os lados, mas às vezes sua ocorrência pode variar ao longo do tempo. A taxa de desenvolvimento desse sintoma depende da taxa de aumento da hipertensão intracraniana. A congestão dos discos do nervo óptico é mais frequentemente determinada em combinação com outros sintomas hipertensivos. E apenas em certos casos (por exemplo, em crianças) o sintoma pode ser de natureza inicial.

O aumento da pressão intracraniana leva a distúrbios na atividade das partes periféricas do analisador visual, o que está associado principalmente ao inchaço do nervo óptico e da retina. Subjetivamente, o paciente nota o aparecimento periódico de um véu diante dos olhos, "moscas", nas primeiras horas. O aumento prolongado da pressão intracraniana leva ao desenvolvimento de atrofia secundária dos nervos ópticos.

Nesse caso, a diminuição da acuidade visual decorrente do desenvolvimento da atrofia é irreversível. A intervenção cirúrgica radical ou a normalização a longo prazo da pressão intracraniana frequentemente não interrompem a progressão da perda visual. No caso do desenvolvimento de um processo tumoral na fossa craniana anterior ou média, a compressão do nervo óptico no lado do tumor é frequentemente observada. Sintoma F. Kennedy: uma combinação de atrofia primária do nervo óptico no lado do crescimento tumoral com atrofia secundária do nervo óptico oposto devido ao desenvolvimento da síndrome hipertensiva.

A vertigem é observada como um sintoma cerebral geral na hipertensão intracraniana em 40-50% dos pacientes com tumores cerebrais. A ocorrência desse sintoma está associada ao desenvolvimento de congestão no labirinto vestibular e ao aumento da pressão da endolinfa nos canais semicirculares. Em alguns casos, pode se manifestar como um elemento dos sintomas focais em tumores do cerebelo, VIII par craniano, ponte e IV ventrículo.

Os pacientes descrevem a manifestação do sintoma como uma sensação de rotação dos objetos ao redor e do próprio corpo, uma sensação de queda. A tontura causada pela hipertensão intracraniana ocorre em estágios mais avançados do desenvolvimento do processo patológico. De qualquer forma, esse sintoma geralmente ocorre em crises, frequentemente após um aumento significativo da pressão intracraniana. A tontura costuma ser acompanhada de náuseas, vômitos, zumbido, distúrbios autonômicos e até mesmo diminuição da clareza de consciência.

Transtornos mentais no contexto do desenvolvimento de sintomas cerebrais gerais de um tumor cerebral ocorrem em 63-78% dos pacientes. Os principais momentos patogênicos no desenvolvimento desse tipo de transtorno devem ser considerados como uma violação da perfusão sanguínea do tecido cerebral, especialmente suas seções do tronco, que é uma consequência direta do aumento da pressão intracraniana, intoxicação do cérebro com produtos de decomposição e fatores que são produzidos no foco do tumor, bem como disfunção difusa e integridade anatômica das vias associativas do cérebro. Também deve ser observado que os transtornos mentais são elementos de sintomas focais em tumores da região frontal. Nesse caso, o desenvolvimento de transtornos mentais do paciente ocorre sob a influência de mecanismos patogênicos cerebrais gerais e locais.

A natureza dos transtornos mentais que ocorrem com tumores cerebrais pode ser diferente. Assim, em um contexto de consciência clara, podem ocorrer distúrbios de memória, pensamento, percepção e concentração. Em certos casos, agressividade, tendência a comportamentos desmotivados, manifestações de negativismo e diminuição da criticidade vêm à tona. Às vezes, esses sintomas de um tumor cerebral podem evoluir para uma fase de apatia e letargia. Em alguns casos, observa-se o desenvolvimento de um estado delirante e alucinações.

Em pacientes idosos, o desenvolvimento de transtornos mentais é quase sempre acompanhado por um aumento da pressão intracraniana e frequentemente é o primeiro sinal clínico, especialmente na presença de hipertensão e aterosclerose.

O nível de consciência é o principal equivalente clínico da perfusão cerebral com sangue e da pressão intracraniana. Portanto, a progressão da hipertensão intracraniana leva inevitavelmente a uma supressão gradual da consciência que, sem tratamento adequado, progride para um estado de estupor e coma.

O desenvolvimento da síndrome epiléptica também deve ser incluído, até certo ponto, na categoria de sintomas cerebrais gerais de tumores cerebrais e complexos de sintomas. De acordo com diversos dados, a ocorrência dessa síndrome é observada em 22% a 30,2% dos pacientes com tumores cerebrais, geralmente de localização supratentorial. A epissíndrome acompanha mais frequentemente o desenvolvimento de tumores astrocíticos, e menos frequentemente, meningiomas. Em 37% dos pacientes, as crises epilépticas são o sintoma inicial de um tumor cerebral.

Portanto, sua ocorrência sem causas óbvias após os 20 anos de idade deve ser considerada principalmente do ponto de vista do alerta oncológico. Assim como nos transtornos mentais, não apenas os mecanismos patogênicos cerebrais gerais desempenham um papel no desenvolvimento da epissíndrome, mas também os efeitos locais (focais) do tumor no tecido cerebral. Isso é especialmente importante ao analisar as causas do desenvolvimento de tumores do lobo temporal e de áreas cerebrais próximas.

Neste caso, a formação de um foco epiléptico de excitabilidade aumentada das células nervosas (por exemplo, nas áreas associativas do lobo temporal) ocorre no contexto do desenvolvimento de sintomas focais "na vizinhança". O componente local na formação da síndrome epiléptica também determina a natureza da aura que precede a crise. Por exemplo, as chamadas auras motoras são observadas durante o desenvolvimento da síndrome epiléptica em tumores do lobo frontal; alucinações sensoriais em tumores do lobo parietal; alucinações olfativas, auditivas e visuais complexas em tumores do lobo temporal; e visuais simples em tumores do lobo occipital.

A natureza das crises epilépticas que ocorrem durante o desenvolvimento de um tumor cerebral varia de convulsões leves (pequeno mal) a convulsões generalizadas (grande mal). Um sinal importante que permite associar uma crise epiléptica ao desenvolvimento de um processo tumoral é a perda da função motora ou da fala pós-convulsão.

Os sintomas focais surgem como resultado do impacto local, direto ou indireto, do tumor no tecido cerebral e refletem a disfunção de certas partes dele (ou nervos cranianos individuais). Distinguem-se os sintomas focais primários (diretos), que refletem o resultado do efeito do tumor nas partes imediatamente adjacentes do cérebro, bem como os sintomas focais secundários, em cujo desenvolvimento o papel principal é desempenhado não tanto pelo impacto mecânico direto do tumor, mas pela isquemia e edema (inchaço) do tecido cerebral circundante. Dependendo do grau de afastamento do foco dos sintomas secundários do nódulo tumoral, costuma-se distinguir entre os chamados sintomas "próximos" e "à distância".

Os mecanismos de desenvolvimento dos sintomas focais são diferentes. Assim, os sintomas focais primários de um tumor cerebral surgem devido ao impacto mecânico e químico direto do foco tumoral sobre o tecido cerebral adjacente e sua isquemia. O grau de expressão e a duração desse impacto determinam a natureza dos sintomas focais primários: inicialmente, surgem sintomas de irritação ou hiperfunção da área específica do tecido cerebral, que são posteriormente substituídos por sintomas de perda.

Os sintomas de irritação incluem crises epilépticas jacksonianas e kozhevnikovianas, alucinações formadas e não formadas, equivalentes epilépticos e auras. Os sintomas de perda incluem paresia, paralisia, defeitos visuais, afasia e anestesia.

A ocorrência de sintomas “na vizinhança” está associada à isquemia das áreas correspondentes do cérebro devido à compressão primária, bem como ao impacto mecânico do tumor nos vasos principais que fornecem sangue às áreas correspondentes do cérebro (por exemplo, sintomas do tronco cerebral em tumores cerebelares, afasia motora em tumores do polo do lobo frontal esquerdo, danos aos nervos dos pares III e IV em tumores do lobo temporal).

Os sintomas de um tumor cerebral "à distância" surgem apenas no caso de um processo de longo alcance e, com a progressão dos sintomas cerebrais gerais, podem evoluir para síndromes de luxação. Exemplos de sintomas "à distância" são a alucinose verbal em tumores da fossa craniana posterior, complexos de sintomas que surgem com a compressão de certas áreas do cérebro durante a luxação.

Quando o tecido cerebral é deslocado, ele pode ficar preso em aberturas anatômicas dentro do crânio ou em sua saída. Essa situação é chamada de "cunha" de uma área específica do cérebro.

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Diagnósticos tumores cerebrais

O diagnóstico pré-operatório de um tumor cerebral inclui os seguintes componentes: diagnóstico nosológico, tópico e histopatológico. Se houver suspeita de tumor cerebral em um paciente, a primeira prioridade é realizar um exame geral e neurológico com diagnóstico tópico. Os exames concomitantes devem incluir exames por um neuro-oftalmologista e um otoneurologista e, se houver suspeita de natureza metastática do processo oncológico, outros especialistas.

A consulta com um oftalmologista é condição obrigatória do processo diagnóstico e deve incluir avaliação da acuidade visual, determinação dos campos visuais e exame do fundo de olho. Este último permite identificar sinais indiretos de aumento da pressão intracraniana, como congestão dos discos ópticos, sua atrofia secundária e também determinar a presença de atrofia primária do nervo óptico, que pode indicar a localização do nódulo tumoral.

Para estabelecer um diagnóstico clínico, é necessário utilizar métodos instrumentais de pesquisa adicionais, entre os quais os mais informativos atualmente são a ressonância magnética e a tomografia computadorizada.

Esses métodos, com sua disponibilidade moderna, permitem a visualização do foco tumoral, a avaliação de seu tamanho e características anatômicas e topográficas, o que constitui a maior parte das informações necessárias para a escolha das táticas de tratamento cirúrgico. Nos casos em que as informações obtidas por TC ou RM são insuficientes para a escolha das táticas de tratamento, a previsão de seus resultados e também para melhorar a qualidade da intervenção cirúrgica, utilizam-se métodos de angiografia (atualmente considerados obrigatórios no contexto do preparo pré-operatório).

Para avaliar rapidamente o grau de deslocamento das estruturas da linha média, pode-se utilizar o método da ecoencefalografia. Métodos como tomografia por emissão de pósitrons (PET), tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT), eletroencefalografia (EEG) e Dopplerografia são utilizados para esclarecer o diagnóstico.

Os métodos de exame radiográfico (principalmente a craniografia) no diagnóstico de tumores cerebrais perderam sua importância fundamental. Os sinais radiográficos clássicos da presença de síndrome hipertensiva e tumor cerebral são osteoporose do dorso e tubérculo da sela túrcica, processo clinoide posterior, bem como a visualização de um padrão pronunciado de impressões digitais na superfície interna dos ossos da abóbada craniana, realce difuso dos canais das veias diploicas, expansão e aprofundamento das fossetas das granulações de Pácchion. Na primeira infância, a presença de hipertensão intracraniana leva à divergência das suturas do crânio, à diminuição da espessura dos ossos e ao aumento do tamanho da parte cerebral.

Além dos sintomas radiológicos da osteoporose hipertensiva do tecido ósseo, em casos raros, pode-se observar osteólise ou hiperostose nas áreas de crescimento de certos tipos de tumores. Às vezes, observa-se calcificação de áreas tumorais ou deslocamento da glândula pineal calcificada.

Os métodos de SPECT e cintilografia com radioisótopos permitem determinar a lesão primária quando há suspeita de natureza metastática de um tumor cerebral, avaliar algumas características da biologia do tumor e, com base nisso, esclarecer a suposição sobre seu possível tipo histológico.

Atualmente, o método de biópsia por punção estereotáxica do foco tumoral é amplamente utilizado, o que permite um diagnóstico histológico preciso.

Além dos métodos instrumentais, também é possível utilizar uma série de estudos laboratoriais, como a determinação do perfil hormonal (se houver suspeita de adenoma hipofisário) e a pesquisa virológica.

Atualmente, não há um estudo completo do líquido cefalorraquidiano (determinação da pressão do líquido cefalorraquidiano, sua composição citológica e bioquímica). A determinação e o diagnóstico de um tumor cerebral, e frequentemente a realização de uma punção lombar, são perigosos devido ao risco de desenvolvimento de hérnia. Alterações na pressão e na composição do líquido cefalorraquidiano acompanham inevitavelmente o desenvolvimento do processo tumoral. A pressão do líquido cefalorraquidiano e, consequentemente, a pressão intracraniana podem aumentar de 1,5 a 2 vezes em comparação aos valores normais.

Via de regra, o grau de alteração da pressão intracraniana é um pouco menor do que a faixa de valores extremos. O chamado sintoma de dissociação proteína-célula é considerado clássico, o que reflete um aumento significativo na concentração de proteína no líquido cefalorraquidiano com contagem de células normal ou levemente aumentada. Tal quadro é observado apenas no caso de localização intraventricular ou próxima ao sistema ventricular do nódulo tumoral. Um aumento significativo de células no líquido cefalorraquidiano é observado em neoplasias malignas do cérebro com fenômenos de desintegração dos nódulos tumorais (glioblastoma). Nesse caso, a centrifugação do líquido cefalorraquidiano permite a obtenção de um resíduo celular, no qual células tumorais podem ser detectadas em 25% dos pacientes. Em casos raros, com o desenvolvimento de hemorragia no foco tumoral, com extensa desintegração do nódulo tumoral e desenvolvimento intensivo da rede vascular do tumor intraventricular, o líquido cefalorraquidiano pode tornar-se xantocrômico.

No caso de sinais clínicos que indiquem aumento da pressão intracraniana, luxação de partes do cérebro, bem como na determinação de congestão no fundo, a punção lombar é estritamente contra-indicada devido ao risco de encravamento das amígdalas cerebelares no funil cervicodural, o que inevitavelmente leva à morte do paciente.

Os recursos diagnósticos de tumores metastáticos incluem o uso de TC e RM em modo de contraste, biópsia estereotáxica do tumor, radiografia (ou TC) dos órgãos do tórax, sistema esquelético, TC dos órgãos abdominais e cavidade pélvica, cintilografia (coluna, pelve e membros) e mamografia em mulheres.

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Tratamento tumores cerebrais

O tratamento de tumores cerebrais é complexo. Atualmente, na maioria dos casos, métodos cirúrgicos, quimioterápicos e radioterápicos são utilizados no tratamento de tumores cerebrais.

Os métodos cirúrgicos de tratamento de tumores cerebrais devem ser considerados atualmente como a remoção completa ou parcial da massa de células tumorais (na verdade, intervenções cirúrgicas) ou o início da necrose aguda por radiação das células tumorais (intervenções radiocirúrgicas).

Métodos quimioterápicos e radioterápicos para influenciar o foco do tumor levam à morte prolongada de um certo número de células tumorais, o que é de extrema importância para reduzir a população de progenitores oncogênicos no tecido cerebral normal - na periferia ou à distância do foco do tumor.

O tratamento cirúrgico de tumores cerebrais inclui operações radicais que visam a remoção mais completa do tumor, bem como intervenções paliativas realizadas para reduzir a pressão intracraniana e prolongar a vida do paciente.

Dependendo do grau de completude, a remoção cirúrgica do tumor pode ser total, subtotal e parcial.

Atualmente, a realização de intervenções cirúrgicas para a remoção de tumores cerebrais exige o uso dos mais recentes desenvolvimentos tecnológicos e equipamentos modernos, que incluem sistemas de ampliação óptica (microscópios cirúrgicos), sistemas de neuroimagem intraoperatória (unidades de ressonância magnética e tomografia computadorizada intraoperatórias), sistemas de monitoramento de raios-X intraoperatório e unidades estereotáxicas. Em conjunto, os métodos de visualização intraoperatória permitem o monitoramento por navegação das ações do cirurgião em relação às estruturas cerebrais.

A destruição térmica (destruição térmica a laser, criodestruição) e a destruição-aspiração ultrassônica são frequentemente usadas para remover o foco do tumor.

A destruição radiocirúrgica de tumores cerebrais baseia-se na irradiação direcionada única do nódulo tumoral através da pele intacta, utilizando instalações radiocirúrgicas – y-Knife, acelerador linear (Linac), Cyber-Knife, etc. A dose total de radiação no nódulo tumoral é de 15 a 20 Gy. O erro espacial na focalização dos raios Y para a instalação y-Knife não excede 1,5 mm. Neste caso, o tamanho do tumor cerebral não deve exceder 3 a 3,5 cm de diâmetro máximo. O tratamento radiocirúrgico é utilizado principalmente para focos metastáticos no cérebro, meningiomas e neurinomas.

Tratamento paliativo de tumores cerebrais (visando reduzir a gravidade das síndromes hipertensivas e luxativas):

1. métodos cirúrgicos para redução da pressão intracraniana (entre os mais eficazes: descompressão externa por craniotomia, descompressão interna pela remoção de uma porção significativa da lesão tumoral ou ressecção de tecido cerebral);
2. restauração da pressão intracraniana normal e liberação de áreas de tecido cerebral comprimidas durante a luxação (tentoriotomia para hérnia temporotentorial);
3. restauração do fluxo normal do líquido cefalorraquidiano (operações de derivação do líquido cefalorraquidiano: ventriculostomia, ventriculocisternostomia, ventriculoperitociostomia, ventriculocardiostomia).

Levando em consideração os principais momentos fisiopatológicos do desenvolvimento do edema-inchaço do tecido cerebral em tumores cerebrais, o tratamento patogênico dessas síndromes implica;

1. normalização da respiração externa;
2. otimização dos níveis de pressão arterial sistêmica;
3. facilitando o fluxo venoso da cavidade craniana (a metade superior do corpo é elevada em um ângulo de 15) e outros métodos conservadores de redução direta ou indireta da pressão intracraniana (hiperventilação moderada, hipotermia craniocerebral, administração de diuréticos osmóticos).

A radioterapia é utilizada para a remoção subtotal de alguns tipos de tumores cerebrais ou no tratamento complexo de tumores malignos. Existem diferentes tipos de tratamento: tradicional, hiperfracionado, terapia fotodinâmica, braquiterapia e terapia de captura de nêutrons de boro.

A dose total de radiação durante o tratamento radioterápico é de até 60 Gy. O tratamento radioterápico é prescrito 2 dias após a remoção do tumor e dura 6 semanas, com sessões diárias de irradiação fracionada com uma dose de 180-200 mGy. Os tumores cerebrais mais radiossensíveis são: glioma maligno, oligodendroglioma (com ressecção subtotal ou variante anaplásica), disgerminoma, linfoma primário do SNC, meduloblastoma, ependimoma, meningioma (variantes malignas, remoção subtotal ou parcial), adenoma hipofisário (após remoção subtotal ou em caso de ineficácia da terapia medicamentosa) e cordoma da base do crânio.

Dependendo do método de administração do medicamento, a quimioterapia pode ser sistêmica, regional, intra-arterial (seletiva), intratecal e intersticial. Uma condição obrigatória para um ciclo de quimioterapia é a avaliação preliminar da sensibilidade do tumor aos medicamentos utilizados. Os mais quimiossensíveis são os tumores cerebrais, como gliomas malignos, linfomas primários do SNC e infiltrações tumorais das meninges.

Terapia hormonal (para reduzir edema cerebral, bem como terapia de reposição hormonal), imunoterapia (específica, não específica, combinada, administração de anticorpos monoclonais, uso de vacinas antitumorais, etc.) e terapia genética estão atualmente sendo consideradas métodos promissores de tratamento de tumores cerebrais.

O tratamento de tumores cerebrais metastáticos tem características próprias: se houver uma lesão metastática localizada lateralmente, ela é removida cirurgicamente e um tratamento com radioterapia é prescrito. Se houver uma única lesão localizada medialmente, o tratamento radiocirúrgico e um tratamento com radioterapia são indicados.

Se houver vários focos, entre os quais se destaca um grande foco, que apresenta sintomas clínicos claros e está localizado lateralmente, este é removido e um ciclo de radioterapia é prescrito. Se houver três ou mais focos, o uso de tratamento radiocirúrgico e um ciclo de radioterapia para toda a área da cabeça é indicado. Se os focos estiverem localizados lateralmente, sua remoção cirúrgica é possível. Se houver um grande número de focos, um ciclo de radioterapia é indicado.