Gravidez durante a gravidez

Gestosis é uma complicação de uma gravidez fisiológica, caracterizada por uma profunda interrupção das funções dos órgãos e sistemas vitais que ocorre após 20 semanas de gravidez e até 48 horas após o nascimento.

Clinicamente manifestado por hipertensão arterial, proteinúria, edema, sintomas de PON. Quando a pré-eclâmpsia doença trofoblástica pode ocorrer antes de 20 semanas de gestação de HELLP-síndrome (Inglês hemólise, elevação das enzimas hepáticas, baixa de plaquetas) - versão de pré-eclâmpsia pesado, que ocorre quando a hemólise, um aumento das enzimas hepáticas e trombocitopenia. O diagnóstico de eclampsia é estabelecido na presença de convulsões.

Na Ucrânia e na Rússia, gestosis é diagnosticado em 12-21% das mulheres grávidas, forma grave - em 8-10%. Uma gestosis grave como causa da mortalidade materna foi registrada em 21% dos casos. A mortalidade perinatal é 18-30% A síndrome HELLP ocorre em 4 a 20% das mulheres grávidas com pré-eclâmpsia. A mortalidade materna atinge 24%, perinatal - de 8 a 60%.

Sinônimos de gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, gestosis tardia, toxemia de mulheres grávidas, nefropatia, pré-eclâmpsia, pré-eclâmpsia / eclampsia.

Código ICD-10

A comparação dos nomes das doenças de acordo com a CID-10 com a classificação russa da Associação Russa de Obstetras e Ginecologistas é apresentada na tabela.

Correspondência da classificação ICD-10 de gestosis da Associação Russa de Obstetras e Ginecologistas

Código ICD-10	ICD-10	RF
011	Hipertensão existente com proteinúria ligada	Gestosis *
012 2	Edema induzido por gravidez com proteinúria	Gestosis *
013	Hipertensão induzida por gravidez sem proteinúria significativa
014 0	Preeclampsia (nefropatia) de severidade moderada	Gestosis de severidade moderada *
014 1	Preeclampsia grave	Gestosis de grau severo *
014 9	Preeclampsia (nefropatia) não especificada	Preeclampsia

* Para avaliar a gravidade da gestosis, use a escala Goke na modificação do GM Savelieva.

A escala Goka na modificação do GM Savelieva

Sintomas	Pontos
	1	2	3	4
Edema	Não	Na tíbia ou ganho de peso anormal	Na tíbia, parede abdominal anterior	Nascido em generais
Proteinúria, g / l	Não	0.033-0.132	0.133-1.0	> 1,0
Pressão arterial sistólica, mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
Pressão arterial diastólica, mmHg	<85	85-90	90-110	> 110
A idade gestacional em que o gestosis foi diagnosticado pela primeira vez	Não	36-40	30-35	24-30
Hipóxia crônica, retardo do crescimento intra-uterino do feto	Não		Retardando por 1-2 semanas	Retardando por 3 ou mais semanas
Doenças básicas	Não	Já apareceu antes da gravidez	Durante a gravidez	Fora e durante a gravidez

A gravidade da gestosis corresponde à soma dos pontos recebidos:

• 7 e menos - gestosis de grau leve.
• 8-11 - gestosis moderada.
• 12 e mais - gestosis severas.

Epidemiologia

Epidemiologia é gestosis

Nos últimos anos, a freqüência de gestosis aumentou e varia de 7 a 22%. Gestosis continua sendo uma das três principais causas de mortalidade materna em países desenvolvidos e em desenvolvimento. Nos Estados Unidos, a gestosis ficou em segundo lugar entre as causas da mortalidade materna após várias doenças extragenitárias e pelo número de óbitos antes das mortes por hemorragias obstétricas, infecções e outras complicações da gravidez. Na estrutura das causas da mortalidade materna na gestosis está consistentemente classificado em 3º e variou de 11,8 a 14,8%. Continua a ser a principal causa de morbidade neonatal (640-780 ‰) e mortalidade (18-30 ‰). De acordo com a OMS, cada quinto filho nascido de uma mãe com gestosis, até certo ponto violou o desenvolvimento físico e psicopedagógico, uma incidência significativamente maior na infância e na primeira infância. O pagamento em termos sociais e financeiros é muito elevado.

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Causas gestosis

Causas de Gestosis

As causas da pré-eclâmpsia não são estabelecidas. A conexão com o feto e a placenta foi comprovada. Os animais não conseguiram modelar gestosis. Os fatores e o grau de risco de gestosis estão listados na tabela.

Fatores de risco para gestosis

Fator	Grau de risco
Doença renal crônica	20: 1
Homocigosidade para o gene T235 (angiotensinogen)	20: 1
Heterozigosidade pelo gene T235	4: 1
Hipertensão crônica	10: 1
Síndrome antifosfolipídica	10: 1
Anamnese hereditária da pré-eclâmpsia	5: 1
Primordial	3: 1
Fertilidade Múltipla	4: 1
Perturbação do metabolismo da gordura	3: 1
Idade> 35	3: 1
Diabetes	2: 1
Origem afro-americana	1.5: 1

O baixo nível socioeconômico e a idade jovem como fator de risco para gestosis não são reconhecidos por todos.

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Patogênese

Patogênese da gestosis

Atualmente, existem várias teorias da patogênese da gestosis. Uma pesquisa recente pôs em evidência o primeiro lugar com a formação da teoria da SIRS e DMOS desenvolvimento de disfunção endotelial, espasmo vascular generalizada, hipovolemia, violação de propriedades reológicas e de coagulação de sangue microcirculação, o metabolismo da água-sal.

O papel mais importante no desenvolvimento de SSRM é um processo fisiopatológico típico - isquemia-reperfusão, que inicialmente se desenvolve na placenta, e depois nos órgãos vitais. Muitos pesquisadores observam a gênese predominantemente imune da isquemia placentária associada a fatores de agressão imunológica do feto e uma violação da tolerância imunológica na mãe. O sistema vascular da placenta é o principal vínculo para a agressão imunológica. A ativação do sistema do complemento, a produção de citocinas, em particular, o TNF, a liberação de endotoxina, a ativação de plaquetas, que levam ao dano generalizado ao endotélio vascular, ao espasmo e à isquemia dos órgãos vitais, são registradas. A disfunção endotelial provoca aumento da permeabilidade das barreiras histohematicas, diminuição da perfusão tecidual e desenvolvimento da síndrome de PON.

Distúrbios patogenéticos no sistema nervoso central

No sistema nervoso central, observa-se isquemia, devido ao vasoespasmo da artéria cerebral ou edema cerebral, que provoca distúrbios visuais sob a forma de fotofobia, diplopia, escotoma, amaurose ou "véus diante dos olhos". Ao realizar EEG, em regra, ritmos esticados, atrasados (na forma de θ ou σ-ondas), ou às vezes incluindo atividade focal variando lentamente ou adesões paroxísticas.

A dor de cabeça pode ocorrer em 40% dos pacientes com pré-eclâmpsia e em 80% - com o subseqüente desenvolvimento da eclampsia. Pode ser acompanhada por náuseas, irritabilidade, sensação de medo e deficiência visual.

Doenças patogenéticas no sistema cardiovascular

A hipertensão, que pode ser uma conseqüência do vasoespasmo, é um precursor precoce da pré-eclâmpsia. Na primeira fase do desenvolvimento da doença, a pressão arterial não difere na estabilidade em repouso e, dependendo das flutuações da pressão arterial, o ritmo circadiano muda em torno do período de 24 horas. Inicialmente, não há redução da pressão arterial à noite e, posteriormente, observa uma relação inversa quando a pressão começa a aumentar durante o sono. A sensibilidade dos vasos à adrenalina circulante e norepinefrina, aumenta a angiotensina II.

Os doentes com pré-eclampsia grave é uma diminuição do volume do plasma, nível de proteína aí devido à sua excreção na urina e perdas através da diminuição de porosidade parede capilar é anotado pressão oncótica - os parâmetros aos 20 e 15 mm Hg com formas moderadas e graves da doença, respectivamente.

Distúrbios patogenéticos no sistema respiratório

A complicação mais grave, mais frequentemente de natureza iatrogênica, é AL. Os motivos do seu desenvolvimento:

• baixa pressão oncótica com aumento simultâneo da pressão hidrostática intravascular
• aumento da permeabilidade capilar.

Doenças patogenéticas no sistema excretor

Na maioria das mulheres grávidas com gestosis, observa-se uma diminuição da perfusão renal e CF, juntamente com um aumento correspondente da concentração sérica de creatinina. O motivo da diminuição da FC é o inchaço dos glomérulos, o estreitamento do lúmen dos capilares glomerulares e a deposição de fibrina nas células endoteliais (endotélioses capilares glomerulares). Aumento da permeabilidade promove um aumento proporcional na concentração na urina de proteínas com grande peso molecular, por exemplo, transferrina e globulinas. Apesar da prevalência de oligúria (diurese inferior a 20-30 ml / h durante 2 h), o desenvolvimento de insuficiência renal é relativamente raro. A necrose tubular aguda é frequentemente a causa da insuficiência renal reversível, que tem um prognóstico muito favorável. Como regra geral, o desprendimento prematuro da placenta, ICE e hipovolemia precedem o desenvolvimento da insuficiência renal.

Distúrbios patogenéticos no sistema de coagulação do sangue

A trombocitopenia inferior a 100x109 / l é observada em 15% dos pacientes com gestosis grave. Isto é devido ao aumento do consumo de plaquetas, o que é devido a uma violação do equilíbrio entre prostaciclina e tromboxano. Uma concentração aumentada de fibrinopéptido, nível de fator von Willebrand, alta atividade do fator Ville e um baixo teor de antitrombina III indicam a ativação de uma cascata de coagulação. O fenômeno da hemólise pode ser observado em violação da função hepática, com síndrome HELLP. A formação da síndrome DIC crônica ocorre em 7% dos pacientes com gestosis severa.

Distúrbios patogenéticos no fígado

A causa da disfunção hepática não é clara. As alterações podem ocorrer devido a necrose periportal do fígado, hemorragias subcapsulares ou a deposição de fibrina nos sinusoides do fígado. O distúrbio da função hepática em gestosis severa pode ter um efeito negativo na remoção do corpo de drogas no metabolismo do qual o fígado está envolvido. A ruptura espontânea do fígado ocorre muito raramente e em 60% dos casos leva à morte.

Gestosis - Causas e patogênese

Formulários

Classificação de gestosis

A complexidade do problema da gestosis é evidenciada pela falta de uma classificação única em todo o mundo. Existem muitas recomendações diferentes em relação à terminologia para se referir a condições hipertensivas encontradas durante a gravidez. Junto com o termo "gestosis" no exterior, são utilizados: pré-eclâmpsia e eclampsia, hipertensão induzida pela gravidez e OPG-gestosis (O-edema, proteinúria P, D-hipertensão).

No momento, as seguintes classificações são aceitas no mundo:

• A Sociedade Internacional para o Estudo da Hipertensão na gravidez;
• Organização de gestosis;
• Associação Americana de Obstetras e Ginecologistas;
• Sociedade Japonesa para o Estudo de "Toxemia de Mulheres grávidas".

A classificação clínica da gestosis é utilizada.

1. Edema.
2. Gestos:
   1. grau leve;
   2. grau médio;
   3. grau severo.
3. Preeclampsia.
4. Eclampsia.

Gestosis também é dividido em puro e combinado, ou seja. Ocorre no contexto de doenças crônicas pré-existentes. A freqüência de gestosis combinada, cujo curso depende de doenças anteriores, é de cerca de 70%. Para gestosis combinada caracteriza-se por uma manifestação clínica precoce e um curso mais severo, geralmente com predominância de sintomas da doença, contra os quais desenvolveu gestosis.

Atualmente, o diagnóstico de gestosis na Rússia é verificado com base na Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas de Saúde, X Revisão (1998), adotada pela 43ª Assembléia Mundial da Saúde. O bloco II da divisão de obstetrícia é chamado de "Edema, proteinúria e distúrbios hipertensivos durante a gravidez, parto e pós-parto".

O uso da classificação estatística e clínica da gestosis para a avaliação da morbidade conduz a uma interpretação diferente dos indicadores estatísticos e à avaliação da gravidade desta doença.

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Diagnósticos gestosis

Critérios de Gravidade

Critérios para gestosis severas

• Pressão arterial sistólica superior a 160 mm Hg ou pressão arterial diastólica superior a 110 mm Hg em duas dimensões durante 6 horas.
• A proteinúria é superior a 5 g / dia.
• Oliguria.
• AL intersticial ou alveolar (mais frequentemente origem iatrogênica).
• Disfunção hepatocelular (aumento da atividade de AJIT e ACT).
• Trombocitopenia, hemólise, síndrome DIC.
• Retardo do crescimento intra-uterino Critérios para a pré-eclâmpsia.
• Distúrbios cerebrais dor de cabeça, hiperreflexia, clonus, deficiência visual.
• Dor no epigástrio ou hipocondrio direito, náuseas, vômitos (síndrome HELLP).

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Diagnóstico de gestosis

O diagnóstico de gestosis não é difícil e é baseado no quadro clínico e nos dados de estudos laboratoriais e instrumentais. O período de gestação, quando a hipertensão ou a proteinúria foram documentadas pela primeira vez, ajuda a estabelecer o diagnóstico correto. O início da hipertensão ou proteinúria antes da concepção ou até 20 semanas. A gravidez é típica da hipertensão crônica (essencial ou secundária) ou da patologia renal. A pressão arterial elevada, estabelecida no meio da gravidez (20-28 semanas), pode estar associada ao início precoce da gestosis ou à hipertensão crônica não reconhecida. No último caso, a PA geralmente diminui no primeiro trimestre, e essa diminuição "fisiológica" pode ser ainda mais pronunciada em pacientes com hipertensão essencial, mascarando o diagnóstico durante a gravidez.

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Pesquisa de laboratório

Testes de laboratório recomendados para o diagnóstico e tratamento da hipertensão na gravidez, servem principalmente para a diferenciação de gestosis de hipertensão crônica ou transitória e doença renal. Eles também ajudam a avaliar a gravidade da gestosis. As tentativas de encontrar o teste de triagem perfeito não foram bem-sucedidas até agora. Demonstrou-se que um aumento estatisticamente significativo, como marcadores precoces desta patologia podem ser parâmetros tais como a medição da pressão sanguínea em meados de gestação, monitorização em ambulatório de pressão sangue, soro β-hCG, a sensibilidade para a angiotensina II, a excreção de cálcio, calicreína artéria urina Doppler uterino, plasma de fibronectina e ativação plaquetária. No entanto, seu valor prático para pacientes individuais não está comprovado.

Estudos propostos para triagem de gestosis

Teste	Justificação
Hematócrito	A hemoconcentração confirma o diagnóstico de gestosis (hematócrito mais de 37%) e atua como indicador da gravidade da patologia. Os valores podem ser baixos se a gestosis acompanha a hemólise
Contagem de plaquetas	Trombocitopenia inferior a 100 mil em ml confirma gestosis severa
Teor de proteínas na urina	Hipertensão em combinação com proteinúria> 300 mg / dia indica gestosis severa
Concentração de creatinina sérica	Aumento da concentração de creatinina, especialmente em associação com oligúria, envolve gestosis severa
Concentração de ácido úrico no soro sanguíneo	O aumento da concentração sérica de ácido úrico sugere
Atividade das transaminases no soro	O aumento da atividade das transaminases no soro pressupõe gestosis severa com comprometimento do fígado
Concentração de albumina no soro	A diminuição da concentração de albumina indica o grau de dano (permeabilidade) do endotélio

Critérios para o diagnóstico de NELP-syroid

• Dor no epigástrio ou hipocondrio direito.
• Icery sclera e pele.
• Hemólise de sangue hemolizado, hiperbilirrubinemia, LDH> 600 unidades.
• Aumento da atividade das enzimas hepáticas AST> 70 unidades.
• A trombocitopenia é o número de plaquetas inferior a 100x10 ⁹ / l.

Gestosis - Diagnóstico

Tratamento gestosis

Tratamento de Gestosis

As indicações para o parto são gestosis severas e pré-eclâmpsia. A gravidez prolonga-se, desde que o estado adequado do meio intra-uterino seja mantido para manter o crescimento e o desenvolvimento do feto sem pôr em perigo a saúde da mãe. O tratamento deve ser realizado com o envolvimento simultâneo de um obstetra-ginecologista e um anestesiologista-ressuscitador, de preferência em uma unidade de terapia intensiva especializada.

Gestosis - Tratamento

O tratamento de gestosis severa inclui a prevenção de síndrome convulsiva, terapia anti-hipertensiva e de transfusão de infusão (ITT).

Prevenção do sírio convulsivo

Sulfato de magnésio

Em mulheres grávidas com gestosis e pré-eclâmpsia severas, o sulfato de magnésio é utilizado para prevenir convulsões eclâmpsicas. A dose inicial de 4 g é administrada dentro de 10-15 minutos, e então uma infusão de suporte é realizada a uma taxa de 1-2 g / h. Depois disso, o sangue é atingido e dentro de 4 horas a concentração terapêutica de sulfato de magnésio é mantida, igual a 4-6 mmol / l. No contexto da introdução de sulfato de magnésio deve ser monitorizado reflexo do joelho e diurese. O desaparecimento do reflexo do joelho é um sinal de hipermagnesia. Neste caso, a infusão de sulfato de magnésio deve ser interrompida até o reflexo do joelho aparecer. Os íons de magnésio circulam no sangue de forma livre e ligada ao plasma. Excretado pelos rins. A meia-vida em pessoas saudáveis é de cerca de 4 horas. Os distúrbios da função renal (diurese inferior a 35 ml / h) podem causar hipermagnesemia e, portanto, a dose de sulfato de magnésio deve ser reduzida.

Na concentração terapêutica, o sulfato de magnésio inibe a transmissão neuromuscular e o SNC ao afetarem os receptores de ácido glutâmico. Em doses elevadas, pode causar distúrbios de condução no coração e bradicardia. O efeito mais perigoso e potencialmente fatal do sulfato de magnésio é a depressão respiratória devido ao abrandamento da transmissão neuromuscular. Em caso de sobredosagem, injete-se 1 g de gluconato de cálcio ou 300 mg de cloreto de cálcio por via intravenosa.

Efeitos do sulfato de magnésio

Efeitos	Concentração de íons de magnésio no plasma sanguíneo, mmol / l
Nível normal no plasma	1,5-2,0
Faixa terapêutica	4.0-8.0
Alterações eletrocardiográficas (prolongamento do intervalo PQ, expansão do complexo QRS)	5.0-10.0
Perda de reflexos tendinosos profundos	10,0
Depressão da respiração	12.0-15.0
Parada respiratória, bloqueio sinoatrial e AV	15,0
Insuficiência cardíaca	20.0-25.0

A terapia anticonvulsivante é realizada dentro de 24 horas após o nascimento.

Terapia anti-hipertensiva

Tratamento anti-hipertensivo recomendado se BP exceder 140/90 mm Hg pressão arterial diastólica deve ser reduzida drasticamente, uma vez que pode causar uma diminuição na redução do fornecimento de sangue da placenta para seleccionar e adequação terapia de drogas de controlo determinar expeditos parâmetros centrais hemodinâmicos (ecocardiografia, rheovasography), monitorização diário da pressão arterial Os diuréticos são indicados apenas para o tratamento de AL.

Terapia anti-hipertensiva

A droga	Classe	Terapia da pré-eclâmpsia	Terapia de gestosis severa	Efeitos colaterais
Clonidina	α-adrenomióticos	100-300 mcg iv	Até 300 mcg / dia em / m ou enterally	Sedação Síndrome de cancelamento
Gidralazina	Vasodilatador periférico	5-10 mg iv, pode ser reintroduzido após 15-30 min.	20-40 mg	Taquicardia reflexa
Nifedipina	O bloqueador de canais de cálcio lento	10 mg per os a cada 15-20 min até o efeito ser alcançado Parenteralmente lentamente 6-10 μg / kg e depois usando um infusomat 6-14,2 μg / kg por minuto	10-30 mg por via oral	Cefaléia, taquicardia reflexa
Labetalol	α-, β-Adreno-blocker	5-10 mg iv, você pode voltar a dobrar a dose em 15 minutos até uma dose máxima de 300 mg	100-400 mg por via oral após 8 horas	Bradicardia no feto e mãe
Propranolol	Bloqueador β-adrenal não seletivo	10-20 mg por via oral	10-20 mg por via oral	Bradicardia da mãe

As preparações da primeira fila podem ser consideradas nifedipina, clonidina, anaprilina. O uso de nitroglicerina e nitroprussiato de sódio apresenta complicações graves e não é recomendado. O uso de atenolol está associado ao retardo do crescimento intra-uterino do feto. Os resultados de vários estudos randomizados mostram que a terapia anti-hipertensiva em mulheres com pré-eclâmpsia ou pré-eclâmpsia não melhora os resultados perinatais.

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Terapia de transfusão de infusão

Devido ao vasoespasmo, os pacientes com pré-eclâmpsia têm um volume vascular reduzido e são sensíveis ao carregamento de fluidos. É necessário abster-se da introdução de grandes volumes de líquido, já que a hiperidratação e AL são possíveis. Ao mesmo tempo, é impossível abandonar completamente a introdução de soluções de infusão.

A desidratação moderada é melhor do que a hiper-hidratação. O volume de ITT é de aproximadamente 1-1,2 l / dia. A preferência é dada aos cristaloides. A taxa de infusão não é superior a 40-45 ml / h (máximo - 80) ou 1 ml / (kgh). Nos primeiros 2-3 dias, a diurese deve ser positiva (saldo líquido negativo). A CVP ideal é 3-4 cm de água. Art. Os diuréticos são usados apenas com OL. A transfusão de albumina só é possível com hipoalbuminemia (menos de 25 g / l), melhor após o parto.

A carga de infusão é necessária para anestesia peridural, terapia anti-hipertensiva parenteral, administração intravenosa de sulfato de magnésio, oligúria ou sinais de desidratação central (com baixa CVP).

Terapia do NELP-syroid

• A prioridade é a exclusão da ruptura e hemorragia do fígado.
• Hemólise e trombocitopenia são indicações para realização de plasmaferese no regime de troca de plasma com injeção adicional de SZP.
• É necessário se abster de transfusão de plaquetas se não houver sangramento ativo.
• A consulta de glicocorticóides (de acordo com dados diferentes, a partir de 10 mg de dexametasona por via intravenosa a cada 12 horas).

Subsídio de anestesia

Durante a cesariana, a anestesia peridural é mais preferível em relação ao geral (exclusão da eclampsia). Estudos recentes demonstraram que a anestesia espinhal e epidural combinada e espinhal é tão segura como peridural. Vantagens da anestesia regional - controle da pressão arterial, aumento do fluxo sanguíneo renal e uteroplacentário, prevenção da síndrome convulsiva. Os perigos da anestesia geral são instabilidade hemodinâmica durante a indução, intubação e extubação da traqueia. Hipertensão e taquicardia podem ser a causa do aumento da pressão intracraniana (ICP). O risco de anestesia regional é geralmente associado ao desenvolvimento de hematoma epidêmico e subdural.

Durante o trabalho de parto, através do canal natural de parto, realiza-se a anestesia peridural. Apesar da trombocitopenia, a formação de hematomas peridurais e subdurais é extremamente rara em obstetrícia. No entanto, geralmente o nível de proibição da anestesia regional (o número de plaquetas é 70-80x10 ³ / mm ³ ).

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