Síndrome do desconforto respiratório em adultos

A síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) é uma insuficiência respiratória aguda que ocorre com lesão pulmonar aguda de várias etiologias e é caracterizada por edema pulmonar não cardiogênico, insuficiência respiratória e hipóxia.

A síndrome foi descrita por Esbach em 1967 e denominada por analogia com a síndrome do desconforto neonatal, causada pela deficiência congênita de surfactante. Na síndrome do desconforto respiratório do adulto, a deficiência de surfactante é secundária. Sinônimos para síndrome do desconforto respiratório do adulto são frequentemente utilizados na literatura: pulmão em choque, edema pulmonar não cardiogênico.

Segundo Marini (1993), 150.000 casos de síndrome do desconforto respiratório do adulto são registrados anualmente nos EUA, o que representa 0,6 por 1.000 habitantes.

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Causa da Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto

As causas mais comuns da síndrome do desconforto respiratório do adulto são:

• pneumonia (bacteriana, viral, fúngica e outras etiologias);
• sepse;
• choque (séptico, anafilático, etc.), duradouro e grave;
• síndrome de coagulação intravascular disseminada (curso agudo e subagudo);
• aspiração de vômito, água (em caso de afogamento);
• trauma torácico e síndrome compartimental;
• inalação de substâncias irritantes e tóxicas: cloro, óxidos de nitrogênio, fosgênio, amônia, oxigênio puro (intoxicação por oxigênio);
• embolia pulmonar (gordura, ar, líquido amniótico);
• Transfusões sanguíneas maciças, que causam múltiplos microtromboêmbolos no leito vascular pulmonar. Isso se deve ao fato de que, no sangue preservado, até 30% dos eritrócitos estão na forma de microagregados de até 40 μm de diâmetro, e os pulmões, como uma espécie de filtro, retêm esses microagregados, obstruindo os capilares pulmonares. Além disso, a serotonina é liberada dos eritrócitos, causando espasmo das arteríolas e capilares pulmonares;
• sobrecarga de fluidos venosos (soluções coloidais e salinas, plasma, substitutos de plasma, emulsões de gordura);
• uso de aparelho de circulação sanguínea artificial (síndrome do desconforto respiratório pós-perfusão em adultos);
• distúrbios metabólicos graves (cetoacidose diabética, uremia);
• Necrose pancreática hemorrágica aguda. No desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório do adulto na pancreatite aguda, a intoxicação enzimática é de grande importância, causando uma interrupção na síntese de surfactante. Um papel particularmente importante é atribuído à enzima lecitinase A, que destrói intensamente o surfactante, o que leva ao desenvolvimento de atelectasia alveolar, alveolite obliterante e predispõe ao desenvolvimento de pneumonia;
• doenças autoimunes - lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Goodpasture, etc.;
• estadia prolongada em grandes altitudes.

Patogênese da síndrome do desconforto respiratório do adulto

Sob a influência de fatores etiológicos, um grande número de leucócitos e trombócitos ativados se acumulam nos capilares pulmonares e no tecido intersticial dos pulmões. Acredita-se que eles liberem um grande número de substâncias biologicamente ativas (proteinases, prostaglandinas, radicais tóxicos de oxigênio, leucotrienos, etc.), que danificam o epitélio alveolar e o endotélio vascular, alteram o tônus da musculatura brônquica e a reatividade vascular, além de estimular o desenvolvimento de fibrose.

Sob a influência das substâncias biológicas mencionadas, o endotélio dos capilares pulmonares e o epitélio alveolar são danificados, a permeabilidade vascular aumenta acentuadamente, os capilares pulmonares sofrem espasmos e a pressão aumenta, há uma exsudação pronunciada de plasma e eritrócitos para os alvéolos e tecido intersticial dos pulmões, desenvolvendo-se edema pulmonar e atelectasia. O desenvolvimento de atelectasia também é facilitado por uma diminuição secundária da atividade do surfactante.

Como resultado dos processos nomeados, os principais mecanismos fisiopatológicos se desenvolvem: hipoventilação dos alvéolos, desvio de sangue venoso para o leito arterial, interrupção da correspondência entre ventilação e perfusão, interrupção da difusão de oxigênio e dióxido de carbono.

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Patomorfologia da síndrome do desconforto respiratório do adulto

A síndrome do desconforto respiratório do adulto se desenvolve ao longo de um período de algumas horas a três dias a partir do início da exposição ao fator etiológico. Existem três fases patomorfológicas da síndrome do desconforto respiratório do adulto: aguda, subaguda e crônica.

A fase aguda da síndrome do desconforto respiratório do adulto dura de 2 a 5 dias e é caracterizada pelo desenvolvimento de edema pulmonar hereditário e, em seguida, alveolar. O fluido do edema contém proteínas, eritrócitos e leucócitos. Juntamente com o edema, são detectados danos aos capilares pulmonares e danos graves ao epitélio alveolar dos tipos I e II. Danos aos alveolócitos do tipo II levam a uma interrupção na síntese de surfactante, resultando no desenvolvimento de microatelectasia. Com um curso favorável da síndrome do desconforto respiratório do adulto, os sintomas agudos diminuem após alguns dias e o fluido do edema é absorvido. No entanto, esse curso favorável da síndrome do desconforto respiratório do adulto nem sempre é observado. Em alguns pacientes, a síndrome do desconforto respiratório do adulto passa para uma fase subaguda e crônica.

A fase subaguda é caracterizada por inflamação intersticial e broncoalveolar.

A fase crônica da síndrome do desconforto respiratório do adulto é a fase de desenvolvimento da alveolite fibrosante. O tecido conjuntivo cresce na membrana basal alvéolo-capilar, que engrossa acentuadamente e se achata. Há proliferação pronunciada de fibroblastos e aumento da síntese de colágeno (sua quantidade aumenta de 2 a 3 vezes). Fibrose intersticial pronunciada pode se formar em 2 a 3 semanas. Na fase crônica, também são observadas alterações no leito vascular dos pulmões – desolação dos vasos, desenvolvimento de microtrombose. Eventualmente, desenvolvem-se hipertensão pulmonar crônica e insuficiência respiratória crônica.

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Sintomas da Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto

No quadro clínico da síndrome do desconforto respiratório do adulto, costuma-se distinguir quatro períodos. Período - período latente ou período de influência do fator etiológico. Dura cerca de 24 horas após a influência do fator etiológico. Durante esse período, ocorrem alterações patogênicas e fisiopatológicas, mas sem manifestações clínicas ou radiológicas. No entanto, a taquipneia é frequentemente observada (o número de respirações é superior a 20 por minuto).

Período II - alterações iniciais, desenvolvem-se em 1 a 2 dias a partir do início da ação do fator etiológico. Os principais sintomas clínicos deste período são dispneia moderada e taquicardia. A ausculta pulmonar pode revelar respiração vesicular áspera e sibilância seca e dispersa.

A radiografia de tórax mostra um aumento do padrão vascular, principalmente nas áreas periféricas. Essas alterações indicam o início de edema pulmonar intersticial.

Uma análise de gases sanguíneos não mostra desvios da norma ou revela uma diminuição moderada na PaO2.

Período III - um período desenvolvido ou um período de manifestações clínicas pronunciadas, caracterizado por sintomas pronunciados de insuficiência respiratória aguda. Surge dispneia pronunciada, os músculos acessórios participam da respiração, o alargamento das asas do nariz e a retração dos espaços intercostais são claramente visíveis, observa-se cianose difusa pronunciada. Durante a ausculta cardíaca, observam-se taquicardia e abafamento dos sons cardíacos, e a pressão arterial diminui significativamente.

A percussão pulmonar revela macicez do som de percussão, mais presente nas seções póstero-inferiores; a ausculta revela respiração ofegante e pode-se ouvir sibilos secos. O aparecimento de sibilos úmidos e crepitações indica a presença de líquido nos alvéolos (edema pulmonar alveolar de gravidade variável).

A radiografia de tórax mostra edema pulmonar intersticial pronunciado, bem como sombras infiltrativas bilaterais com formato irregular, semelhante a nuvens, que se fundem com as raízes dos pulmões e entre si. Muitas vezes, sombras focais aparecem nas seções marginais dos lobos médio e inferior, contra o fundo de um padrão vascular acentuado.

Uma característica deste período é uma queda significativa na PaO2 (menos de 50 mm Hg, apesar da inalação de oxigênio).

O período IV é terminal e é caracterizado por progressão pronunciada de insuficiência respiratória, desenvolvimento de hipoxemia arterial grave e hipercapnia, acidose metabólica e formação de doença cardíaca pulmonar aguda devido ao aumento da hipertensão pulmonar.

Os principais sintomas clínicos deste período são:

• falta de ar grave e cianose;
• suor abundante;
• taquicardia, sons cardíacos abafados, frequentemente várias arritmias;
• uma queda acentuada da pressão arterial, até o ponto de colapso;
• tosse com produção de expectoração espumosa rosada;
• grande número de estertores úmidos de calibre variável nos pulmões, crepitação abundante (sinais de edema pulmonar alveolar);
• desenvolvimento de sinais de aumento da hipertensão pulmonar e síndrome cardíaca pulmonar aguda (divisão e acentuação do segundo tom na artéria pulmonar; sinais de ECG - ondas P pontiagudas altas nas derivações II, III, avF, V1-2, desvio pronunciado do eixo elétrico do coração para a direita; sinais radiológicos de aumento da pressão na artéria pulmonar, abaulamento de seu cone);
• desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos (função renal prejudicada, que se manifesta por oligúria, proteinúria, cilindrúria, microhematúria, aumento dos níveis de ureia e creatinina no sangue; função hepática prejudicada na forma de icterícia leve, aumento significativo da alanina aminotransferase no sangue, frutose-1-fosfato aldolase, lactato desidrogenase; função cerebral prejudicada na forma de letargia, dores de cabeça, tonturas, possíveis sinais clínicos de acidente vascular cerebral).

A análise dos gases sanguíneos revela hipoxemia arterial profunda, hipercapnia e a análise do equilíbrio ácido-base revela acidose metabólica.

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Diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório do adulto

Em 1990, Fisher e Foex propuseram os seguintes critérios diagnósticos para a síndrome do desconforto respiratório do adulto:

• insuficiência respiratória (falta de ar grave);
• aumento do trabalho respiratório, aumento da rigidez do peito;
• quadro clínico de edema pulmonar crescente;
• quadro radiológico típico (aumento da marcação pulmonar, edema pulmonar intersticial);
• hipoxemia arterial (geralmente PaO2 menor que 50 mmHg) e hipercapnia;
• hipertensão na circulação pulmonar (pressão na artéria pulmonar maior que 30/15 mm Hg);
• pressão de cunha da artéria pulmonar normal (< 15 mm Hg). A determinação deste critério é importante para diferenciar a síndrome do desconforto respiratório do adulto do edema pulmonar cardiogênico, que se caracteriza por um aumento da pressão de cunha da artéria pulmonar;
• O pH do sangue arterial é menor que 7,3.

Programa de triagem para síndrome do desconforto respiratório do adulto

1. Análise geral de sangue e urina.
2. ECG.
3. Raio X dos pulmões.
4. Estudo do equilíbrio ácido-base.
5. Análise de gases sanguíneos: determinação de PaO2, PaCO2.

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