Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)

O estreptococo agalactiae beta-hemolítico do grupo B (Streptococcus agalactiae) pertence à família das bactérias Gram-positivas. O nome da espécie deriva do grego agalactia (ausência de leite), pois antes de ser isolado em humanos e reconhecido como parte da microbiota normal, esse coco era considerado apenas um patógeno veterinário causador de mastite em vacas leiteiras.

Em microbiologia estrangeira, a abreviatura para esta bactéria é GBS - Streptococcus do Grupo B. [ 1 ], [ 2 ]

Estrutura Streptococcus agalactiae

Bactéria imóvel, não formadora de esporos, de formato esférico ou ovoide (0,6-1,2 µm de diâmetro), o Streptococcus agalactiae é um diplococo, ou seja, cresce em pares, reunindo-se em cadeias típicas de todos os estreptococos com formação de colônias.

Essas bactérias são Gram-positivas, citocromo-negativas e catalase-negativas. Em primeiro lugar, isso significa a presença de uma cápsula que envolve o microrganismo com uma parede celular citoplasmática externa (membrana), que atua como um exoesqueleto e consiste em peptidoglicano típico, diversas proteínas e vários compostos de carboidratos, incluindo ácidos teicoicos.

O peptidoglicano não apenas protege a célula da imunidade do hospedeiro, como também é um antígeno, pois glicopolímeros – antígenos polissacarídeos da parede celular – estão ligados a ele. E os ácidos teicoicos são importantes para a integridade da parede celular e a estabilidade da morfologia celular.

"Catalase-negativo" refere-se à ausência da enzima catalase, uma indicação de que Streptococcus agalactiae pertence aos anaeróbios facultativos associados ao hospedeiro, capazes de viver sem oxigênio dependendo do ambiente. A definição de "citocromo-negativo" reflete a incapacidade do microrganismo de usar oxigênio para produzir ATP, de modo que S. agalactiae, como muitos outros procariontes, utiliza glicose como fonte de energia, sintetizando trifosfato de adenosina por fosforilação oxidativa.

Como as bactérias da família Streptococcaceae não possuem um ciclo do ácido tricarboxílico para a síntese de aminoácidos, elas os obtêm clivando peptídeos formados por aminoácidos dos tecidos do organismo em que penetram. O que torna S. agalactiae "hemolítico" é sua capacidade de causar a dissolução completa (lise) dos eritrócitos sanguíneos, causada por citotoxinas produzidas pela bactéria: a enzima β-hemolisina/citolisina, conhecida como proteína de difusão extracelular do fator AMPc; o pigmento glicopolieno da membrana celular, ornitina-ramnolipídeo (também conhecido como granadeno).

A β-hemolisina/citolisina do Streptococcus agalactiae está envolvida na invasão bacteriana de células epiteliais e endoteliais do hospedeiro, causando respostas inflamatórias; o fator de toxina bacteriana cAMP se liga às moléculas de imunoglobulina G humana IgG.

Para colonizar membranas mucosas, este micróbio se liga às células epiteliais por adesão com a ajuda de: adesinas; proteínas de ligação ao fibrinogênio e à laminina; proteínas de ligação ao plasminogênio sanguíneo e à glicoproteína da matriz extracelular fibronectina, bem como à peptidase C5a (serina protease de superfície). Esta última também é um fator de virulência do S. agalactiae, suprimindo a atividade das células imunes do hospedeiro – fagócitos e neutrófilos. [ 3 ]

Ciclo de vida Streptococcus agalactiae

Como outros patógenos da infecção estreptocócica, o Streptococcus agalactiae, sendo uma bactéria comensal, é capaz de sobreviver e se multiplicar em vários nichos anatômicos e fluidos do organismo hospedeiro. A bactéria, que vive no corpo humano com um ciclo de vida de 5 semanas, coloniza o trato urinário, as vias condutoras da genitália feminina interna (em aproximadamente 15-30% de todas as mulheres adultas saudáveis), o intestino grosso e, com muito menos frequência, a nasofaringe e o trato respiratório superior. Muitos adultos são portadores assintomáticos de S. agalactiae (crônicos ou transitórios). [ 4 ]

Os pesquisadores descobriram que, fora do hospedeiro, essa bactéria pode sobreviver por muitos meses em ambientes secos e com muita poeira... Mas ela é morta por calor úmido a t + 55 ºC (em meia hora) e a t + 120 ºC após 15 minutos. Ela também é morta por calor seco a t + 170 ºC constante por uma hora.

O Streptococcus agalactiae se reproduz pela divisão binária característica das células unicelulares: uma célula se divide em duas células idênticas com replicação do DNA.

S. agalactiae não é uma infecção sexualmente transmissível e não é transmitida pela água ou alimentos. Como muitas bactérias, esse microrganismo pode ser transmitido de uma pessoa para outra por contato, mas como o Streptococcus agalactiae é frequentemente encontrado em amostras de swab vaginal, a infecção por contato sexual também é possível.

Para um recém-nascido, os estreptococos do grupo B podem ser transmitidos durante o parto vaginal - pela exposição a fluidos e contato com membranas mucosas do canal de parto afetadas pelo patógeno. [ 5 ]

Sintomas

O que causa o Streptococcus agalactiae? O estreptococo beta-hemolítico do grupo B é considerado um dos principais agentes infecciosos capazes de causar infecções invasivas em crianças e adultos.

Pelo menos um terço de todos os casos clínicos causados por S. agalactiae ocorrem em recém-nascidos nas primeiras 24-48 horas após o nascimento; bebês com mais de dois dias de vida representam 8%. No entanto, 75% dos bebês expostos ao patógeno não apresentam sinais clínicos de infecção. [ 6 ]

Streptococcus agalactiae em recém-nascidos é reconhecido como uma causa principal:

• Meningite em recém-nascidos (um a três meses de idade);
• Pneumonia neonatal;
• Septicemia;
• Sepse neonatal.

O risco aumentado de dar à luz um bebê infectado por este coco é indicado por: ruptura prematura (18 ou mais horas antes do parto) das membranas fetais e saída de líquido amniótico; parto prematuro (antes da 37ª semana de gestação); quadro febril durante o trabalho de parto; inflamação do trato urinário durante a gravidez. [ 7 ]

Streptococcus agalactiae em mulheres grávidas pode causar: [ 8 ]

• Corioamnionite (infecção do líquido amniótico);
• Vaginose bacteriana inespecífica;
• Pielonefrite gestacional.

Você também pode desenvolver endometrite pós-parto, pneumonia, bacteremia pós-parto e sepse.

E Streptococcus agalactiae no canal cervical do colo do útero pode provocar inflamação do colo do útero (cervicite). [ 9 ]

Streptococcus agalactiae em homens pode levar ao desenvolvimento não apenas de prostatite inflamatória assintomática, mas também de prostatite crônica bacteriana.

Infecções invasivas graves associadas a este tipo de estreptococo são suscetíveis a idosos e pessoas com sistema imunológico enfraquecido, diabetes, cirrose e neoplasias malignas. Pacientes após certos tipos de cirurgia também correm risco. As infecções por SGB em adultos incluem:

• Pneumonia;
• Inflamação do trato urinário - cistite, uretrite;
• Infecções de pele e tecidos moles (que podem se manifestar como celulite, abscessos, infecções nos pés ou úlceras de pressão);
• Bacteremia sistêmica - presença de bactérias na corrente sanguínea sistêmica (com calafrios, febre e distúrbios mentais);
• Osteomielite;
• Meningite bacteriana;
• Endocardite infecciosa.

Veja também - sintomas de infecção estreptocócica

Diagnósticos

O Streptococcus agalactiae só pode ser detectado por meio de testes bacteriológicos laboratoriais adequados. Leia mais nas publicações:

• Esfregaço de flora
• Análise de femofluoroscreen em mulheres e homens
• Exame microbiológico e bacterioscópico do corrimento vaginal
• Anticorpos para estreptococos A, B, C, D, F, G no sangue
• Exame microscópico do sedimento urinário

O teste Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) também é usado para identificar Streptococcus agalactiae.

Em amostras normais, estreptococos são encontrados em uma quantidade de até 10 UFC/mL, mas, isoladamente, a concentração normal de Streptococcus agalactiae em amostras de esfregaço em mulheres é desconhecida. No caso de portadores assintomáticos em homens, a contagem de bactérias S. agalactiae não superior a 10 UFC/mL pode ser considerada aceitável.

A presença de Streptococcus agalactiae na urina não é considerada normal. A análise bacterioscópica do sedimento urinário indica a presença de agalactia em níveis inferiores a 10^4 UFC/mL, sendo definida como bacteriúria assintomática, e níveis mais elevados de bactérias na urina podem causar sintomas de infecções do trato urinário.

Em bebês, essa infecção é diagnosticada pela análise de uma amostra de sangue ou líquido cefalorraquidiano.

Tratamento

A base da terapia antibiótica para estreptococos beta-hemolíticos do grupo B é a benzilpenicilina (penicilina G).

A bactéria também é sensível a outros antibióticos beta-lactâmicos - medicamentos do grupo das cefalosporinas: ceftriaxona, ciprofloxacino, cefuroxima, cefaxona, cefoctam e outros; carbapenêmicos (meropenem, etc.) e à vancomicina e gentamicina. O Streptococcus agalactiae apresenta resistência a agentes antibacterianos como eritromicina, clindamicina e moxifloxacino (grupos de fluoroquinolonas).

O antibiótico beta-lactâmico do grupo das penicilinas Bicilina 5 com ação prolongada é usado (injeção intravenosa única) em surtos de infecção respiratória estreptocócica.

Veja também:

• Tratamento da infecção estreptocócica com antibióticos
• Como tratar estreptococos em um cotonete
• Cocos em esfregaço: tratamento

Prevenção Streptococcus agalactiae

Não existe vacina contra o estreptococo beta-hemolítico do grupo B para humanos. Até o momento, o único método para prevenir a infecção em gestantes é o rastreamento pré-natal (o rastreamento para colonização por SGB é utilizado na maioria dos países desenvolvidos). E como medida preventiva contra o início precoce e tardio da doença em recém-nascidos, é realizada a profilaxia antibiótica intraparto: administração intrauterina de antibióticos em gestantes durante o trabalho de parto.

Previsão

Um prognóstico favorável é possível com a detecção oportuna de Streptococcus agalactiae em mulheres que planejam engravidar, visto que o risco de morte em bebês com infecção neonatal é atualmente estimado em 10-20%; 65% dos casos envolvem a morte de bebês prematuros e recém-nascidos com peso corporal de até 2.500 gramas. Segundo alguns dados, a incidência de sepse neonatal é de 3,5 casos por 10.000 nascidos vivos.