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Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)
Última revisão: 07.06.2024

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O grupo beta-hemolítico B Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae) pertence às bactérias gram-positivas. O nome da espécie é derivado da agalacia grega - falta de leite, porque antes que esse cocco fosse isolado em humanos e reconhecido como parte de sua microbiota normal, era considerado apenas um patógeno veterinário causando mastite em vacas leiteiras.
Na microbiologia estrangeira, a abreviação para esta bactéria é o GBS - Grupo B Streptococcus. [1], [2]
Estrutura Streptococcus agalactiae
Bactérias imóveis e não formadoras de esporos de formato esférico ou ovóide (0,6-1,2 µm de diâmetro), Streptococcus agalactiae é um diplococcus, ou seja, cresce em pares, montando em forma de colônia.
Essas bactérias são gram-positivas, citocromo e catalase-negativa. Primeiro de tudo, isso significa a presença de uma cápsula ao redor do microorganismo com uma parede celular citoplasmática externa (membrana), que atua como exoesqueleto e consiste em peptidoglicano típico, várias proteínas e vários compostos de carboidratos, incluindo ácidos teicóico.
O peptidoglicano não apenas protege a célula da imunidade do hospedeiro, mas também é um antígeno, como os glicopolímeros - antígenos de polissacarídeos da parede celular - são ligados a ele. E os ácidos teicóicos são importantes para a integridade da parede celular e a estabilidade da morfologia celular.
"Catalase-negativa" refere-se à ausência da enzima catalase, uma indicação de que Streptococcus agalactiae pertence aos anaeróbios facultativos associados ao hospedeiro capazes de fazer sem oxigênio, dependendo do meio ambiente. A definição de "citocromo-negativo" reflete a incapacidade do microorganismo de usar oxigênio para produzir ATP, então S. agalactiae, como muitos outros procariontes, usa glicose como fonte de energia, sintetizando a adenosina trifosfato por fosforilação oxidativa.
Como as bactérias da família Streptococcaceae não possuem ciclo de ácido tricarboxílico para a síntese de aminoácidos, eles os obtêm ao clivando peptídeos formados por aminoácidos dos tecidos do organismo que penetram. O que torna S. agalactiae "hemolítico" é sua capacidade de causar dissolução completa (lise) de eritrócitos do sangue, causada por citotoxinas produzidas pela bactéria: a enzima β-hemolisina/citolisina, conhecida como proteína de difusão extracelular do fator de cAMP; O pigmento glicopoleno da membrana celular ornitina-ramnolipid (também conhecida como granadeno).
Streptococcus agalactiae β-hemolisina/citolisina está envolvida na invasão bacteriana de células epiteliais e endoteliais do hospedeiro, causando respostas inflamatórias; O acampamento do fator de toxina bacteriano liga a imunoglobulia humana G moléculas IgG.
Para colonizar as membranas mucosas, este micróbio se liga às células epiteliais por adesão à ajuda de: adesinas; proteínas de ligação a fibrinogênio e laminina; Proteínas que ligam o plasminogênio no sangue e a matriz extracelular fibronectina, bem como a peptidase C5A (Surface Serine protease). O último também é um fator de virulência de S. agalactiae, suprimindo a atividade das células imunológicas hospedeiras - fagócitos e neutrófilos. [3]
Ciclo de vida Streptococcus agalactiae
Como outros patógenos infecção estreptocócica, Streptococcus agalactiae, sendo uma bactéria comensal, é capaz de sobreviver e se multiplicar em vários nichos e fluidos anatômicos do organismo hospedeiro. A bactéria, que vive no corpo humano com um ciclo de vida de 5 semanas, coloniza o trato urinário, as vias condutoras da genitália feminina interna (em aproximadamente 15 a 30% de todas as mulheres adultas saudáveis), o intestino grosso e com muito menos frequência o nasofaringe e o trato respiratório superior. Muitos adultos são portadores assintomáticos de S. agalactiae (crônica ou transitória). [4]
Os pesquisadores descobriram que fora do hospedeiro, essa bactéria pode sobreviver por muitos meses em salas onde há muito poeira e muito poeira... mas é morta por calor úmido a T + 55ºC (dentro de meia hora) e em T + 120ºC - após 15 minutos. Também é morto por calor seco a T +170ºC constante por uma hora.
Streptococcus agalactiae reproduz pela divisão binária característica das células unicelulares: uma célula se divide em duas células idênticas com replicação do DNA.
S. agalactiae não é uma infecção sexualmente transmissível e não é transmitida através de água ou alimento. Como muitas bactérias, esse microorganismo pode ser transmitido de uma pessoa para outra por contato, mas como Streptococcus agalactiae é frequentemente encontrado em um swab vaginal, também é possível a infecção por contato sexual.
Para um bebê recém-nascido, os estreptococos do grupo B podem ser transmitidos durante o parto vaginal - por exposição a fluidos e contato com membranas mucosas do canal de nascimento afetado pelo patógeno. [5]
Sintomas
O que causa Streptococcus agalactiae? O estreptococcus beta-hemolítico do grupo B é considerado um dos principais agentes infecciosos capazes de causar infecções invasivas em crianças e adultos.
Pelo menos um terço de todos os casos clínicos causados por S. agalactiae ocorrem em recém-nascidos nas primeiras 24-48 horas após o nascimento; Os bebês com mais de dois dias de idade representam 8%. No entanto, 75% dos bebês expostos ao patógeno não têm sinais clínicos de infecção. [6]
Streptococcus agalactiae em recém-nascidos é reconhecido como uma causa-chave:
- Meningite em recém-nascidos (um a três meses de idade);
- Pneumonia neonatal;
- Septicemia;
- Sepse neonatal.
O aumento do risco de dar à luz a um bebê infectado com este coccus é indicado por: ruptura prematura (18 ou mais horas antes do parto) das membranas fetais e a descarga de líquido amniótico; entrega prematura (antes da 37ª semana de gestação); condição febril durante o trabalho; Inflamação do trato urinário durante a gravidez. [7]
Streptococcus agalactiae em mulheres grávidas pode causar: [8]
- Corioamnionite (infecção do líquido amniótico);
- Não específico vaginose bacteriana;
- Pielonefrite gestacional.
Você também pode desenvolver endometrite pós-parto, pneumonia, bacteremia pós-parto e sepse.
E Streptococcus agalactiae no canal cervical do colo do útero pode provocar inflamação do colo do útero (cervicitis). [9]
Streptococcus agalactiae nos homens pode levar ao desenvolvimento não apenas prostatite inflamatória assintomática, mas também prostatite crônica bacteriana.
Infecções invasivas graves associadas a esse tipo de estreptococcus são suscetíveis a idosos e pessoas com sistemas imunológicos enfraquecidos, diabetes, cirrose e neoplasias malignas. Pacientes após certos tipos de cirurgia também estão em risco. As infecções por GBS em adultos incluem:
- Pneumonia;
- Inflamação do trato urinário - cistite, uretrite;
- Infecções por pele e tecidos moles (que podem se manifestar como celulite, abscessos, infecções por pé ou feridas de pressão);
- Bacteremia sistêmica - a presença de bactérias na corrente sanguínea sistêmica (com calafrios, febre e distúrbios mentais);
- Osteomielite;
- Bacteriano meningite;
- Endocardite infecciosa.
Veja também - sintomas de infecção por Strep
Diagnósticos
Streptococcus agalactiae só pode ser detectado por testes bacteriológicos laboratoriais apropriados. Leia mais nas publicações:
- Flora Smamar
- Análise femofluoroscreen em mulheres e homens
- Exame microbiológico e bacterioscópico de descarga vaginal
- Anticorpos para Streptococos A, B, C, D, F, G em Blood
- Exame microscópico de sedimentos de urina
O teste de Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) também é usado para identificar Streptococcus agalactiae.
No normal estreptococos em um mancha é encontrado em uma quantidade de até 10^3 cfu/ml, mas é desconhecida a norma de estreptococcus agalactiae em uma mancha nas mulheres. Embora no caso de portador assintomático nos homens, o número de bactérias S. agalactiae não mais que 10^4 UFC/ml pode ser considerado aceitável.
Streptococcus agalactiae na norma de urina não é registrado. E pelo exame bacterioscópico do sedimento da urina, a agalácia na urina em níveis inferiores a 10^4 UFC/mL é definida como bacteriúria assintomática, e níveis mais altos de bactérias na urina podem causar sintomas de infecções do trato urinário.
Nos bebês, essa infecção é diagnosticada analisando uma amostra de sangue ou líquido cefalorraquidiano.
Tratamento
A base da antibioticoterapia para o grupo B beta-hemolítico B estreptococcus é benzilpenicilina (penicilina G).
A bactéria também é sensível a outros antibióticos beta-lactâmicos-medicamentos do grupo de cefalosporina: ceftriaxona, ciprofloxacina, cefuroxima, cefaxona, cfoctam e outros.; carbapenems (meropenem, etc.), e para vancomicina e gentamicin. Streptococcus agalactiae mostra resistência a agentes antibacterianos como eritromicina, clindamicina, moxifloxacina (grupos de fluoroquinolonas).
O antibiótico beta-lactâmico do grupo penicilina 5 com ação prolongada é usada (injeção intravenosa única) em surtos de infecção estreptocócica respiratória.
Veja também:
Prevenção Streptococcus agalactiae
Não há vacina contra o Streptococcus beta-hemolítico do grupo B para os seres humanos. Até o momento, o único método para prevenir a infecção em mulheres grávidas é a triagem pré-natal (a triagem da colonização do GBS é usada na maioria dos países desenvolvidos). E como uma medida preventiva contra o início precoce e tardio da doença em recém-nascidos, é realizada profilaxia antibiótica intraparto: administração intra-uterina de antibióticos a mulheres grávidas durante o trabalho de parto.
Previsão
Um prognóstico favorável é possível com a detecção oportuna de Streptococcus agalactiae em mulheres que planejam a gravidez, uma vez que o risco de morte em bebês com infecção neonatal é atualmente estimado em 10-20%; 65% dos casos envolvem a morte de bebês prematuros e recém-nascidos com um peso corporal de até 2500 gramas. Segundo alguns dados, a incidência de sepse neonatal é de 3,5 casos por 10.000 nascidos vivos.