Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)

O estreptococo agalactiae beta-hemolítico do grupo B (Streptococcus agalactiae) pertence às bactérias Gram-positivas. O nome da espécie é derivado do grego agalactia – falta de leite, pois antes desse coco ser isolado em humanos e reconhecido como parte de sua microbiota normal, era considerado apenas um patógeno veterinário causador de mastite em vacas leiteiras.

Na microbiologia estrangeira, a abreviatura desta bactéria é GBS - Estreptococo do Grupo B. [1],[2]

Estrutura Streptococcus agalactiae

Bactéria imóvel, não formadora de esporos, de formato esférico ou ovóide (0,6-1,2 µm de diâmetro), Streptococcus agalactiae é um diplococo, ou seja, cresce aos pares, montando-se em cadeias típicas de todos os estreptococos com formação de colônias.

Essas bactérias são Gram-positivas, citocromo e catalase negativas. Em primeiro lugar, isto significa a presença de uma cápsula que envolve o microrganismo com uma parede celular citoplasmática externa (membrana), que atua como um exoesqueleto e consiste em peptidoglicano típico, uma série de proteínas e vários compostos de carboidratos, incluindo ácidos teicóicos.

O peptidoglicano não apenas protege a célula da imunidade do hospedeiro, mas também é um antígeno, uma vez que glicopolímeros - antígenos polissacarídeos da parede celular - estão ligados a ela. E os ácidos teicóicos são importantes para a integridade da parede celular e a estabilidade da morfologia celular.

"Catalase-negativo" refere-se à ausência da enzima catalase, uma indicação de que Streptococcus agalactiae pertence aos anaeróbios facultativos associados ao hospedeiro, capazes de viver sem oxigênio dependendo do ambiente. A definição de "citocromo negativo" reflete a incapacidade do microrganismo de usar oxigênio para produzir ATP, então S. Agalactiae, como muitos outros procariontes, usa glicose como fonte de energia, sintetizando trifosfato de adenosina por fosforilação oxidativa.

Como as bactérias da família Streptococcaceae não possuem ciclo do ácido tricarboxílico para a síntese de aminoácidos, elas os obtêm pela clivagem de peptídeos formados por aminoácidos dos tecidos do organismo por onde penetram. O que torna S. Agalactiae “hemolítico” é sua capacidade de causar dissolução completa (lise) dos eritrócitos sanguíneos, causada por citotoxinas produzidas pela bactéria: a enzima β-hemolisina/citolisina, conhecida como proteína difusora extracelular do fator cAMP; o pigmento glicopolieno da membrana celular ornitina-ramnolipídeo (também conhecido como granadeno).

A β-hemolisina/citolisina de Streptococcus agalactiae está envolvida na invasão bacteriana das células epiteliais e endoteliais do hospedeiro, causando respostas inflamatórias; o fator de toxina bacteriana cAMP liga-se às moléculas G da imunoglobulina humana IgG.

Para colonizar as membranas mucosas, esse micróbio se liga às células epiteliais por adesão com a ajuda de: adesinas; proteínas de ligação a fibrinogênio e laminina; proteínas que ligam o plasminogênio sanguíneo e a glicoproteína fibronectina da matriz extracelular, bem como a peptidase C5a (serina protease de superfície). Este último também é um fator de virulência de S. Agalactiae, suprimindo a atividade das células imunes do hospedeiro - fagócitos e neutrófilos.[3]

Ciclo de vida Streptococcus agalactiae

Assim como outros patógenos da infecção estreptocócica , o Streptococcus agalactiae, sendo uma bactéria comensal, é capaz de sobreviver e se multiplicar em diversos nichos anatômicos e fluidos do organismo hospedeiro. A bactéria, que vive no corpo humano com um ciclo de vida de 5 semanas, coloniza o trato urinário, as vias condutoras da genitália feminina interna (em aproximadamente 15-30% de todas as mulheres adultas saudáveis), o intestino grosso e muito mais. Menos frequentemente a nasofaringe e o trato respiratório superior. Muitos adultos são portadores assintomáticos de S. Agalactiae (crônico ou transitório).[4]

Os pesquisadores descobriram que fora do hospedeiro, essa bactéria pode sobreviver por muitos meses em ambientes onde há seca e muita poeira... Mas é morta pelo calor úmido em t + 55ºC (dentro de meia hora), e em t +120ºC - após 15 minutos. Também é morto pelo calor seco a t constante +170ºC durante uma hora.

Streptococcus agalactiae se reproduz pela divisão binária característica das células unicelulares: uma célula se divide em duas células idênticas com replicação do DNA.

S. Agalactiae não é uma infecção sexualmente transmissível e não é transmitida através de água ou alimentos. Como muitas bactérias, este microrganismo pode ser transmitido de uma pessoa para outra por contacto, mas como o Streptococcus agalactiae é frequentemente encontrado num esfregaço vaginal, a infecção através do contacto sexual também é possível.

Para um bebê recém-nascido, os estreptococos do grupo B podem ser transmitidos durante o parto vaginal - pela exposição a fluidos e contato com as membranas mucosas do canal de parto afetado pelo patógeno.[5]

Sintomas

O que causa o Streptococcus agalactiae? O estreptococo beta-hemolítico do grupo B é considerado um dos principais agentes infecciosos capazes de causar infecções invasivas em crianças e adultos.

Pelo menos um terço de todos os casos clínicos causados ​​por S. Agalactiae ocorrem em recém-nascidos nas primeiras 24-48 horas após o nascimento; bebês com mais de dois dias de idade representam 8%. No entanto, 75% dos bebês expostos ao patógeno não apresentam sinais clínicos de infecção.[6]

Streptococcus agalactiae em recém-nascidos é reconhecido como uma das principais causas:

• meningite em recém-nascidos (um a três meses de idade);
• Pneumonia neonatal ;
• Septicemia ;
• sepse neonatal .

O risco aumentado de dar à luz um bebê infectado com este coco é indicado por: ruptura prematura (18 ou mais horas antes do parto) das membranas fetais e secreção de líquido amniótico; parto prematuro (antes da 37ª semana de gestação); condição febril durante o trabalho de parto; inflamação do trato urinário durante a gravidez.[7]

Streptococcus agalactiae em mulheres grávidas pode causar:[8]

• corioamnionite (infecção do líquido amniótico);
• Vaginose bacteriana inespecífica ;
• Pielonefrite gestacional .

Você também pode desenvolver endometrite pós-parto , pneumonia, bacteremia pós-parto e sepse.

E Streptococcus agalactiae no canal cervical do colo do útero pode provocar inflamação do colo do útero (cervicite) .[9]

Streptococcus agalactiae em homens pode levar ao desenvolvimento não apenas de prostatite inflamatória assintomática , mas também de prostatite crônica bacteriana .

Infecções invasivas graves associadas a este tipo de estreptococo são suscetíveis a idosos e pessoas com sistema imunológico enfraquecido, diabetes, cirrose e neoplasias malignas. Pacientes após certos tipos de cirurgia também correm risco. As infecções por GBS em adultos incluem:

• pneumonia;
• inflamação do trato urinário - cistite, uretrite;
• infecções da pele e dos tecidos moles (que podem manifestar-se como celulite, abcessos, infecções nos pés ou úlceras de pressão);
• bacteremia sistêmica - presença de bactérias na corrente sanguínea sistêmica (com calafrios, febre e distúrbios mentais);
• Osteomielite ;
• Meningite bacteriana ;
• endocardite infecciosa.

Veja também - Sintomas de infecção por estreptococos

Diagnósticos

Streptococcus agalactiae só pode ser detectado por testes bacteriológicos laboratoriais apropriados. Leia mais nas publicações:

• Esfregaço de flora
• Análise de Femofluoroscreen em mulheres e homens
• Exame microbiológico e bacterioscópico do corrimento vaginal
• Anticorpos para estreptococos A, B, C, D, F, G no sangue
• Exame microscópico do sedimento urinário

O teste Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) também é usado para identificar Streptococcus agalactiae.

Em estreptococos normais, um esfregaço é encontrado em uma quantidade de até 10^3 UFC/mL, mas separadamente a norma de Streptococcus agalactiae em um esfregaço em mulheres é desconhecida. Embora no caso de portador assintomático em homens, o número de bactérias S. Agalactiae não superior a 10^4 UFC/mL possa ser considerado aceitável.

Streptococcus agalactiae na urina não é registrado. E pelo exame bacterioscópico do sedimento urinário, a agalactia na urina em níveis inferiores a 10^4 UFC/mL é definida como bacteriúria assintomática, e níveis mais elevados de bactérias na urina podem causar sintomas de infecções do trato urinário .

Em bebês, esta infecção é diagnosticada através da análise de uma amostra de sangue ou líquido cefalorraquidiano.

Tratamento

A base da terapia antibiótica para estreptococos beta-hemolíticos do grupo B é a benzilpenicilina (penicilina G).

A bactéria também é sensível a outros antibióticos betalactâmicos - medicamentos do grupo das cefalosporinas: Ceftriaxona , Ciprofloxacina, Cefuroxima, Cefaxona, Cefoctam e outros.; carbapenêmicos (Meropenem, etc.), e à Vancomicina e Gentamicina . Streptococcus agalactiae apresenta resistência a agentes antibacterianos como Eritromicina, Clindamicina, Moxifloxacina (grupos de fluoroquinolonas).

Antibiótico betalactâmico do grupo das penicilinas Bicilina 5 de ação prolongada é utilizado (injeção intravenosa única) em surtos de infecção estreptocócica respiratória.

Veja também:

• Tratamento da infecção estreptocócica com antibióticos
• Como tratar estreptococos com um cotonete
• Cocos em esfregaço: tratamento

Prevenção Streptococcus agalactiae

Não existe vacina contra o estreptococo beta-hemolítico do grupo B para humanos. Até à data, o único método para prevenir a infecção em mulheres grávidas é o rastreio pré-natal (o rastreio da colonização por GBS é utilizado na maioria dos países desenvolvidos). E como medida preventiva contra o aparecimento precoce e tardio da doença no recém-nascido, é realizada a profilaxia antibiótica intraparto: administração intrauterina de antibióticos a gestantes durante o trabalho de parto.

Previsão

Um prognóstico favorável é possível com a detecção oportuna de Streptococcus agalactiae em mulheres que planejam engravidar, uma vez que o risco de morte em bebês com infecção neonatal é atualmente estimado em 10-20%; 65% dos casos envolvem a morte de prematuros e recém-nascidos com peso corporal de até 2.500 gramas. Segundo alguns dados, a incidência de sepse neonatal é de 3,5 casos por 10.000 nascidos vivos.