Streptococci

Os estreptococos pertencem à família Streptococcaceae (gênero Streptococcus). T. Bilrot foi descoberto pela primeira vez em 1874 com um rosto; L. Pasteur - em 1878 com sepse pós-parto; Isolado em cultura pura em 1883 por F. Feleisen.

Estreptococos Gram-positivos, tsitohromnegativnye, células catalase forma esférica ou oval, com um diâmetro de 0,6-1,0 mícrons, crescem sob a forma de cadeias de comprimento variável ou na forma tetrakokkov (streptos gregas - cadeia e coccus - - grão.); imobiliário (com exceção de alguns representantes do serogrupo D); o conteúdo de G + C no DNA é de 32-44% molar (para a família). A disputa não se forma. Os estreptococos patogênicos formam uma cápsula. Streptococci são anaeróbios facultativos, mas existem anaeróbios rígidos. A temperatura ideal é 37 ° C, o pH ideal é 7.2-7.6. Em meios nutrientes comuns, os estreptococos patogênicos não crescem ou crescem muito mal. Para o seu cultivo geralmente usam caldo de açúcar e agar de sangue, contendo 5% de sangue desfibrinado. O meio não deve conter açúcares redutores, pois inibem a hemólise. No caldo, o crescimento é quase parietal sob a forma de um pequeno precipitado, o caldo é transparente. Os estreptococos, formando cadeias curtas, causam turbidez do caldo. Em meios densos, o streptococcus serogrupo A forma colônias de três tipos:

• mucoide - grande, brilhante, parecido com uma gota de água, mas tem uma consistência viscosa. Tais colônias formam cepas virulentas recentemente isoladas com uma cápsula;
• áspero - maior do que mucoide, plano, com superfície irregular e bordas descalcificadas. Tais colônias formam estirpes virulentas com antígenos M;
• colônias lisas e menos grandes com bordas pares; formam culturas não virulentas.

Estreptococos glicose fermento, maltose, sacarose e outros hidratos de carbono com uma forma sem gás de ácido (excepto S. Kefir, que forma um ácido e gás), não coagulou o leite (excepto para S. Lactis), não possuem as propriedades proteolíticas (excepto para algum enterococos).

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Os principais fatores de patogenicidade dos estreptococos

A proteína M é o principal fator de patogenicidade. As proteínas M do estreptococo são moléculas fibrilares que formam fimbrias na superfície da parede celular dos estreptococos do grupo A. A proteína M determina as propriedades adesivas, inibe a fagocitose, determina a especificidade do tipo antigênico e possui as propriedades do superantigen. Os anticorpos para o antígeno M possuem propriedades protetoras (anticorpos contra proteínas T e R não possuem tais propriedades). As proteínas M-like são encontradas nos estreptococos dos grupos C e G e, possivelmente, são fatores de sua patogenicidade.

Cápsula. Consiste em ácido hialurônico, semelhante ao do tecido, portanto os fagócitos não reconhecem os estreptococos que possuem uma cápsula, como antígenos estranhos.

Eritrogênio - toxina escarlate, superantigen, causa STS. Existem três serotipos (A, B, C). Em pacientes com escarlatina, causa a aparência de uma erupção cutânea vermelha brilhante na pele e na membrana mucosa. Possui ação pirogênica, alergênica, imunossupressora e mitogênica, destrói as plaquetas.

A hemolisina (estreptolisina) O destrói eritrócitos, possui ação citotóxica, incluindo leucotóxica e cardiotóxica, é formada pela maioria dos sorogrupos A, C e G. De estreptococo.

Hemolisina (estreptolisina) S tem efeito hemolítico e citotóxico. Ao contrário da estreptolisina O, a estreptolisina S é um antígeno muito fraco, também produz sorogrupos A, C e G. De estreptococo.

A estreptoquinase é uma enzima que converte o pré-ativador em um ativador, e ele - plasminogênio na plasmina, o último e hidrata a fibrina. Assim, a estreptoquinase, ao ativar a fibrinolisina do sangue, aumenta as propriedades invasivas do estreptococo.

O fator que inibe a quimiotaxia (aminopeptidase) suprime a mobilidade de fagócitos neutrofílicos.

A hialuronidase é um fator de invasão.

O fator de turbidez é a hidrólise de lipoproteínas séricas.

Proteases - a destruição de várias proteínas; Talvez a toxicidade dos tecidos esteja associada a eles.

DNA-ase (A, B, C, D) - hidrólise do DNA.

A capacidade de interagir com o fragmento Fc de IgG por meio do receptor I - supressão do sistema do complemento e atividade dos fagócitos.

Expressão de propriedades alergênicas de estreptococos, que causam sensibilização do corpo.

Resistência dos estreptococos

Os estreptococos bem toleram baixas temperaturas, são bastante resistentes à secagem, especialmente em ambientes protéicos (sangue, pus, muco), mantêm sua vitalidade durante vários meses em objetos e poeira. Quando aquecido a uma temperatura de 56 ° C, morre após 30 minutos, exceto o Streptococcus do grupo D, que pode suportar o aquecimento a 70 ° C durante 1 hora, a solução de 3-5% de ácido carbólico e lysol os mata dentro de 15 minutos.

Imunidade pós-infecciosa

O papel principal na sua formação é desempenhado por antitoxinas e anticorpos M específicos do tipo. A imunidade antitóxica após a escarlatina tem um caráter duradouro e duradouro. A imunidade antimicrobiana também é forte e duradoura, mas sua eficácia é limitada à especificidade de tipo dos anticorpos M.

Epidemiologia da infecção estreptocócica

A fonte de infecção estreptocócica exógena são pacientes com doenças estreptocócicas agudas (angina, escarlatina, pneumonia), bem como convalescentes após elas. A principal via de infecção - no ar, em outros casos - contato direto e muito raramente nutricional (leite e outros alimentos).

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Sintomas da infecção por estreptococos

Os estreptococos são habitantes das membranas mucosas das vias aéreas superiores, digestivo e urogenital, no entanto doenças causadas por elas pode ser endógena ou exógena, t. E. São chamados cocos, quer sozinho, ou como um resultado de contaminação a partir do exterior. Penetrando através da pele danificada, os estreptococos se espalham pelo lume local através do sistema linfático e circulatório. A infecção por poeira no ar ou no ar leva à derrota do tecido linfóide ( amigdalite ), os linfonodos regionais estão envolvidos no processo, onde o patógeno se espalha através dos vasos linfáticos e hematogenicamente.

A capacidade dos estreptococos para causar várias doenças depende de:

• locais dos portões de entrada (infecções de feridas, sepse puerperal, erisipela, etc., infecções respiratórias - escarlatina, dor de garganta);
• a presença de vários fatores de patogenicidade em estreptococos;
• o estado do sistema imunológico: na ausência de imunidade antitóxica, a infecção por estreptococos toxigênicos do serogrupo A leva ao desenvolvimento de escarlatina e na presença de imunidade antitóxica, surge a angina de estômago;
• propriedades sensibilizantes dos estreptococos; eles determinam em grande parte a peculiaridade da patogênese das doenças estreptocócicas e são a principal causa de complicações como nefro-nefrite, artrite, dano cardiovascular, etc.
• funções piogênicas e sépticas dos estreptococos;
• A presença de um grande número de soropositivos do estreptococo de serogrupo A no antígeno M.

A imunidade antimicrobiana, que é devido a anticorpos para a proteína M, é de natureza específica do tipo, e como existem muitos serovarivantes para o antígeno M, são possíveis doenças repetidas de dor de garganta, erisipela e outras doenças estreptocócicas. Mais complexa é a patogênese das infecções crônicas causadas por estreptococos: amigdalite crônica, reumatismo e nefrite. Os seguintes fatos servem como confirmação do papel etiológico dos estreptococos do serogrupo A neles:

• estas doenças, em regra, surgem após a transferência de infecções agudas por estreptococos (angina, escarlatina);
• Em tais pacientes, os estreptococos ou suas formas L e antígenos no sangue são freqüentemente detectados, especialmente com exacerbações e, como regra geral, estreptococos hemolíticos ou verdes na mucosa;
• detecção constante de anticorpos contra vários antígenos de estreptococos. O valor diagnóstico especialmente valioso é a detecção em pacientes com reumatismo durante exacerbação no sangue de anti-O-estreptolisins e anticorpos anti-hialuronidase em títulos elevados;
• desenvolvimento de sensibilização a vários antígenos estreptocócicos, incluindo o componente estável ao calor da eritrogenina. É possível que, no desenvolvimento de reumatismo e nefrite, o papel do autoanticorpo desempenhe um papel no tecido conjuntivo e renal, respectivamente;
• o efeito terapêutico óbvio do uso de antibióticos contra estreptococos (penicilina) durante os ataques reumáticos.

Scarlatina

A escarlatina (scarlatium pozdnelat -. Cor vermelho brilhante) - uma doença aguda doença infecciosa que se manifesta clinicamente angina, linfadenite, punctata erupção vermelha brilhante sobre a pele e mucosa, seguido por raspagem, e a intoxicação geral de um organismo e uma tendência para séptico supurativa e alérgica complicações.

Os agentes causadores da escarlatina são estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, com antígeno M e produzindo eritrogenina. O papel etiológico na escarlatina foi atribuído a diferentes microorganismos - os mais simples, anaeróbicos e outros cocos, estreptococos, formas filtrantes de estreptococos, vírus. O contributo decisivo para o esclarecimento da verdadeira causa da escarlatina foi feito pelos cientistas russos G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko e cientistas americanos Dick (GF Dick e GH Dick). IG Savchenko já em 1905-1906. Mostrou que o streptococcus latino escarlate produz toxina, e o soro antitóxico obtido por ele tem um bom efeito curativo. Procedendo das obras de IG Savchenko, esposa de Dick em 1923-1924. Mostrou que:

• a administração de uma pequena dose de toxina a uma pessoa que não tem escarlatina, por via intradérmica, causa uma reação tóxica local positiva na forma de vermelhidão e inchaço (reação de Dick);
• em pessoas que sofreram escarlatina, esta reação é negativa (a toxina é neutralizada pela antitoxina disponível);
• a administração de grandes doses de toxina subcutaneamente a pessoas que não sofreram de escarlatina, causa sintomas típicos da escarlatina.

Finalmente, ao infectar voluntários com cultura estreptocócica, eles conseguiram reproduzir a escarlatina. Atualmente, a etiologia estreptocócica da escarlatina é universalmente reconhecida. A peculiaridade aqui é que a escarlatina não causa nenhum serótipo estreptocócico, mas qualquer dos estreptococos beta-hemolíticos, que tem um antígeno M e produz eritrogenina. No entanto, a epidemiologia da febre escarlatina em diferentes países, em diferentes regiões e em sua vez diferente é dominado estreptococos possuindo diferentes serotipos de M-antigénio (1, 2,4, ou outro) e produzindo eritrogeniny serotipos diferentes (A, B, C). É possível alterar esses serótipos.

Como os principais fatores de patogenicidade dos estreptococos na escarlatina, a exotoxina (eritrogenina), propriedades pico-sépticas e alergênicas do estreptococo e sua eritrogenina. A eritrogenina consiste em dois componentes - uma proteína termolábil (na verdade, uma toxina) e uma substância termoestável com propriedades alergênicas.

A infecção com escarlatina ocorre principalmente por gotas no ar, mas os portões de entrada podem ser superfícies de ferida. O período de incubação é 3-7, às vezes 11 dias. Na patogênese da escarlatina, existem três pontos principais que estão associados às propriedades do patógeno:

• A ação da toxina escarlate, que causa o desenvolvimento de toxicosis - o primeiro período da doença. Caracteriza-se por danos aos vasos sanguíneos periféricos, a aparência de uma erupção de cor vermelha brilhante bem como um aumento de temperatura e intoxicação geral. O desenvolvimento da imunidade está associado ao aparecimento e acumulação de antitoxina no sangue;
• A ação do estreptococo em si. Não é específico e manifesta-se no desenvolvimento de vários processos purulento-sépticos (otite, linfadenite, nefrite aparecem na 2-3ª semana de doença);
• sensibilização do corpo. Isso se reflete na forma de várias complicações, como nefro-nefrite, poliartrite, doenças cardiovasculares, etc., durante 2-3 semanas. Doença.

Na clínica, as febres escarlatas também distinguem entre I (toxicosis) e o estágio II, quando há complicações purulentas-inflamatórias e alérgicas. Em relação ao uso de antibióticos (penicilina) para o tratamento da escarlatina, a freqüência e gravidade das complicações diminuíram significativamente.

Imunidade pós-infecciosa

Forte, de longa duração (doenças repetidas são observadas em 2-16% dos casos), é causada por antitoxinas e células de memória imune. Aqueles que se recuperaram também têm uma condição alérgica ao alergênio escarlate. É detectado por injeção intradérmica de estreptococos mortos. Em pacientes que se recuperaram no local da injeção - vermelhidão, inchaço, sensibilidade (teste de Aristovsky-Fanconi). Para testar a presença de imunidade antitóxica em crianças, a reação de Dick é usada. Com sua ajuda, está estabelecido que a imunidade passiva em crianças do primeiro ano de vida persiste nos primeiros 3-4 meses.

Diagnóstico laboratorial de escarlatina

Em casos típicos, o quadro clínico da escarlatina é tão claro que o diagnóstico bacteriológico não é realizado. Em outros casos, consiste no isolamento de uma cultura pura de estreptococo beta-hemolítico, que em todos os pacientes com escarlatina é encontrada na mucosa da garganta.

Os cocos Gram-positivos aeróbicos, referentes aos gêneros Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus e Lactococcus, caracterizam-se por uma patogenicidade fraca. As doenças que causam em seres humanos são raras e principalmente em pessoas com distúrbios do sistema imunológico.

Classificação dos estreptococos

O gênero de estreptococos inclui cerca de 50 espécies. Entre eles estão 4 patogênicos (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae e S. Equi), 5 oportunistas e mais de 20 espécies oportunistas. Por conveniência, todo o gênero é dividido em 4 grupos usando os seguintes sinais: crescimento a uma temperatura de 10 ° C; crescimento a 45 ° C; crescimento em meio contendo 6,5% de NaCl; crescimento em um meio com um pH de 9,6; crescimento em meio contendo 40% de bile; Crescimento no leite com 0,1% de azul de metileno; crescimento após aquecimento a uma temperatura de 60 ° C durante 30 minutos.

A maioria dos estreptococos patogênicos pertence ao primeiro grupo (todos os sinais listados, como regra geral, são negativos). Enterococci (serogrupo D), que também causa várias doenças humanas, pertence ao terceiro grupo (todos esses sinais geralmente são positivos).

A classificação mais simples baseia-se na proporção de estreptococos para eritrócitos. Distinguir:

• estreptococos b-hemolíticos - com crescimento no agar do sangue ao redor da colônia, uma zona de hemólise clara;
• estreptococos a-hemolíticos - em torno da colônia, coloração esverdeada e hemólise parcial (a ecologização é causada pela conversão de oxihemoglobina em metahemoglobina);
• os estreptococos a1-hemolíticos em comparação com os estreptococos b-hemolíticos formam uma zona de hemólise menos pronunciada e pouco clara;
• A- e al-streptococci são chamados S. Viridans (estreptococos verdes);
• Os estreptococos não hemolíticos não causam hemólise em meio nutriente denso. A classificação sorológica foi de grande importância prática.

Os estreptococos têm uma estrutura antigênica complexa: eles têm um comum para todo o tipo de antígeno e vários outros antígenos. Entre eles, os antígenos de polissacarídeos específicos de grupo localizados na parede celular são de particular importância para a classificação. Para estes antigénios sobre a proposta P. Lansfeld estreptococos são divididos em grupos serológicos, indicadas pelas letras A, B, C, D, F, G e T. D. 20 grupos serológicos agora conhecidas de estreptococos (A a V). Estreptococos patogênicos humanos pertencem ao grupo A para o grupo B & D, pelo menos - para a C, F e G. A este respeito, a definição de estreptococos associação de grupo é fundamental no diagnóstico de doenças causadas por eles. Os antígenos de polissacarídeos em grupo são determinados pelos anti-soros apropriados na reação de precipitação.

Além dos antígenos grupais nos estreptococos hemolíticos, foram encontrados antígenos específicos do tipo. No grupo A do estreptococo são proteínas M, T e R. A proteína M é termicamente estável em um meio ácido, mas é destruída pela tripsina e pela pepsina. Encontra-se após a hidrólise do ácido clorídrico dos estreptococos por uma reação de precipitação. A proteína T desmorona quando aquecida em um meio ácido, mas é resistente à ação da tripsina e da pepsina. É determinada pela reação de aglutinação. O antígeno R também é encontrado nos sorogrupos B, C e D. Do estreptococo. É sensível à pepsina, mas não à tripsina, destruída pelo aquecimento na presença de ácido, mas é estável com aquecimento moderado em uma solução alcalina fraca. O estreptococo do estreptococo hemolítico M-antígeno A é dividido em um grande número de serovarivantes (cerca de 100), sua definição tem significado epidemiológico. Por proteína T, o sorogrupo A do estreptococo também é subdividido em várias dúzias de serovarivantes. No grupo B existem 8 sorovariantes diferentes.

Os estreptococos também têm antígenos de reação cruzada, comuns aos antígenos das células da camada basal do epitélio da pele e células epiteliais das zonas corticais e medulares do timo, o que pode ser a causa de distúrbios auto-imunes causados por esses cocos. Na parede celular dos estreptococos, é detectado um antígeno (receptor I), ao qual sua habilidade, bem como os estafilococos, que possuem a proteína A, estão associados, interagem com o fragmento Fc da molécula de IgG.

As doenças causadas por estreptococos são divididas em 11 classes. Os principais grupos dessas doenças são:

• vários processos supurativos - abscessos, fleuma, otite, peritonite, pleurisia, osteomielite, etc.
• erisipela - infecção da ferida (inflamação dos vasos linfáticos da pele e tecido subcutâneo);
• complicações supurativas de feridas (especialmente em tempo de guerra) - abscessos, fleuma, sepse, etc.
• angina - aguda e crônica;
• sepse: sepsis aguda (endocardite aguda); sepsis crónica (endocardite crónica); sepse pós-parto (puerperal);
• reumatismo;
• pneumonia, meningite, úlcera corneana rastejante (pneumococo);
• scarlatin;
• cárie dentária - o agente causal dele mais frequentemente é S. Mutatis. Os genes de estreptococos cariogênicos responsáveis pela síntese de enzimas que fornecem colonização da superfície dos dentes e gengivas com esses estreptococos são isolados e estudados.

Embora a maioria dos estreptococos patogénico humano refere-se a um serogrupo A, um papel importante na peça patologia humana e D estreptococos e serogrupo B. Estreptococos do serogrupo D (Enterococos) são reconhecidos infecções patógenos de feridas, várias doenças cirúrgicas purulentas, complicações supurativas em mulheres grávidas em pacientes parto e ginecológicas , infectam os rins, a bexiga, causam sepse, endocardite, pneumonia, infecções tóxicas alimentares (variantes proteolíticas dos enterococos). Os estreptococos do serogrupo B (S. Agalactiae) geralmente causam doenças de recém-nascidos - infecções respiratórias, meningite, septicemia. Epidemiologicamente, estão associados ao transporte deste tipo de estreptococos na mãe e no pessoal das maternidades.

Estreptococos anaeróbio (Peptostreptococcus), que são encontrados em pessoas saudáveis na microflora do trato respiratório, a boca, nasofaringe, vagina e intestino também podem ser autores de doenças sépticas - apendicite, sepse pós-parto, e outros.

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Diagnóstico laboratorial de infecção estreptocócica

O principal método de diagnóstico de doenças estreptocócicas é bacteriológico. O material para o estudo é sangue, pus, muco da faringe, placa das amígdalas, feridas destacáveis. O estágio decisivo no estudo da cultura pura isolada é a determinação do seu serogrupo. São utilizados dois métodos para esse fim.

• Determinação sorológica do grupo polissacarídeo pela reação de precipitação. Para este fim, use os soros apropriados específicos do grupo. Se a tensão é um beta-hemolítica, o seu antigénio polissacárido de HCl e extraiu-se com anti-soros testados os serogrupos A, B, C, D, F, e G. Se a estirpe não causa hemólise beta, o antigénio é extraído e verificado com apenas grupos de anti-soros B e D. Os anti-soros dos grupos A, C, F e G geralmente produzem reações cruzadas com estreptococos alfa-hemolíticos e não hemolíticos. Os estreptococos que não causam beta-hemólise e não pertencem aos grupos B e D são identificados por outros testes fisiológicos. Os estreptococos do grupo D são isolados em um gênero independente de Enterococcus.
• O método de agrupamento baseia-se na capacidade da aminopeptidase (uma enzima que produz sorotipos A e D de estreptococos) para hidrolisar a naftilamida de pirrolidina. Para este fim, os kits comerciais dos reagentes necessários são preparados para a determinação dos estreptococos do Grupo A em culturas de sangue e caldo. No entanto, a especificidade deste método é inferior a 80%.

A serotipagem do estreptococo do serogrupo A é produzida por reação ou precipitação (determinar o sorotipo M), ou aglutinação (determinar o sorotipo-T) apenas para fins epidemiológicos.

Entre as reações sorológicas para a detecção de reações serogrupos A, B, C, D, F e G de streptococcus, são utilizadas reações de coaglutinação e aglutinação de látex. A determinação do título de anticorpos anti-hialuronidase e anti-O-estreptolisina é utilizada como método auxiliar para o diagnóstico de reumatismo e para avaliação da atividade do processo reumático.

Para a detecção de antígenos de polissacarídeos estreptocócicos, também é possível usar IFM.