Osteomielite

O termo "osteomielite" foi proposto para denotar a inflamação do osso e da medula óssea (do grego "osteomielite" significa inflamação da medula óssea). Atualmente, este termo é entendido como uma lesão infecciosa e inflamatória do tecido ósseo (osteíte), da medula óssea (mielite), do periósteo (periostite) e dos tecidos moles circundantes. A osteomielite também é definida como uma infecção no osso.

A osteomielite é um processo inflamatório local que se desenvolve em resposta à invasão e proliferação de microrganismos. O principal gatilho para a osteomielite hematogênica é a invasão endógena de microrganismos no canal da medula óssea; na osteomielite exógena, a invasão microbiana ocorre como resultado de trauma no osso ou nos tecidos circundantes. A localização da inflamação serve como uma reação protetora do organismo, prevenindo o desenvolvimento de sepse, o que é possível se os mecanismos de limitação do processo purulento-necrótico se tornarem insolventes. Isso pode ser devido à alta virulência e patogenicidade dos microrganismos, à extensão da lesão, à duração do processo inflamatório e ao enfraquecimento das forças protetoras do macrorganismo.

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Epidemiologia

Apesar do progresso constante na compreensão da patogênese da infecção óssea e articular e da introdução de métodos modernos de diagnóstico e tratamento, o número desses pacientes não mostrou uma tendência de queda nos últimos 30 anos.

A osteomielite hematogênica aguda ocorre em 2 em cada 10.000 crianças, a osteomielite crônica em 2 em cada 10.000 pessoas, e os ossos dos membros inferiores são afetados em 90% dos casos. A tíbia representa 50%, o fêmur 30%, a fíbula 12%, o úmero 3%, a ulna 3% e o rádio 2% das lesões em ossos longos. Atualmente, várias tendências são observadas na epidemiologia da osteomielite de ossos longos. Mudanças ocorreram na estrutura da osteomielite hematogênica. Nos principais países industrializados, observa-se uma diminuição na incidência de osteomielite hematogênica aguda de ossos longos em crianças (2,9 novos casos por 100.000 habitantes por ano) e o Staphylococcus aureus como principal agente causador da doença de 55 para 31%. Em países com infraestrutura desenvolvida, essas doenças tornaram-se bastante raras.

Nos últimos anos, tem havido um aumento no número de pacientes com osteomielite pós-traumática. Isso se deve principalmente ao aumento de traumas, especialmente como resultado de acidentes de trânsito, alterações na microflora que podem causar supuração e distúrbios do sistema imunológico humano. O desenvolvimento de infecções ósseas é facilitado por diabetes mellitus, doenças vasculares obliterantes, tumores, alcoolismo e tabagismo. Em adultos, a principal causa de osteomielite são fraturas de ossos longos. O desenvolvimento dessa condição patológica depende de muitos fatores, principalmente da localização e extensão do dano ao osso e aos tecidos moles, suprimento sanguíneo e inervação prejudicados, oportunidade e qualidade do tratamento cirúrgico primário, método de profilaxia antibiótica, escolha do método de osteossíntese e fechamento plástico da ferida. Nesse sentido, a incidência de osteomielite varia amplamente - de 0,5 a 2% no tratamento cirúrgico de fraturas fechadas e lesões do membro superior a 50% ou mais em fraturas expostas da perna e coxa com danos extensos aos tecidos moles.

Nas condições modernas, o papel das complicações purulentas, incluindo a osteomielite, após ferimentos por arma de fogo nas extremidades aumentou, sendo as principais causas a gravidade das lesões ósseas e articulares, bem como falhas no tratamento realizado durante a evacuação médica. De acordo com a experiência de conflitos armados do pós-guerra, a incidência de osteomielite por arma de fogo é de pelo menos 9% a 20%.

Diversos tipos de osteossíntese interna com metal têm se difundido no tratamento de fraturas em todo o mundo. A expansão injustificada das indicações de métodos cirúrgicos em fraturas graves com danos extensos aos tecidos moles, a não observância do momento e da técnica de realização das cirurgias, a escolha incorreta do auxílio cirúrgico e a construção metálica levam à inflamação purulenta grave dos ossos e articulações. Supuração ao redor dos raios e hastes, bem como osteomielite em "raios", continuam sendo as complicações mais comuns durante a osteossíntese com dispositivos de fixação externa. Cerca de 1 milhão de cirurgias de substituição de joelho e quadril são realizadas anualmente em todo o mundo. Portanto, a osteomielite que ocorre após endopróteses está se tornando um grande problema, especialmente em países desenvolvidos.

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Causas osteomielite

Em 1880, Louis Pasteur foi o primeiro a isolar micróbios do pus de um paciente com osteomielite e os chamou de estafilococos. Posteriormente, estabeleceu-se que qualquer micróbio piogênico pode causar osteomielite, e o quadro clínico e morfológico da doença pode depender de sua composição de espécies. Atualmente, o agente causador da osteomielite hematogênica aguda de ossos longos em crianças é principalmente a monoflora (até 95%). Este é, via de regra, o Staphylococcus aureus, isolado em 50-90% dos casos. Este microrganismo continua sendo o principal agente causador em todos os casos de osteomielite devido ao seu osteocondrotropismo e alta adaptabilidade, o que leva ao desenvolvimento de um grande número de diferentes cepas virulentas resistentes a antibióticos e, em última análise, à diminuição da eficácia do tratamento conservador.

Em crianças menores de um ano, Streptococcus agalactiae e Escherichia coli são mais frequentemente isolados de ossos e sangue, enquanto em crianças maiores de um ano, Streptococcus pyogenes e Haemophilus influenzae são isolados. A incidência de isolamento de H. influenzae diminui em crianças maiores de quatro anos, o que também está associado ao uso de uma nova vacina contra esse patógeno.

Em pacientes com osteomielite pós-traumática aguda, que ocorre em fraturas expostas com extenso dano aos tecidos moles, são cultivadas associações mistas aeróbicas-anaeróbicas com predominância de microrganismos gram-negativos, principalmente Pseudomonas aeruginosa. A contaminação microbiana na lesão, via de regra, é de 106-108 corpos microbianos por 1 g de tecido ósseo.

Na osteomielite crônica, o principal papel etiológico é desempenhado por cocos gram-positivos do gênero Staphylococcus, com predomínio de Staphylococcus aureus, cuja frequência de disseminação depende do estágio do processo e varia de 60 a 85%. Em processos inflamatórios crônicos, os estafilococos podem estar presentes em monoculturas ou como parte de associações aeróbicas-anaeróbicas. Os estafilococos são substituídos por bactérias gram-negativas e anaeróbicas, que se caracterizam por uma maior resistência a medicamentos antibacterianos amplamente utilizados do que as bactérias gram-positivas.

Patogênese

A osteomielite pode ser causada pela disseminação hematogênica da infecção, pela penetração direta de microrganismos no osso ou por um foco externo adjacente de infecção. Na osteomielite pós-traumática, a penetração direta da flora microbiana ocorre devido a danos nos tecidos e à interrupção do suprimento sanguíneo. O desenvolvimento dessa forma de osteomielite depende diretamente da invasão de microrganismos, sua quantidade, tipo, virulência e grau de dano aos tecidos moles. Após efeitos adversos nas reações protetoras e adaptativas do corpo por diversos fatores físicos, biológicos e doenças concomitantes, sua capacidade de apresentar uma resposta eficaz para conter a infecção é reduzida, o que pode contribuir para o desenvolvimento do estágio inicial da doença.

A infecção óssea profunda e prolongada é mantida pela presença de córtex desvascularizado cercado por bactérias. Ele atua como um corpo estranho, sendo a principal causa de osteomielite na maioria das fraturas expostas. A osteomielite pós-traumática, além dos microrganismos patogênicos usuais, também pode ser causada por estafilococos não patogênicos e cocos anaeróbios. No momento da lesão, eles penetram nas áreas desvitalizadas do córtex e, em condições anaeróbias, promovem o sequestro e o desenvolvimento de osteomielite. Essa infecção óssea frequentemente se desenvolve após fraturas expostas.

Vários fatores sistêmicos e locais afetam a resposta imune, o metabolismo e o suprimento sanguíneo local durante o desenvolvimento da osteomielite. Fatores sistêmicos incluem má nutrição, comprometimento da função renal e hepática, diabetes mellitus, hipóxia crônica, doenças imunológicas, doenças malignas, idade avançada e senil, imunossupressão e imunodeficiência, esplenectomia, infecção viral, alcoolismo e tabagismo. Fatores locais como linfedema crônico, estase venosa, lesões vasculares, arterite, alterações cicatriciais graves, fibrose, patologia de pequenos vasos e neuropatia também contribuem para o desenvolvimento da infecção.

A osteomielite aguda é caracterizada como uma infecção purulenta acompanhada de edema, estase vascular e trombose de pequenos vasos. No período agudo da doença, devido à inflamação local, o suprimento sanguíneo intraósseo e periosteal é interrompido, formando-se grandes fragmentos de osso morto (sequestro). A existência de tecidos infectados e inviáveis e uma resposta ineficaz do macrorganismo, bem como o tratamento inadequado, levam à cronicidade da doença. À medida que o processo purulento passa para o estágio crônico, ocorre uma mudança gradual no panorama microbiano. Cepas de baixa virulência de Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus começam a desempenhar um papel dominante.

A necrose do tecido ósseo é uma característica importante da osteomielite pós-traumática aguda. O osso morto é lentamente reabsorvido por enzimas do tecido de granulação. A reabsorção ocorre mais rápida e precocemente na junção do osso vivo com o necrótico. O osso esponjoso morto na osteomielite localizada é lentamente reabsorvido. A área morta da parte cortical do osso separa-se gradualmente do osso vivo, formando um sequestro. Os elementos orgânicos no osso morto são amplamente destruídos por enzimas proteolíticas produzidas por macrófagos ou leucócitos polimorfonucleares. Devido ao suprimento sanguíneo prejudicado, o osso morto parece visualmente mais claro do que o osso vivo. Pequenas áreas de osso esponjoso não viável são reabsorvidas em 2 a 3 semanas; o sequestro da parte cortical pode levar meses.

As características morfológicas da osteomielite crônica são a presença de necrose óssea, neoformação óssea e exsudação de leucócitos polimorfonucleares, aos quais se adicionam grandes quantidades de linfócitos, histiócitos e, às vezes, plasmócitos. A presença de osso morto frequentemente causa a formação de fístulas, através das quais o pus penetra nos tecidos moles circundantes e, eventualmente, emerge na superfície da pele, formando uma fístula crônica. A densidade e a espessura do osso neoformado podem aumentar gradualmente, formando parte ou toda a nova diáfise em condições relativamente favoráveis. Os dois processos paralelos se desenvolvem ao longo de muitas semanas ou meses, dependendo da extensão da necrose e do grau e duração da infecção. Crescimentos ósseos endosteais podem obscurecer o canal medular.

Após a remoção do sequestro, a cavidade remanescente pode ser preenchida com osso novo. Isso ocorre com frequência principalmente em crianças. A osteomielite secundária pós-traumática se desenvolve como resultado de dano tecidual causado por trauma, por um lado, e invasão e desenvolvimento de microrganismos, por outro. A falta de estabilização suficiente do osso danificado leva ao desenvolvimento e disseminação de infecção purulenta, à formação de necrose secundária e sequestro.

A maioria dos autores considera aconselhável tratar feridas extensas em pacientes com fraturas expostas sem o fechamento precoce da superfície da ferida, o que cria o problema de combater a infecção purulenta aguda. Um longo período de tratamento aberto dessas feridas é repleto de risco real de osteomielite. Assim, as principais causas de osteomielite pós-traumática em pacientes com fraturas expostas devem ser consideradas:

• tratamento cirúrgico intempestivo e inadequado da lesão;
• método de fixação inadequado e incorretamente escolhido;
• uma ferida extensa e de longa data;
• avaliação incorreta do grau de dano ao tecido mole;
• monitoramento pós-operatório insuficiente.

De grande importância para a prevenção da osteomielite em fraturas expostas é a remoção oportuna do exsudato da ferida durante o processo de fechamento temporário e definitivo da superfície da ferida. O acúmulo de exsudato da ferida também é uma das causas do desenvolvimento de necrose secundária.

A análise das causas do desenvolvimento de osteomielite pós-traumática confirma que a osteossíntese por imersão em metal é um dos fatores que influenciam a frequência de complicações purulentas em fraturas expostas e o desenvolvimento de osteomielite. Sabe-se que seu uso em fraturas expostas com danos significativos aos tecidos moles, especialmente na região da canela, aumenta drasticamente o risco de infecção. Esse padrão é especialmente observado em fraturas por arma de fogo, o que determinou a opinião de diversos especialistas sobre a necessidade de proibir o uso da osteossíntese por imersão nesse tipo de lesão.

Apesar de as ligas utilizadas na fabricação dos fixadores serem consideradas imunologicamente inertes, por vezes observamos casos de "intolerância" ao metal. Em casos graves, o resultado dessa reação é um quadro clínico de inflamação aguda com formação de fístulas e infecção secundária. Esse processo baseia-se na formação de haptenos – substâncias que surgem como resultado da biotransformação do metal e da ligação de suas moléculas com proteínas, o que cria os pré-requisitos para a sensibilização. O gatilho para esse processo é a destruição superficial do implante como resultado da oxidação por compostos peróxidos, fagocitose ou destruição mecânica (em caso de ruptura da estabilidade de fragmentos ósseos ou atrito dos elementos do fixador entre si). A sensibilização ao metal pode existir inicialmente ou desenvolver-se como resultado da osteossíntese do metal por imersão.

Uma nova etapa no aprofundamento do conhecimento sobre a osteomielite está associada ao estudo de sua patogênese em diferentes níveis de organização: submolecular, molecular, celular e orgânico. O estudo dos principais agentes causadores da osteomielite, como o Staphylococcus aureus, permitiu identificar mecanismos microbianos extracelulares e intracelulares de agressão e invasão, com a ajuda dos quais as bactérias causam e mantêm a infecção, danificam diretamente as células do tecido ósseo, interrompem a resposta imune protetora do corpo e reduzem a eficácia dos antibióticos. Nos últimos anos, o papel das citocinas, um dos reguladores da imunidade celular e humoral, tem sido ativamente estudado. Um novo papel, até então desconhecido, das células produtoras de osso – os osteoblastos – capazes de causar ativação antígeno-específica de células imunes e mediadores inflamatórios em resposta à invasão intracelular de microrganismos no tecido ósseo, também foi demonstrado. Ao mesmo tempo, deve-se notar que nem tudo está completamente claro na patogênese da osteomielite, dada a ampla gama de suas manifestações. Muitos mecanismos patogênicos propostos estão no nível hipotético.

Sintomas osteomielite

Uma história detalhada geralmente é suficiente para diagnosticar a osteomielite. Crianças com osteomielite hematogênica podem apresentar sinais agudos de infecção, incluindo febre, irritabilidade, fadiga, fraqueza e sinais locais de inflamação. No entanto, um curso atípico também é comum. Em crianças com osteomielite hematogênica, os tecidos moles ao redor do osso afetado podem localizar a infecção. A articulação geralmente não é afetada pela infecção. Em adultos com osteomielite hematogênica, sinais vagos são geralmente encontrados, incluindo dor prolongada e febre baixa. Febre alta, calafrios, inchaço e hiperemia sobre o osso afetado também podem ocorrer. Na osteomielite de contato, frequentemente há dor óssea e articular localizada, hiperemia, inchaço e exsudação ao redor do local da lesão. Sinais de uma reação inflamatória sistêmica grave, como febre, calafrios e suores noturnos, podem estar presentes na fase aguda da osteomielite, mas não são observados na fase crônica. Tanto a osteomielite hematogênica quanto a de contato podem progredir para um estágio crônico. O estágio crônico é caracterizado por dor persistente, exsudação e febre baixa. Trajetos fistulosos são frequentemente encontrados perto do local da infecção. Se o trajeto fistuloso se fechar, o paciente pode desenvolver um abscesso ou infecção aguda disseminada de tecidos moles.

Formulários

De acordo com o curso clínico e a duração da doença, a osteomielite é tradicionalmente dividida em aguda e crônica. De acordo com o princípio patogênico, a osteomielite é dividida em hematogênica e pós-traumática, que pode se desenvolver como resultado de lesões mecânicas, cirúrgicas ou por arma de fogo, tanto no tecido ósseo quanto nos tecidos moles circundantes. A osteomielite hematogênica pode se manifestar como um curso predominantemente crônico (abscesso de Brodie, osteomielite esclerosante de Garré, osteomielite albuminosa de Ollier).

A classificação clínica e anatômica da osteomielite de ossos longos em adultos, adotada pelo Departamento Médico da Universidade do Texas – a Classificação de Czerny-Mader – parece conveniente para uso prático. A classificação baseia-se em dois princípios: a estrutura do dano ósseo e a condição do paciente. De acordo com essa classificação, o dano ósseo estrutural é condicionalmente dividido em quatro tipos:

• Tipo I (osteomielite medular) - dano a uma grande área das estruturas da cavidade da medula óssea de um osso longo na osteomielite hematogênica e na supuração após osteossíntese intramedular;
• Tipo II (osteomielite superficial) - dano apenas à parte cortical do osso, que geralmente ocorre com infecção direta do osso ou de uma fonte adjacente de infecção em tecidos moles; uma articulação séptica também é classificada como osteomielite superficial (osteocondrite);
• Tipo III (osteomielite focal) - dano à parte cortical do osso e às estruturas do canal da medula óssea. No entanto, com esse tipo de dano, o osso permanece estável, pois o processo infeccioso não se espalha por todo o diâmetro do osso;
• Tipo IV (osteomielite difusa) - dano em todo o diâmetro do osso com perda de estabilidade; um exemplo seria uma pseudoartrose infectada, osteomielite após uma fratura cominutiva exposta.

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