Osteomielite

O termo "osteomielite" é sugerido para a inflamação da medula óssea e óssea (em tradução de "osteomielite" grega - inflamação da medula óssea). Atualmente, esse termo é entendido como a lesão infecciosa e inflamatória do tecido ósseo (osteíte), medula óssea (mielite), perioste (periostite) e tecido macio circundante. A osteomielite também é definida como uma infecção no osso.

A osteomielite é um processo inflamatório local que se desenvolve em resposta à invasão e proliferação de corpos microbianos. O principal ponto de partida da osteomielite hematogênica é a invasão endógena de corpos microbianos no canal medular; em osteomielite exógena, a invasão microbiana ocorre como resultado de uma lesão óssea ou tecido circundante. A localização da inflamação serve como uma reação protetora do corpo, impedindo o desenvolvimento da sepse, o que é possível se os mecanismos de delimitação do processo necrótico purulento se tornam insustentáveis. Isso pode ser devido à alta virulência e patogenicidade dos microorganismos, à vastidão do foco da lesão, à duração do processo inflamatório e ao enfraquecimento das forças protetoras do macroorganismo.

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Epidemiologia

Epidemiologia

Apesar do progresso constante na compreensão da patogênese da infecção osteoarticular e na introdução de métodos modernos de diagnóstico e tratamento, o número desses pacientes nos últimos 30 anos não tem tendência a recusar.

A osteomielite hematogênica aguda é encontrada em 2 de 10 000 crianças, osteomielite crônica - em 2 de 10 000 pessoas, sendo os ossos dos membros inferiores afetados em 90% dos casos. A tíbia é responsável por 50%, fêmur - 30%, fibular - 12%, úmero - 3%, ulnar - 3% e radiação - 2% das lesões de ossos longos. Atualmente, na epidemiologia da osteomielite de ossos longos traçam várias tendências. Houve alterações na estrutura da osteomielite hematogênica. Os principais países industrializados relatam uma diminuição da incidência de osteomielite hematogênica aguda de ossos longos em crianças (2,9 novos casos por 100 000 habitantes por ano) e Staphylococcus aureus como principal agente causador da doença, de 55 a 31%. Em países com infra-estrutura desenvolvida, essas doenças tornaram-se raras.

Nos últimos anos, houve um aumento no número de pacientes com osteomielite pós-traumática. Isto é devido, acima de tudo, ao aumento das lesões, especialmente como resultado de acidentes rodoviários, com alterações na microflora que podem causar supuração e com distúrbios no sistema imunológico humano. O desenvolvimento de infecção óssea é promovido pelo diabetes mellitus, obliterando doenças vasculares, tumores, alcoolismo e tabagismo. Em adultos, a principal causa de osteomielite é uma fratura de ossos longos. O desenvolvimento desta condição patológica depende de muitos fatores e principalmente na localização e extensão do dano ósseo e tecido mole, distúrbios do fornecimento de sangue e inervação, tempo e qualidade do tratamento cirúrgico primário, profilaxia antibiótica, escolha de osteossíntese e fechamento de feridas plásticas. A este respeito, a incidência de osteomielite varia amplamente - de 0,5 a 2% no tratamento cirúrgico de fraturas fechadas e lesões do membro superior a 50% e superior com fraturas abertas na perna e coxa com dano extenso ao tecido mole.

Em condições modernas, o papel das complicações supurativas, incluindo a osteomielite, aumentou, após ferimentos de bala nas extremidades, cujas principais causas são a gravidade das lesões nos ossos e articulações, bem como os defeitos de tratamento cometidos durante os estágios de evacuação médica. De acordo com a experiência dos conflitos armados pós-guerra, a freqüência de desenvolvimento da osteomielite de bala é de pelo menos 9-20%.

Em todo o mundo, no tratamento de fraturas, vários tipos de metalossteossíntese submersa tornaram-se generalizados. A expansão injustificada das indicações para métodos operacionais em fraturas severas com danos extensivos aos tecidos moles, falta de conformidade com o tempo e técnicas de realização de operações, escolha incorreta do manual cirúrgico e trabalho em metal conduzem a uma inflamação purulenta grave de ossos e articulações. A supuração em torno dos raios e hastes, bem como a osteomielite "espinhal" continuam sendo as complicações mais comuns na osteossíntese por dispositivos de fixação externa. No mundo produzem anualmente cerca de 1 milhão de operações protéticas da articulação do joelho e do quadril. Portanto, um grande problema, especialmente nos países desenvolvidos, é a osteomielite, que ocorre após a endoprostética.

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Causas Osteomielite

O que causa osteomielite?

Em 1880, Louis Pasteur isolou primeiramente a praga do pus com osteomielite e os chamou de estafilococos. Posteriormente, foi estabelecido que quaisquer micróbios piogênicos podem causar osteomielite e a imagem clínica e morfológica da doença pode depender da composição da sua espécie. Atualmente, o agente causador da osteomielite hematogênica aguda de ossos longos em crianças é principalmente monoflora (até 95%). Isto é, em regra, Staphylococcus aureus, alocado em 50-90% dos casos. Este microorganismo continua a ser o principal agente causador em todos os casos de osteomielite devido ao seu osteocondrotropismo e alta capacidade de adaptação, o que leva ao desenvolvimento de uma grande quantidade de várias estirpes virulentas resistentes a antibióticos e, em última instância, a uma diminuição da eficácia do tratamento conservador.

Em crianças até um ano, Streptococcus agalactiae e Escherichia coli são mais frequentemente extraídos de ossos e sangue, em crianças com mais de um ano de idade, Streptococcus pyogenes e Haemophilus influenzae. Os casos de diminuição da secreção de H. Influenzae em crianças após quatro anos, que está relacionado com o uso de uma nova vacina contra esse patógeno.

Em pacientes com osteomielite pós-traumática aguda decorrentes de fraturas abertas com dano extensivo aos tecidos moles, as associações aeróbicas e anaeróbicas misturadas são semeadas com predominância de microorganismos Gram-negativos, principalmente Pseudomonas aeruginosa. A contaminação microbiana na lesão, como regra, é de 106-108 corpos microbianos em 1 g de tecido ósseo.

Na osteomielite crônica, os cocos Gram-positivos do gênero Staphylococcus com predominância de Staphylococcus aureus desempenham um importante papel etiológico, cuja freqüência de semeadura depende do estágio do processo e varia de 60 a 85%. Em um processo inflamatório crônico, os estafilococos podem ser apresentados em monoculturas ou como parte de associações aerobico-anaeróbicas. As bactérias Gram-negativas e anaeróbicas substituem os estafilococos, que são mais resistentes aos medicamentos antibacterianos generalizados do que as bactérias Gram-positivas.

Patogênese

Como desenvolver a osteomielite?

A osteomielite pode ser causada por disseminação hematogênica da infecção, penetração direta de microorganismos no osso ou de um foco externo adjacente de infecção. Na osteomielite pós-traumática, ocorre a penetração direta da flora microbiana, devido ao dano tecidual e distúrbios do suprimento de sangue. O desenvolvimento desta forma de osteomielite depende diretamente da invasão de microorganismos, seu número, espécie, virulência e o grau de dano aos tecidos moles. Após efeitos adversos sobre as reações protetoras-adaptativas do organismo de vários fatores físicos, biológicos e doenças concomitantes, sua capacidade de mostrar uma resposta efetiva para conter infecção é reduzida, o que pode contribuir para o desenvolvimento da fase inicial da doença.

A infecção profunda a longo prazo do osso é mantida devido à presença de uma camada cortical devascularizada, que é cercada por bactérias. Atua como um corpo estranho, que é a principal causa de osteomielite na maioria das fraturas abertas. A osteomielite pós-traumática, além dos microrganismos patogênicos usuais, também pode ser causada por estafilococos não patogênicos e cocos anaeróbicos. Eles, no momento da lesão, caem nas áreas desvitalizadas da camada cortical e aqui, em condições anaeróbicas, contribuem para o seqüestro e desenvolvimento de osteomielite. Essa infecção óssea se desenvolve frequentemente após fraturas abertas.

Uma série de fatores sistêmicos e locais afetam a resposta imune, o metabolismo eo suprimento sanguíneo local no desenvolvimento da osteomielite. Os fatores sistêmicos incluem má nutrição, insuficiência renal e função hepática, diabetes mellitus, hipoxia crônica, doenças imunes, doenças malignas, idade idosa e senil, imunossupressão e imunodeficiência, esplenectomia, infecção viral, alcoolismo e tabagismo. Fatores locais como linfedema crônico, estase venosa, lesões vasculares, arterite, cicatrização grave, fibrose, patologia de pequenos vasos e neuropatia também contribuem para o desenvolvimento da infecção.

A osteomielite aguda é caracterizada como uma infecção purulenta, acompanhada de edema, estase vascular e trombose de pequenos vasos. No período agudo da doença devido à inflamação local, o fornecimento de sangue intraósseo e periosteal é violado, formam-se grandes fragmentos do osso morto (sequestrantes). A existência de tecidos infectados e não viáveis e a reação ineficaz do macroorganismo, bem como o tratamento inadequado levam a doenças crônicas. Com a transição do processo purulento para o estágio crônico, ocorre uma mudança gradual na paisagem microbiana. O papel dominante é desempenhado pelas cepas pouco vulvalentes de Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus.

A necrose do tecido ósseo é uma característica importante da osteomielite pós-traumática aguda. O osso morto dissolve-se lentamente sob a ação de enzimas de tecido de granulação. A reabsorção ocorre mais rapidamente e nos primeiros períodos na junção do osso vivo e necrótico. O osso esponjoso morto com osteomielite localizada resolve-se lentamente. A parte morta do osso cortical gradualmente se separa do osso vivo, formando um seqüestro. Elementos orgânicos no osso morto são largamente destruídos pela ação de enzimas proteolíticas produzidas por macrófagos ou leucócitos polimorfonucleares. Devido à violação do fornecimento de sangue, o osso morto visualmente parece mais leve que o vivo. Pequenas partes do osso esponjoso não viável se dissolvem dentro de 2-3 semanas, o seqüestro da parte cortical pode levar meses.

As características morfológicas da osteomielite crônica são a presença de necrose do tecido ósseo, a formação de novo osso e a exsudação de leucócitos polimorfonucleares, a que estão ligados um grande número de linfócitos, histiocitos e, por vezes, células plasmáticas. A presença de um osso morto muitas vezes causa a formação de fístulas, através das quais o pus entra nos tecidos moles circundantes e eventualmente deixa a superfície da pele, formando uma fístula crônica. A densidade e a espessura do osso recém formado podem aumentar gradualmente, formando parte ou a totalidade da nova diáfise em condições relativamente favoráveis. Dois processos paralelos se desenvolvem por muitas semanas ou meses, dependendo do tamanho da necrose, da extensão e duração da infecção. O osso endostal alargado pode fechar o canal medular.

Após a remoção do seqüestrador, a cavidade restante pode ser preenchida com um novo osso. Isto é especialmente comum em crianças. A osteomielite pós-traumática e secundária se desenvolve como resultado de danos aos tecidos causados por trauma, por um lado, e por invasão e desenvolvimento de microorganismos, por outro. A falta de estabilização suficiente do osso danificado leva ao desenvolvimento e disseminação da infecção purulenta, a formação de necrose e sequestro secundários.

A maioria dos autores mantém a opinião sobre a conveniência de tratar feridas extensas em pacientes com fraturas abertas sem fechamento precoce da superfície da ferida, o que dá origem ao problema de combater a infecção aguda purulenta. Um longo período de gerenciamento aberto de tais feridas é repleto de uma ameaça real de osteomielite. Assim, os principais motivos para o desenvolvimento da osteomielite pós-traumática em pacientes com fraturas abertas devem ser considerados:

• tratamento cirúrgico intempestivo e inadequado da lesão;
• Método de fixação inferior, incorretamente escolhido;
• ferida extensa extensa;
• avaliação incorreta do grau de dano nos tecidos moles;
• insuficiente controle pós-operatório.

A remoção atempada do exsudado da ferida durante o fechamento temporário e final da superfície da ferida é de grande importância para a prevenção da osteomielite com fraturas abertas. O acúmulo de exsudado de ferida também serve como uma das razões para o desenvolvimento da necrose secundária.

A análise das causas da osteomielite pós-traumática confirma o fato de que a meto-osteossíntese de submersão é um dos fatores que influenciam a freqüência de desenvolvimento de complicações purulentas com fraturas abertas e desenvolvimento de osteomielite. Sabe-se que o uso com fraturas abertas com dano maciço de tecidos moles, especialmente na perna, aumenta acentuadamente o risco de infecção. Especialmente claramente esse padrão é traçado em fraturas de tiroteio, o que determinou a opinião de vários especialistas sobre a necessidade de proibir o uso de osteossíntese submersa neste tipo de lesão.

Apesar de as ligas usadas para fixar fixadores são consideradas imunologicamente inertes, às vezes são observados casos de "intolerância" de metais. Em casos graves, o resultado dessa reação é o quadro clínico de inflamação aguda com formação de fístula e infecção secundária. Este processo baseia-se na formação de haptenos - substâncias que surgem como resultado da biotransformação do metal e a conexão de suas moléculas com proteínas, o que cria os pré-requisitos para a sensibilização. O ponto de partida para este processo é a destruição superficial do implante como resultado da oxidação por compostos de peróxido, fagocitose ou destruição mecânica (em caso de estabilidade de fragmentos ósseos ou fricção dos elementos fixadores entre si). A sensibilização ao metal pode existir inicialmente ou se desenvolver como resultado da metalossteossíntese submersa.

Um novo estágio no aprofundamento do conhecimento sobre osteomielite está relacionado com o estudo de sua patogênese em diferentes níveis de organização: submolecular, molecular, celular e órgão. Estudo osteomielite principais agentes patogénicos, tais como Staphylococcus aureus, revelaram mecanismos de invasão e agressividade microbianos extracelulares e intracelulares, através da qual as bactérias causam a infecção e mantida danificar directamente as células ósseas quebrar a resposta imunitária protectora, reduzir a eficácia de antibióticos. Nos últimos anos, estudando ativamente o papel das citocinas, um dos reguladores da imunidade celular e humoral. Um novo e desconhecido papel anterior de células produtoras de osso - osteoblastos, capazes de induzir a ativação específica do antígeno de células imunes e mediadores inflamatórios em resposta à invasão intracelular de microorganismos no tecido ósseo também é mostrado. No entanto, deve-se notar que nem tudo é finalmente entendido na patogênese da osteomielite, levando em consideração uma ampla gama de manifestações. Muitos mecanismos patogênicos putativos estão no nível das hipóteses.

Sintomas Osteomielite

Como manifesta a osteomielite?

Como regra geral, uma anamnese detalhada é freqüentemente suficiente para diagnosticar osteomielite. Crianças com osteomielite hematogênica podem apresentar sinais agudos de infecção, incluindo febre, irritabilidade, fadiga, fraqueza e sinais locais de inflamação. No entanto, a corrente atípica é freqüentemente atendida. Em crianças com osteomielite hematogênica, os tecidos moles envolvendo o osso afetado são capazes de localizar o processo infeccioso. A articulação geralmente não é infecciosa. Em adultos com osteomielite hematogênica, geralmente são encontrados sinais indeterminados, incluindo dor prolongada e febre de baixo grau. Há também uma febre alta, calafrios, edema e rubor sobre o osso afetado. Com osteomielite de contato, muitas vezes há dor nasa e articular limitada, hiperemia, inchaço e exsudação em torno do local da lesão. Sinais de reação inflamatória sistêmica grave, como febre, calafrios e suores noturnos, podem estar presentes na fase aguda da osteomielite, mas não são observados na fase crônica. A osteomielite hematogênica e de contato pode ir ao estágio crônico. Observa-se dor constante, exsudação e febre pequena. Perto dos focos de infecção, os traços fistulosos são freqüentemente encontrados. Se o curso fistuloso se fechar, o paciente pode desenvolver um abscesso ou uma infecção aguda do tecido mole comum.

Formulários

Classificação

De acordo com o curso clínico e a duração da doença, a osteomielite é tradicionalmente dividida em aguda e crônica. De acordo com o princípio patogenético, a osteomielite é dividida em hematogênica e pós-traumática, que pode se desenvolver como resultado de traumatismo mecânico, operacional e de tiro tanto do próprio tecido ósseo quanto dos tecidos moles circundantes. A osteomielite hematogênica pode apresentar um curso principalmente crônico (abscesso de Brody, osteomielite esclerante de Garre, osteomielite albuminosa de Ollier).

Conveniente para aplicação prática é a classificação clínico-anatômica da osteomielite de ossos longos em adultos, adotada no Departamento Médico da Universidade do Texas - Classificação por Czerny-Madera. A classificação é baseada em dois princípios: a estrutura das lesões ósseas e a condição do paciente. De acordo com esta classificação, as lesões ósseas estruturais são condicionalmente divididas em quatro tipos:

• Eu escrevo (osteomielite medular) - lesão em grande parte das estruturas da cavidade medular do osso longo com osteomielite hematogênica e com supuração após osteossíntese intramedular;
• Tipo II (osteomielite superficial) - dano apenas ao osso cortical, que geralmente ocorre com infecção direta do osso ou de um foco adjacente de infecção em tecidos moles; A articulação séptica também é classificada como osteomielite superficial (osteocondrite);
• Tipo III (osteomielite focal) - dano ao osso cortical e estruturas do canal medular. No entanto, com este tipo de lesão, o osso ainda é estável, porque o processo infeccioso não se estende ao diâmetro inteiro do osso;
• Tipo IV (osteomielite difusa) - dano ao diâmetro total do osso com perda de estabilidade; um exemplo é uma articulação falso infectada, uma osteomielite após uma fratura aberta, de vários lobos.

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