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Aldosterona no sangue

 
, Editor médico
Última revisão: 05.07.2025
 
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A concentração de referência (norma) de aldosterona no plasma sanguíneo de recém-nascidos é de 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); em crianças menores de 6 meses - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); em adultos (ao coletar sangue na posição supina) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Os mineralocorticoides - aldosterona e desoxicorticosterona - são formados no córtex adrenal. A aldosterona é sintetizada a partir do colesterol nas células da camada glomerular do córtex adrenal. É o mineralocorticoide mais potente, 30 vezes mais ativo que a desoxicorticosterona. 0,05-0,23 g de aldosterona são sintetizados nas glândulas suprarrenais por dia. A síntese e a liberação de aldosterona no sangue são reguladas pela angiotensina II. A aldosterona leva a um aumento no conteúdo de sódio nos rins, que é acompanhado por um aumento na excreção de K + e H +. A concentração de sódio na urina é baixa se houver muita aldosterona na corrente sanguínea. Além das células dos túbulos renais, a aldosterona afeta a excreção de sódio no intestino e a distribuição de eletrólitos no corpo.

A secreção normal de aldosterona depende de muitos fatores, incluindo a atividade do sistema renina-angiotensina, o conteúdo de potássio, ACTH, magnésio e sódio no sangue.

O hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) é uma doença bastante rara, mais frequentemente causada por um adenoma que sintetiza aldosterona. Essa doença é caracterizada por um alto grau de retenção de sódio no corpo (hipernatremia) e aumento da excreção de K + na urina, o que leva à hipocalemia (com uma combinação de hipertensão arterial e hipocalemia, a probabilidade de hiperaldosteronismo primário é de 50%). A concentração de aldosterona no plasma sanguíneo geralmente está aumentada (em 72% dos pacientes) e a atividade da renina é drasticamente reduzida (até zero). A síndrome de Conn é a única forma de hipertensão arterial em que os níveis de renina e aldosterona no sangue estão em proporções inversas (se tal padrão for detectado, o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário pode ser considerado comprovado).

O hiperaldosteronismo secundário é uma consequência de distúrbios na regulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ao contrário da síndrome de Cohn, neste caso a atividade da renina e a concentração de angiotensina no sangue também aumentam. O hiperaldosteronismo secundário geralmente acompanha doenças caracterizadas pela formação de edema e retenção de Na + (cirrose hepática com ascite, síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca ). A secreção de aldosterona também aumenta quando a secreção de renina aumenta devido ao fluxo sanguíneo renal prejudicado, por exemplo, na estenose da artéria renal. Às vezes, a renina é secretada pelo tumor de Williams ou por tumores de células justaglomerulares (reninomas), o que também pode causar hiperaldosteronismo secundário (caracterizado por atividade de renina muito alta no sangue).

A síndrome de Bartter é caracterizada por hiperreninemia em um contexto de hiperplasia das células justaglomerulares, hiperaldosteronemia, deficiência de potássio, alcalose metabólica e resistência vascular à angiotensina. A síndrome está associada a uma diminuição hereditária da sensibilidade vascular ao efeito pressor da angiotensina II. Também é possível a presença de defeito renal primário, causando perda de potássio pelos rins. Clinicamente, esta doença é caracterizada por adinamia, poliúria, polidipsia e cefaleia.

As doenças cuja patogênese o hiperaldosteronismo secundário desempenha um papel importante incluem a síndrome do edema periódico. Esta é uma doença comum que ocorre em mulheres entre 30 e 55 anos e raramente é observada em homens. A patogênese da síndrome do edema periódico se deve a uma série de distúrbios neurogênicos, hemodinâmicos e hormonais. Clinicamente, esta síndrome é caracterizada pelo desenvolvimento de edema, diminuição da micção para 300-600 ml por dia, sede, ganho de peso rápido, desequilíbrio dos hormônios sexuais (baixos níveis de progesterona e hiperprolactinemia) e aumento dos níveis de aldosterona no sangue.

No pseudo-hiperaldosteronismo, o aumento da concentração de aldosterona está associado a um defeito nos receptores mineralocorticoides nos tecidos, o que leva à ativação do sistema renina-aldosterona. O aumento da atividade da renina no plasma sanguíneo indica que o hiperaldosteronismo é secundário à hiperatividade do sistema renina-angiotensina. Além dos túbulos renais distais, o defeito pode se manifestar nas glândulas salivares e sudoríparas, bem como nas células da mucosa do cólon. No pseudo-hiperaldosteronismo, no contexto de uma alta concentração de aldosterona e atividade da renina no plasma sanguíneo, são detectadas hiponatremia (inferior a 110 mmol/l) e hipercalemia.

O hipoaldosteronismo resulta em diminuição das concentrações plasmáticas de sódio e cloreto , hipercalemia e acidose metabólica. As concentrações plasmáticas de aldosterona são drasticamente reduzidas e a atividade da renina aumenta significativamente. O teste de estimulação com ACTH e aldosterona é utilizado para avaliar as reservas potenciais de aldosterona no córtex adrenal. Na deficiência grave de aldosterona, especialmente em defeitos congênitos de sua síntese, o teste é negativo, ou seja, a concentração sanguínea de aldosterona permanece baixa após a administração de ACTH.

Ao estudar a aldosterona no sangue, é necessário levar em consideração que sua liberação no sangue está sujeita a um ritmo diário, semelhante ao ritmo de liberação de cortisol. O pico de concentração do hormônio é observado nas primeiras horas da manhã, e a menor concentração, aproximadamente à meia-noite. A concentração de aldosterona aumenta na fase lútea do ciclo ovulatório e durante a gravidez.

A síndrome de Liddle é uma doença renal familiar rara que deve ser diferenciada do hiperaldosteronismo, pois é acompanhada de hipertensão arterial e alcalose metabólica hipocalêmica, mas na maioria dos pacientes a atividade da renina e as concentrações de aldosterona no sangue estão reduzidas.

Doenças e condições que podem alterar a atividade da aldosterona plasmática

A aldosterona é reduzida

  • Na ausência de hipertensão arterial:
  • Na presença de hipertensão arterial:
    • secreção excessiva de desoxicorticosterona, corticosterona;
    • Síndrome de Turner (em 25% dos casos);
    • diabetes mellitus;
    • intoxicação alcoólica aguda
  • Síndrome de Liddle

A aldosterona está elevada

  • Síndrome de Cohn (hiperaldosteronismo primário):
  • Hiperaldosteronismo secundário:
    • insuficiência cardíaca
    • cirrose hepática com ascite
    • síndrome nefrótica
    • Síndrome de Bartter
    • período pós-operatório
    • em pacientes com hipovolemia causada por sangramento
    • hipertensão renal maligna
    • hemangiopericitoma produtor de renina do rim
    • transudatos

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