Alcalose metabólica

Alcalosis metabólica - uma violação do estado ácido-base, manifestada por uma diminuição nos íons de hidrogênio e cloro no fluido extracelular, valores elevados de pH no sangue e alta concentração de bicarbonato no sangue. Para manter a alcalose, deve haver uma violação da excreção renal de HCO3 ~. Sintomas e sinais em casos graves incluem dor de cabeça, letargia e tetania. O diagnóstico é baseado em dados clínicos e na determinação da composição gasosa do sangue arterial e do nível de eletrólitos plasmáticos. A correção da causa original às vezes é indicada administração intravenosa ou oral de acetazolamida ou HCI.

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Causas alcalose metabólica

As principais causas do desenvolvimento de alcalose metabólica - perda de H ⁺ corporal , carga de bicarbonato exógena.

As perdas de H ^{+ pelo}  corpo com o desenvolvimento de alcalose metabólica são observadas, como regra, com lesões do trato gastrointestinal e patologia renal. Nessas situações, juntamente com a perda de íons de hidrogênio, os cloretos também são perdidos. A resposta do corpo, com o objetivo de reabastecer as perdas de cloreto, depende do tipo de patologia, que se reflete na classificação da alcalose metabólica.

Perda de H ⁺  através do trato gastrointestinal

Esta é a causa mais comum do desenvolvimento de alcalose metabólica na clínica de doenças internas.

Classificação e causas da alcalose metabólica

Classificação	Razão
Lesões do trato gastrointestinal
Alcalosis resistente a cloretos
Alcalosis clorossensível	Vômitos, drenagem do estômago, adenoma adrenal do reto ou intestino grosso
Dano renal
Alcalosis clorossensível	Terapia diurética, alcalosis pós-hipercápnica
Alcalosis resistente a cloro com hipertensão arterial	Síndromes de Konna, doença de Itenko-Cushing, hipertensão adrenogenital, hipertensão renovascular, medicamentos com propriedades mineralocorticóides (carbenoksolon, raiz de alcaçuz), tratamento com glicocorticóides
Alcalosis resistente a cloretos com pressão normal	Síndrome de Bartter, depleção severa de potássio
Bicarbonato loading	Terapia de bicarbonato maciço, transfusão de sangue maciça, tratamento com resinas de troca alcalina

No suco gástrico em altas concentrações contém cloreto de sódio e ácido clorídrico, em concentrações mais baixas - cloreto de potássio. A secreção no lúmen do estômago 1 mmol / L H ^{+ é}  acompanhada pela formação de 1 mmol / L de bicarbonato no fluido extracelular. Portanto, a perda de íons de hidrogênio e cloro durante o vômito ou a aspiração de suco gástrico através da sonda é compensada por um aumento na concentração sanguínea de bicarbonatos. Ao mesmo tempo, ocorre uma perda de potássio, o que leva à liberação de K ⁺  da célula com sua substituição por íons H ⁺  (desenvolvimento de acidose intracelular) e estimulação da reabsorção de bicarbonatos. A acidose intracelular desenvolvida é um fator adicional que contribui para a perda de íons de hidrogênio devido à reação compensatória, manifestada no aumento da secreção por células, incluindo os túbulos renais, o que leva à acidificação da urina. Este mecanismo complexo explica a chamada "urina ácida paradoxal" (valores de pH urinários baixos sob alcalóide metabólica) com vômitos prolongados.

Assim, o desenvolvimento de alcalose metabólica, devido à perda de suco gástrico, devido ao acúmulo de bicarbonatos de sangue em resposta a vários factores: a perda imediata de H ⁺  a partir do conteúdo gástrico, o desenvolvimento da acidose intracelular, em resposta a hipocalemia, e perda de um rins de iões de hidrogénio, como uma reacção compensatório acidose intracelular. Por esta razão correcção deve administração alcalose de soluções de cloreto de sódio, cloreto de potássio ou HCL.

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Perda de H ⁺  através dos rins

Neste caso, a alcalóide geralmente se desenvolve com o uso de diuréticos poderosos (tiazida e loop), que removem o sódio e o potássio em uma forma relacionada ao cloro. Ao mesmo tempo, uma grande quantidade de fluido é perdida e ocorre hipovolemia, um aumento acentuado da excreção total de ácidos e cloro, como resultado do qual a alcalose metabólica se desenvolve.

No entanto, com o uso prolongado de diuréticos no contexto de hipovolemia desenvolvida e alcalose metabólica persistente, ocorre retenção compensatória de sódio e cloretos e a excreção urinária diminui para valores inferiores a 10 mmol / l. Este indicador é importante no diagnóstico diferencial de variantes sensíveis a cloretos e resistentes a cloretos da alcalose metabólica. Com uma concentração de cloreto inferior a 10 mmol / l, a alcalosis é considerada hipovolêmica, sensível ao cloreto, e pode ser corrigida pela introdução de soluções de cloreto de sódio.

Sintomas alcalose metabólica

Os sintomas e sinais de alcalose leve são geralmente associados a um fator etiológico. Uma alcalose metabólica mais grave aumenta a ligação do cálcio ionizado às proteínas, levando à  hipocalcemia  e ao desenvolvimento de sintomas de dor de cabeça, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com  delírio, tetania e convulsões. A alcalemia também reduz o limiar para o aparecimento de sintomas de angina e arritmias. A hipocalemia concomitante pode causar fraqueza.

Formulários

Alcalosis pós-hipercápnica

A alcalose pós-hipercapnia geralmente se desenvolve após a eliminação da insuficiência respiratória. O desenvolvimento da alcalose pós-hipercapnia está associado à restauração do estado ácido-base após a acidose respiratória. Na gênese da alcalose pós-hipercapnia, o papel principal é desempenhado pelo aumento da reabsorção renal de bicarbonatos no fundo da acidose respiratória. Recuperação rápida de P _e de CO ₂  por meio de ventilador a norma não diminuem a reabsorção do bicarbonato e substituído alcalose desenvolvimento. Este mecanismo do desenvolvimento de distúrbios do estado ácido-base requer uma diminuição cautelosa e lenta em P _e CO 2  no sangue em pacientes com hipercapnia crônica.

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Alcalosis resistente a cloretos

A principal causa da alcalose de desenvolvimento resistente ao cloridereo é um excesso de mineralocorticóides que estimulam a reabsorção de potássio e H ⁺  nas seções distal da néfron e a reabsorção máxima dos bicarbonatos pelos rins.

Estas formas de realização alcalose podem ser acompanhados por aumentos na tensão arterial a elevada primário de produção de aldosterona (síndrome Conn) ou devido à activação do sistema renina SRAA (hipertensão renovascular), o aumento da produção (ou teor) de cortisol ou seus precursores (síndrome de Cushing, tratamento com corticosteróides, a administração de drogas com mineralocorticóide propriedades: carbenoksolona, raiz de alcaçuz).

O nível normal de pressão arterial é detectado com uma doença como síndrome de Bartter e hipocalemia grave. Na síndrome de Bartter, o hiperaldosteronismo também se desenvolve em resposta à ativação do RAAS, mas a produção extremamente alta de prostaglandinas que ocorre com esta síndrome inibe o desenvolvimento da hipertensão arterial.

O motivo da alcalose metabólica é a violação da reabsorção de cloretos no joelho ascendente do anel Henle, o que leva a um aumento da excreção urinária de cloretos associados a H ⁺, sódio e potássio. As variantes resistentes ao cloreto da alcalose metabólica são caracterizadas por uma alta concentração de cloreto na urina (mais de 20 mmol / l) e resistência à alcalose à introdução de cloretos e ao reabastecimento do volume sanguíneo circulante.

A próxima razão para o desenvolvimento da alcalose metabólica pode ser uma carga de bicarbonato, que ocorre com a constante introdução de bicarbonatos, transfusão de sangue maciço e tratamento com resinas de permuta alcalina, quando a carga alcalina excede a capacidade dos rins para excretá-los.

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Diagnósticos alcalose metabólica

Para reconhecer a alcalose metabólica e a adequação da compensação respiratória, é necessário determinar a composição do gás do sangue arterial e dos níveis plasmáticos de eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio).

Muitas vezes, a causa pode ser determinada a partir dos dados históricos e de exame físico. Por uma razão desconhecida e função renal normal, é necessário medir as concentrações de K e Cl ~ na urina (os valores não são diagnósticos para insuficiência renal). O nível de cloro na urina é inferior a 20 meq / l indica reabsorção renal significativa e sugere uma causa dependente de Cl. O nível de cloro na urina é superior a 20 meq / l assumindo uma forma independente de Cl.

O nível de potássio na urina e a presença ou ausência de hipertensão ajudam a diferenciar a alcalose metabólica independente de Cl.

O nível de potássio na urina inferior a 30 meq / dia indica hipocalemia ou mau uso de laxantes. O nível de potássio na urina de mais de 30 meq / dia sem hipertensão sugere o uso excessivo de diuréticos ou as síndromes de Barter ou Gitelman. Um nível de potássio de mais de 30 meq / dia na presença de hipertensão requer uma avaliação da probabilidade de hiperaldosteronismo, um excesso de mineralocorticóides e doenças renovasculares; Os estudos geralmente incluem a determinação da atividade da renina plasmática e níveis de aldosterona e cortisol.

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Tratamento alcalose metabólica

O tratamento da alcalose metabólica está intimamente relacionado com a causa imediata, o que determina o desenvolvimento dessa perturbação do estado ácido-base. É necessário tratar as causas iniciais com correção de hipovolemia e hipocalemia.

Pacientes com alcalose metabólica dependente de Cl administraram por via intravenosa soro fisiológico a 0,9%; a taxa de administração é geralmente 50-100 ml / h maior do que a perda urinária e outras perdas de fluido para atingir um nível de cloro urinário superior a 25 meq / l e uma normalização do pH da urina após o aumento inicial devido ao bicarbonato. Em pacientes com alcalose metabólica independente de O, o efeito da reidratação geralmente não é observado.

Em pacientes com alcalose metabólica grave (por exemplo, pH> 7,6), às vezes é necessária uma correção mais urgente do pH plasmático. É possível usar hemofiltração ou hemodiálise, especialmente com hipervolemia. A atribuição de acetazolamida 250-375 mg por via oral ou intravenosa 1 ou 2 vezes por dia aumenta a excreção de HCO3-, mas também pode aumentar a perda de K + ou PO4 na urina; A maior eficácia pode ser observada em pacientes com hipervolémia e alcalose metabólica causada por diuréticos, bem como em pacientes com alcalose metabólica pós-hipercapênica.

A introdução intravenosa de ácido clorídrico em 0,1-0,2 solução normal é segura e eficaz, mas pode ser realizada somente através do cateter central em conexão com hiperossemia e esclerose de veias periféricas. A dose é de 0,1-0,2 mmol / (kghh) com a necessidade de monitoramento freqüente da composição do gás sanguíneo arterial e dos níveis de eletrólitos plasmáticos.

Com uma perda intensa de cloretos e H ⁺  através do trato gastrointestinal, é necessário introduzir soluções contendo cloro (cloreto de sódio, cloreto de potássio, HCl); com uma diminuição simultânea no volume de sangue circulante - reabastecimento de seu volume.

Em hipocalemia grave no fundo do excesso de mineralocorticde corpo (síndroma de Conn, Cushing, Bartter, hiperplasia supra-renal congénita) deve ser utilizado com a dieta com baixo teor de sal, passar tratamento cirúrgica do tumor causada pela produção excessiva de mineralocorticóides, utilizar antagonistas dos mineralocorticóides (diuréticos: amilorida, triamtereno, espironolactona) para introduzir soluções de cloreto de potássio, para usar indometacina, drogas anti-hipertensivas.

Além disso, para eliminar a alcalose metabólica com hipocalemia pronunciada, desenvolvida como resultado da administração a longo prazo de diuréticos, é necessário parar de usá-los; na introdução exógena de bicarbonatos - para parar infusões de soluções alcalinas, sangue.