Alcalose metabólica

A alcalose metabólica é um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado pela diminuição dos íons hidrogênio e cloreto no fluido extracelular, pH sanguíneo elevado e altas concentrações de bicarbonato no sangue. A excreção renal prejudicada de HCO3~ é necessária para a manutenção da alcalose. Os sintomas e sinais em casos graves incluem cefaleia, letargia e tetania. O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos e nas medições de gases sanguíneos arteriais e eletrólitos plasmáticos. A correção da causa subjacente é necessária; acetazolamida ou HCI intravenoso ou oral é, por vezes, indicado.

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Causas alcalose metabólica

As principais causas do desenvolvimento da alcalose metabólica são a perda de H ⁺ pelo organismo e a carga de bicarbonato exógeno.

Perdas de H ⁺ pelo organismo com o desenvolvimento de alcalose metabólica são observadas, via de regra, em lesões do trato gastrointestinal e patologias renais. Nessas situações, os cloretos são perdidos simultaneamente à perda de íons hidrogênio. A resposta do organismo para repor as perdas de cloreto depende do tipo de patologia, o que se reflete na classificação da alcalose metabólica.

Perda de H ⁺ através do trato gastrointestinal

Esta é a causa mais comum de alcalose metabólica em medicina interna.

Classificação e causas do desenvolvimento da alcalose metabólica

Classificação	Causa
Lesões do trato gastrointestinal
Alcalose resistente a cloreto
Alcalose sensível ao cloreto	Vômitos, drenagem gástrica, adenoma viposo do reto ou cólon
Danos renais
Alcalose sensível ao cloreto	Terapia diurética, alcalose pós-hipercápnica
Alcalose resistente a cloreto com hipertensão arterial	Síndrome de Conn, síndrome de Itsenko-Cushing, hipertensão adrenogenital, renovascular, medicamentos com propriedades mineralocorticoides (carbenoxolona, raiz de alcaçuz), tratamento com glicocorticoides
Alcalose resistente a cloreto com pressão normal	Síndrome de Bartter, depleção grave de potássio
Carga de bicarbonato	Terapia maciça com bicarbonato, transfusão maciça de sangue, tratamento com resinas de troca alcalina

O suco gástrico contém altas concentrações de cloreto de sódio e ácido clorídrico, e menores concentrações de cloreto de potássio. A secreção de 1 mmol/l de H ⁺ no lúmen do estômago é acompanhada pela formação de 1 mmol/l de bicarbonatos no fluido extracelular. Portanto, a perda de íons hidrogênio e cloro durante o vômito ou a sucção do suco gástrico através de um tubo é compensada por um aumento na concentração de bicarbonatos no sangue. Ao mesmo tempo, o potássio é perdido, o que leva à liberação de K ⁺ da célula com sua substituição por íons H ⁺ (desenvolvimento de acidose intracelular) e estimulação da reabsorção de bicarbonato. A acidose intracelular desenvolvida atua como um fator adicional que contribui para a perda de íons hidrogênio devido a uma reação compensatória manifestada no aumento da secreção pelas células, incluindo os túbulos renais, o que leva à acidificação da urina. Esse mecanismo complexo explica a chamada "urina ácida paradoxal" (baixos valores de pH da urina em condições de alcalose metabólica) durante o vômito prolongado.

Assim, o desenvolvimento de alcalose metabólica causada pela perda de suco gástrico deve-se ao acúmulo de bicarbonatos no sangue em resposta a vários fatores: perda direta de H ⁺ com o conteúdo estomacal, desenvolvimento de acidose intracelular em resposta à hipocalemia e perda de íons hidrogênio pelos rins como reação compensatória à acidose intracelular. Por esse motivo, para corrigir a alcalose, é necessário administrar soluções de cloreto de sódio, cloreto de potássio ou HCl.

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Perda de H ⁺ pelos rins

Nesse caso, a alcalose geralmente se desenvolve com o uso de diuréticos potentes (tiazida e de alça), que removem sódio e potássio em uma forma ligada ao cloro. Nesse caso, ocorre perda de grande quantidade de líquido e desenvolvimento de hipovolemia, um aumento acentuado na excreção total de ácidos e cloro, resultando no desenvolvimento de alcalose metabólica.

Ao mesmo tempo, com o uso prolongado de diuréticos em um contexto de hipovolemia desenvolvida e alcalose metabólica persistente, ocorre retenção compensatória de sódio e cloretos, e sua excreção urinária diminui para valores inferiores a 10 mmol/l. Este indicador é importante no diagnóstico diferencial das variantes de alcalose metabólica sensíveis e resistentes ao cloreto. Com uma concentração de cloreto inferior a 10 mmol/l, a alcalose é avaliada como hipovolêmica, sensível ao cloreto, e pode ser corrigida pela introdução de soluções de cloreto de sódio.

Sintomas alcalose metabólica

Os sintomas e sinais de alcalose leve geralmente estão relacionados ao fator etiológico. A alcalose metabólica mais grave aumenta a ligação do cálcio ionizado às proteínas, levando à hipocalcemia e a sintomas de cefaleia, letargia e excitabilidade neuromuscular, às vezes com delírio, tetania e convulsões. A alcalemia também reduz o limiar para o aparecimento de sintomas de angina e arritmia. A hipocalemia associada pode causar fraqueza.

Formulários

Alcalose pós-hipercápnica

A alcalose pós-hipercápnica geralmente se desenvolve após a resolução da insuficiência respiratória. O desenvolvimento da alcalose pós-hipercápnica está associado ao restabelecimento do equilíbrio ácido-base após a acidose respiratória. Na gênese da alcalose pós-hipercápnica, o papel principal é desempenhado pelo aumento da reabsorção renal de bicarbonatos em um contexto de acidose respiratória. A rápida restauração da PaCO2 _ao normal _com o auxílio da ventilação pulmonar artificial não reduz a reabsorção de bicarbonatos e é substituída pelo desenvolvimento de alcalose. Esse mecanismo de desenvolvimento de distúrbios do equilíbrio ácido-base requer uma redução cuidadosa e lenta da _PaCO2 no sangue de pacientes com hipercapnia crônica.

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Alcalose resistente a cloreto

A principal causa da alcalose do desenvolvimento resistente ao cloreto é o excesso de mineralocorticoides, que estimulam a reabsorção de potássio e H ⁺ nas partes distais do néfron e a reabsorção máxima de bicarbonatos pelos rins.

Essas variantes de alcalose podem ser acompanhadas por aumento da pressão arterial devido ao aumento da produção primária de aldosterona (síndrome de Conn) ou devido à ativação do SRAA renina (hipertensão renovascular), aumento da produção (ou conteúdo) de cortisol ou seus precursores (síndrome de Itsenko-Cushing, tratamento com corticosteroides, administração de medicamentos com propriedades mineralocorticoides: carbenoxolona, raiz de alcaçuz).

A pressão arterial normal é encontrada em doenças como a síndrome de Bartter e a hipocalemia grave. Na síndrome de Bartter, o hiperaldosteronismo também se desenvolve em resposta à ativação do SRAA, mas a produção extremamente alta de prostaglandinas que ocorre nessa síndrome impede o desenvolvimento de hipertensão arterial.

A alcalose metabólica é causada pela interrupção da reabsorção de cloreto no ramo ascendente da alça de Henle, o que leva a um aumento na excreção de cloretos na urina, associados a H ⁺, sódio e potássio. As variantes da alcalose metabólica resistentes a cloretos são caracterizadas por uma alta concentração de cloretos na urina (acima de 20 mmol/l) e resistência da alcalose à introdução de cloretos e à reposição do volume sanguíneo circulante.

Outra causa de alcalose metabólica pode ser a sobrecarga de bicarbonato, que ocorre com a administração contínua de bicarbonatos, transfusões de sangue maciças e tratamento com resinas de troca alcalina, quando a carga alcalina excede a capacidade dos rins de excretá-la.

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Diagnósticos alcalose metabólica

Para reconhecer a alcalose metabólica e a adequação da compensação respiratória, é necessário determinar a composição gasosa do sangue arterial e os níveis de eletrólitos plasmáticos (incluindo cálcio e magnésio).

Frequentemente, a causa pode ser determinada pela história e pelo exame físico. Se a causa for desconhecida e a função renal for normal, as concentrações de K e Cl₂ na urina devem ser medidas (os valores não são diagnósticos de insuficiência renal). Níveis de cloreto na urina inferiores a 20 mEq/L indicam reabsorção renal significativa e sugerem uma causa dependente de Cl₂. Níveis de cloreto na urina superiores a 20 mEq/L sugerem uma forma independente de Cl₂.

Os níveis urinários de potássio e a presença ou ausência de hipertensão ajudam a diferenciar a alcalose metabólica independente de Cl.

Potássio urinário < 30 mEq/dia sugere hipocalemia ou uso indevido de laxantes. Potássio urinário > 30 mEq/dia sem hipertensão sugere uso excessivo de diuréticos ou síndrome de Bartter ou Gitelman. Potássio urinário > 30 mEq/dia na presença de hipertensão requer avaliação para hiperaldosteronismo, excesso de mineralocorticoides ou doença renovascular; os exames geralmente incluem atividade da renina plasmática e níveis de aldosterona e cortisol.

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Tratamento alcalose metabólica

O tratamento da alcalose metabólica está intimamente relacionado à causa imediata que determina o desenvolvimento desse desequilíbrio ácido-base. O tratamento das causas subjacentes com correção da hipovolemia e da hipocalemia é necessário.

Pacientes com alcalose metabólica dependente de Cl recebem solução salina a 0,9% por via intravenosa; a taxa geralmente é de 50 a 100 mL/hora acima das perdas urinárias e de outros fluidos até que o nível de cloreto na urina seja superior a 25 mEq/L e o pH urinário tenha retornado ao normal após o aumento inicial devido à bicarbonatúria. Pacientes com alcalose metabólica independente de O geralmente não respondem à reidratação.

Em pacientes com alcalose metabólica grave (p. ex., pH > 7,6), às vezes é necessária uma correção mais urgente do pH plasmático. Hemofiltração ou hemodiálise podem ser utilizadas, especialmente em pacientes hipervolêmicos. Acetazolamida 250-375 mg por via oral ou intravenosa, uma ou duas vezes ao dia, aumenta a excreção de HCO3-, mas também pode aumentar as perdas urinárias de K+ ou PO4; o maior benefício pode ser observado em pacientes com hipervolemia e alcalose metabólica induzida por diuréticos ou em pacientes com alcalose metabólica pós-hipercápnica.

A administração intravenosa de ácido clorídrico em solução 0,1-0,2% normal é segura e eficaz, mas só pode ser realizada por meio de cateter central devido à hiperosmoticidade e esclerose das veias periféricas. A dose é de 0,1-0,2 mmol/(kg h), com necessidade de monitoramento frequente da composição gasosa arterial e dos níveis plasmáticos de eletrólitos.

Em caso de perda intensiva de cloretos e H ⁺ pelo trato gastrointestinal, é necessário administrar soluções contendo cloro (cloreto de sódio, cloreto de potássio, HCl); em caso de diminuição simultânea do volume de sangue circulante, seu volume deve ser reposto.

Em caso de hipocalemia grave devido ao excesso de mineralocorticoides no organismo (síndrome de Conn, síndrome de Itsenko-Cushing, síndrome de Bartter, síndrome adrenogenital), é necessário utilizar uma dieta com baixo teor de sal, realizar tratamento cirúrgico do tumor que causou o excesso de produção de mineralocorticoides, utilizar antagonistas de mineralocorticoides (diuréticos: amilorida, triantereno, espironolactona), administrar soluções de cloreto de potássio, usar indometacina e anti-hipertensivos.

Além disso, para eliminar a alcalose metabólica na hipocalemia grave que se desenvolveu como resultado da administração prolongada de diuréticos, é necessário interromper seu uso; com administração exógena de bicarbonatos, interromper as infusões de soluções alcalinas e sangue.