Hormônio adrenocorticotrópico no sangue

Valores de referência da concentração de ACTH no soro sanguíneo: a 8,00 - menos de 26 pmol / l, às 22,00 - inferior a 19 pmol / l.

Hormona adrenocorticotrópica - um péptido que consiste em 39 resíduos de aminoácidos com um peso molecular de cerca de 4500. A secreção de ACTH no sangue é exposto a ritmos circadianos, a concentração é máxima a 06:00, e o mínimo - cerca de 22 h forte estimulador de ACTH -. Stress. A meia-vida no sangue é de 3-8 minutos.

Doença de Cushing - um dos distúrbios neuroendócrinos mais graves e complexos de origem hipotálamo-hipófise seguido envolvendo adrenal e formando um total de síndrome de Cushing e distúrbios relacionados de todos os tipos de câmbio. Base patogénica da doença de Cushing é uma violação de retorno no sistema funcional do eixo hipotálamo-pituitário → → córtex supra-renal, caracterizado por constantemente o aumento da actividade da hiperplasia pituitária kortikotrofov ou, muito mais frequentemente, o desenvolvimento de adenomas hipofisários produtores de ACTH e hiperplasia de ambos córtex adrenal. Na maioria dos casos, a doença de Cushing mostrar um adenoma pituitário (macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% dos pacientes).

Para a doença de Isenko-Cushing, um aumento simultâneo dos níveis sanguíneos de ACTH e cortisol é característico, bem como um aumento da excreção diária na urina de cortisol livre e 17-ACS. A determinação de ACTH no sangue é necessária para o diagnóstico diferencial da doença e várias formas da síndrome de Itenko-Cushing. A secreção de ACTH é significativamente reduzida em pacientes com câncer de corticosteróide e córtex adrenal (síndrome de Isenko-Cushing). Em pessoas com a doença e sindrome de Cushing, ACTH ectópica (secreção de ACTH tumor patológico negipofizarnogo origem, muitas vezes, o cancro do brônquio ou timoma) concentração de ACTH no sangue aumentado. Para o diagnóstico diferencial entre as duas últimas doenças, é utilizado um teste KRG. Com a doença de Itenko-Cushing, a secreção de ACTH após a administração de CRH é significativamente aumentada. As células tumorais produtoras de ACTH de localização não hipofisária não possuem receptores de CRH, portanto a concentração de ACTH nesta amostra não muda significativamente.

Síndrome de secreção ectópica A ACTH geralmente desenvolve câncer de pulmão, carcinóides e brônquicos, timomas malignos, carcinoides primários do timo e outros tumores mediastinais. Menos frequentemente, a síndrome acompanha tumores das glândulas parótidas, urinária e vesícula biliar, esôfago, estômago, cólon, melanoma e linfossarcoma. Produção ectópica de ACTH e encontrado em tumores das glândulas endócrinas: cancro, células dos ilhéus, cancro medular da tiróide, feocromocitoma, neuroblastoma, cancro do ovário, testículo, próstata. Devido à alta concentração prolongada de ACTH, a hiperplasia do córtex adrenal se desenvolve no sangue e aumenta a secreção de cortisol.

A concentração de ACTH no sangue pode variar de 22 a 220 pmol / l e mais. No plano de diagnóstico, na síndrome da produção ectópica de ACTH, as concentrações de ACTH no sangue acima de 44 pmol / L são consideradas clinicamente significativas.

O melhor método para distinguir as fontes pituitárias e ectópicas de ACTH é um estudo bilateral simultâneo de sangue dos seios cavernosos inferiores para ACTH. Se a concentração de ACTH nos seios cavernosos é significativamente maior do que no sangue periférico, o hipotireoidismo é a fonte de hipersecreção de ACTH. Se o gradiente entre o conteúdo de ACTH em seios cavernosos e sangue periférico não é rastreado, a origem do aumento da formação de hormônio é provavelmente um tumor carcinoide de outra localização.

Insuficiência primária do córtex adrenal (doença de Addison). Com insuficiência adrenal primária, como resultado de processos destrutivos no córtex adrenal, diminui a produção de HA, mineralocorticóides e andrógenos, o que leva à ruptura de todos os tipos de metabolismo no organismo.

Os sinais laboratoriais mais freqüentes de insuficiência adrenal primária são hiponatremia e hipercalemia.

Com a falha primária do córtex adrenal, a concentração de ACTH no sangue é significativamente aumentada - 2-3 vezes ou mais. Violação do ritmo de secreção - o conteúdo da ACTH no sangue na manhã e na noite é aumentado. Com insuficiência adrenal secundária, a concentração de ACTH no sangue diminui. Para avaliar a reserva residual de ACTH, é realizado um teste com CRH. Se a glândula pituitária é deficiente, não há reação ao CRH. Quando o processo é localizado no hipotálamo (ausência de CRH), o teste pode ser positivo, mas a resposta de ACTH e cortisol para administração de CRH está atrasada. A insuficiência adrenal primária caracteriza-se por uma diminuição da concentração de aldosterona no sangue.

A insuficiência adrenal secundária e terciária surge como resultado de dano cerebral com diminuição subsequente da produção de ACTH e desenvolvimento de hipoplasia secundária ou atrofia do córtex adrenal. Geralmente, a insuficiência adrenal secundária se desenvolve simultaneamente com o panhypopituitarismo, mas às vezes também é possível uma insuficiência isolada de ACTH congênita ou autoimune. A causa mais comum da insuficiência adrenal terciária é o uso prolongado de glicocorticosteróides em altas doses (tratamento de doenças inflamatórias ou reumáticas). Suprimir a secreção de CRH com o subsequente desenvolvimento de insuficiência adrenal é uma consequência paradoxal do tratamento bem sucedido da síndrome de Itenko-Cushing.

A síndrome de Nelson se desenvolve após a remoção total das glândulas adrenais durante a doença de Itenko-Cushing; caracterizada por insuficiência adrenal crônica, hiperpigmentação da pele, mucosas e a presença de um tumor pituitário. A síndrome de Nelson é caracterizada por um aumento na concentração de ACTH no sangue. Ao realizar o diagnóstico diferencial entre a síndrome de Nelson e a secreção ectópica de ACTH, é necessário realizar um estudo simultâneo de dois lados do sangue dos seios cavernosos inferiores para ACTH, o que nos permite esclarecer a localização do processo.

Após o tratamento cirúrgico (operação transesfenoidal com remoção de corticotropina), a determinação da concentração de ACTH no plasma sanguíneo permite avaliar a natureza radical da operação.

Em mulheres grávidas, a concentração de ACTH no sangue pode ser aumentada.

Doenças e condições em que a concentração de ACTH no soro sanguíneo pode mudar

Aumento de concentração	Redução da concentração
Doença de Itenko-Cushing Síndrome paraneoplásica Doença de Adison Condições pós-traumáticas e pós-operatórias Síndrome de Nelson Virilismo adrenal Aplicação de ACTH, insulina, vasopressina Produção ectópica de ACTH	Hipofunção do córtex adrenal Tumor do córtex adrenal Cortisol libertador de tumores O uso de glucocorticosteróides

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